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抗纤益心方通过AMPK/mTOR通路改善扩张型心肌病大鼠心功能的作用机制 被引量:16
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作者 常红波 王振涛 +2 位作者 刘舜禹 任雪萍 吴鸿 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期54-59,共6页
目的探讨抗纤益心方通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞自噬、心功能的影响及其机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,抗纤益心方高、低剂量组和卡托普利... 目的探讨抗纤益心方通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞自噬、心功能的影响及其机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,抗纤益心方高、低剂量组和卡托普利组,每组各12只。模型组、抗纤益心方组和卡托普利组经呋喃唑酮水溶液诱导扩张型心肌病模型,药物治疗8周。超声心动仪检测各组大鼠心脏左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)的变化;HE染色观察心肌细胞排列及形态;透射电镜观察线粒体超微结构及自噬;Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin1、p62与AMPK、mTOR表达及其磷酸化水平。结果与正常组比较,模型组LVESD和LVEDD增加,FS和EF降低;与模型组比较,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组LVESD和LVEDD降低,FS和EF增加;模型组心肌细胞线粒体排列紊乱,局部肌丝断裂,线粒体肿胀伴空泡样变化,边界模糊不清,抗纤益心方高剂量治疗后线粒体超微结构的损伤改善;与正常组比较,模型组心肌LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白表达降低、p62表达升高;与模型组比较,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白表达增加,p62表达降低;与正常组比较,模型组p-AMPK/AMPK降低,p-mTOR/mTOR升高;与模型组相比,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组p-AMPK/AMPK升高,p-mTOR/mTOR降低。结论抗纤益心方通过促进扩张型心肌病大鼠心肌细胞自噬,改善心脏功能,其作用机制可能与调控AMPK/mTOR通路有关。 展开更多
关键词 扩张型心肌病 抗纤益心方 自噬 大鼠
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抗纤益心方逆转扩张型心肌病心室重构的影响因素
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作者 刘舜禹 王素云 +2 位作者 李梦頔 李巧稚 王振涛 《中医学报》 CAS 2024年第7期1543-1550,共8页
目的:分析影响抗纤益心方逆转扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)心室重构的关键因素。方法:选取已完成的《抗纤益心方治疗扩张型心肌病的队列研究》课题中所纳入的抗纤益心方治疗队列中的患者,其中达到DCM左心室逆重构(left ven... 目的:分析影响抗纤益心方逆转扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)心室重构的关键因素。方法:选取已完成的《抗纤益心方治疗扩张型心肌病的队列研究》课题中所纳入的抗纤益心方治疗队列中的患者,其中达到DCM左心室逆重构(left ventricular reverse remodeling,LVRR)标准的患者(LVRR组)30例,按照巢式病例对照研究的方法以及1:4的比例,在同队列中筛选出未发生心室逆重构(no left ventricular reverse remodeling,NLVRR)组(NLVRR组)120例。收集两组患者的入组前一般情况、病程情况、中医证候积分、心脏超声结果、用药情况等信息。采用多因素Logistic回归方法分析抗纤益心方逆转DCM心室重构的影响因素,ROC曲线评价所筛选出的影响因素对LVRR达标的预测价值。结果:多因素Logistic回归分析结果显示,基线收缩压(OR=0.932,95%CI:0.868~1.000,P=0.049)、病程(OR=1.124,95%CI:1.032~1.223,P=0.007)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)(OR=3.219,95%CI:1.499~6.913,P=0.003)、β受体阻滞剂目标剂量(OR=0.009,95%CI:0~0.236,P=0.005)是抗纤益心方逆转DCM心室重构的独立影响因素。ROC曲线分析结果显示,LVEDD(AUC=0.958,P<0.001)、病程(AUC=0.828,P<0.001)、β受体阻滞剂目标剂量(AUC=0.667,P=0.005)对抗纤益心方逆转DCM心室重构具有预测价值,其灵敏度分别为82.5%、69.2%、53.3%,特异度分别为100%、83.3%、80%,病程临界值为10.5个月,LVEDD临界值为68.5 mm,收缩压临界值为116 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。对多因素Logistic回归分析中有意义的4个独立预测因子进行联合预测准确率高于单个因素(AUC=0.988,95%CI:0.973~1.000,P<0.001),灵敏度为99.2%,特异度为90%。结论:基线收缩压、病程、LVEDD以及β受体阻滞剂目标剂量是抗纤益心方逆转DCM心室重构的独立影响因素。 展开更多
关键词 扩张型心肌病 抗纤益心方 心室重构
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抗纤益心方调节MCP-1/CCR2信号通路对扩张型心肌病大鼠心功能的影响
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作者 曾垂义 张淑娟 +1 位作者 曹程浩 黑炫鼎 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期251-256,262,共7页
目的:探讨抗纤益心方调节单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)/趋化因子C-C-基元受体2(C-C-subunit receptor 2,CCR2)信号通路对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心功能的影响。方法:取SD雄性大鼠... 目的:探讨抗纤益心方调节单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)/趋化因子C-C-基元受体2(C-C-subunit receptor 2,CCR2)信号通路对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心功能的影响。方法:取SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、抗纤益心方(18.8 g·kg^(-1))组、抗纤益心方(18.8 g·kg^(-1))+空载(空载质粒)组、抗纤益心方(18.8 g·kg^(-1))+MCP-1过表达(MCP-1过表达质粒)组,模型组和给药干预组大鼠以腹腔注射阿霉素法诱导建立DCM模型,对照组大鼠于腹腔内注射等剂量生理盐水,以抗纤益心方(每天1次)和质粒(每周2次)分组干预3周后检测各组大鼠心功能指标左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diam⁃eter,LVESD)、左心射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular short axis shortening rate,FS)、心脏指数、心肌组织病理形态及纤维化、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)及MCP-1水平、心肌组织胶原[Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]生成及MCP-1/CCR2通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠心肌组织发生严重损伤,心脏指数、LVEDD、LVESD、胶原容积分数(CVF)、血清TNF-α、TGF-β1及MCP-1水平,心肌组织Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、MCP-1、CCR2蛋白表达显著升高(P<0.05),LVEF、FS显著降低(P<0.05)。与模型组比较,抗纤益心方组大鼠心肌组织损伤减轻,心脏指数、LVEDD、LVESD、CVF、血清TNF-α、TGF-β1及MCP-1水平,心肌组织Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、MCP-1、CCR2蛋白表达降低(P<0.05),LVEF、FS升高(P<0.05);抗纤益心方+空载组大鼠各指标无明显变化(P>0.05)。过表达MCP-1可减弱抗纤益心方对DCM大鼠各指标的影响。结论:抗纤益心方可通过降低MCP-1/CCR2信号通路活性而抑制DCM大鼠炎� 展开更多
关键词 抗纤益心方 MCP-1/CCR2 扩张型心肌病 心功能
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抗纤益心方联合美托洛尔治疗扩张型心肌病的临床疗效 被引量:2
4
作者 邱月清 王振涛 贾鲁姣 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第13期3073-3077,共5页
目的观察抗纤益心方联合不同剂量美托洛尔对扩张型心肌病的临床疗效。方法随机将79例扩张型心肌病患者分为对照组(n=24)、低剂量组(n=26)、高剂量组(n=29),对照组口服基础西药(包括美托洛尔),低剂量组口服基础西药+抗纤益心方+低剂量美... 目的观察抗纤益心方联合不同剂量美托洛尔对扩张型心肌病的临床疗效。方法随机将79例扩张型心肌病患者分为对照组(n=24)、低剂量组(n=26)、高剂量组(n=29),对照组口服基础西药(包括美托洛尔),低剂量组口服基础西药+抗纤益心方+低剂量美托洛尔(≤100 mg/d),高剂量组口服基础西药+抗纤益心方+高剂量美托洛尔(>100 mg/d)。3组美托洛尔起始剂量均为12.5 mg,2次/d,每7 d增加12.5 mg,低剂量组美托洛尔增至100 mg/d或静息心率≥55次/min后不再加量,对照组与高剂量组增加至最大可耐受剂量(静息心率≥55次/min)后维持治疗。6个月疗程后比较治疗前后3组中医证候评分、心功能、血压、心率变化情况。结果治疗前后比较,在降低中医证候评分、改善心功能、稳定血压与心率方面,联用抗纤益心方两组明显优于对照组(P<0.05)。6个月疗程后美托洛尔服用剂量由大到小依次为高剂量组>低剂量组>对照组,差异显著(P<0.05)。结论抗纤益心方能增加扩张型心肌病患者对美托洛尔的耐受剂量,有效降低患者的中医证候评分,稳定血压、心率,改善心功能。 展开更多
关键词 抗纤益心方 美托洛尔 扩张型心肌病
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基于蛋白质组学探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病的作用机制 被引量:6
5
作者 郭宗耀 王振涛 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期5734-5738,共5页
目的:筛选抗纤益心方干预扩张型心肌病(DCM)大鼠的差异表达蛋白质,分析探讨抗纤益心方治疗DCM的分子作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照(control)组、模型(model)组、抗纤益心方(KXYX)组,其中control组正常饮水饮食,不... 目的:筛选抗纤益心方干预扩张型心肌病(DCM)大鼠的差异表达蛋白质,分析探讨抗纤益心方治疗DCM的分子作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照(control)组、模型(model)组、抗纤益心方(KXYX)组,其中control组正常饮水饮食,不施加任何干预,model组以同体积0.9%氯化钠溶液灌胃,KXYX组以抗纤益心方灌胃,连续灌胃干预4周。通过数据非依赖性的扫描模式(DIA)蛋白组学鉴定各组间差异蛋白。结果:KXYX组与model组比较,共发现52个差异蛋白,35个上调蛋白,17个下调蛋白;差异蛋白主要分布于线粒体及细胞质内;生物过程主要包括硫化物代谢过程、细胞酰胺代谢过程、内质网介导高尔基体囊泡转运、细胞氨基酸代谢过程、小分子生物合成等;主要分子功能包括催化活性、细胞骨架蛋白结合、辅酶结合、胶原蛋白结合、NAD结合、肌动蛋白结合、氧化还原酶活性等;主要富集通路包括内质网蛋白质加工、心肌收缩、氨基酸的生物合成、产热通路等。结论:KXYX组与model组的蛋白质表达存在明显差异,抗纤益心方治疗DCM的作用机制可能与修复调节差异蛋白及信号通路相关。 展开更多
关键词 扩张型心肌病 抗纤益心方 蛋白质组学 数据非依赖性的扫描模式
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抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞CaN/NFAT3信号转导通路的影响 被引量:4
6
作者 曾垂义 王振涛 边汝涛 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期1331-1335,共5页
目的:探讨抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞CaN/NFAT3信号转导通路的影响。方法:通过饮用呋喃唑酮水溶液诱导DCM大鼠模型,造模10周后将造模成功的大鼠随机分为模型组,抗纤益心方高、低剂量组和卡托普利组,另设正常组。药物干... 目的:探讨抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞CaN/NFAT3信号转导通路的影响。方法:通过饮用呋喃唑酮水溶液诱导DCM大鼠模型,造模10周后将造模成功的大鼠随机分为模型组,抗纤益心方高、低剂量组和卡托普利组,另设正常组。药物干预4周后超声心动图检查各组大鼠心功能,HE染色及电镜观察心肌组织病理学变化;比色法检测心肌组织中CaN含量,ELISA法检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,Western Blot检测心肌组织中NAFT3蛋白表达情况,Real-time PCR法检测心肌组织中ANP、BNP、NAFT3 mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠心功能显著降低(P<0.01),心肌细胞病理损伤明显,心肌组织中CaN活性及血清中AngⅡ含量显著增加(P<0.01),心肌组织中ANP、BNP、NAFT3 mRNA表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,各药物干预组均可以显著改善心功能(P<0.05,P<0.01),减轻心肌细胞病理损伤,降低心肌组织中CaN活性及血清中AngⅡ含量,降低ANP、BNP、NAFT3 mRNA表达水平(P<0.01,P<0.05),但抗纤益心方低剂量降低血清中AngⅡ含量差异无统计学意义。结论:抗纤益心方可以改善DCM模型大鼠心功能,减轻心肌组织病理损伤,抑制心肌细胞肥大,可能与调节Ca N/NFAT3信号转导通路有关。 展开更多
关键词 扩张型心肌病 抗纤益心方 心肌细胞肥大 CaN/NFAT3信号转导通路
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抗纤益心方通过调控线粒体动力学对扩张型心肌病小鼠心肌细胞凋亡的作用机制研究 被引量:1
7
作者 常红波 王振涛 +2 位作者 吴鸿 张会超 强祎彤 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1391-1399,共9页
目的探讨抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)小鼠心肌细胞线粒体动力学及细胞凋亡的影响。方法40只cTnT^(R141W)转基因DCM小鼠按照随机数字表法分为模型组、抗纤益心方低剂量组(2.7 g/kg)、抗纤益心方高剂量组(5.4 g/kg)、卡托普利组(10.1 m... 目的探讨抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)小鼠心肌细胞线粒体动力学及细胞凋亡的影响。方法40只cTnT^(R141W)转基因DCM小鼠按照随机数字表法分为模型组、抗纤益心方低剂量组(2.7 g/kg)、抗纤益心方高剂量组(5.4 g/kg)、卡托普利组(10.1 mg/kg),每组10只。另设10只C57BL/6J小鼠为正常组,各组小鼠分别灌胃8周。小动物超声仪检测小鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、射血分数(EF)、缩短率(FS),HE染色观察心肌病理形态,透射电子显微镜观察心肌线粒体超微结构,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,荧光探针检测心肌组织活性氧(ROS)含量,蛋白质印迹法检测心肌线粒体融合蛋白2(MFN2)、视神经萎缩因子1(OPA1)、发动蛋白相关蛋白1(DRP1)、线粒体分裂蛋白1(FIS1),以及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠LVESD和LVEDD升高、FS和EF降低(均P<0.05),心肌损伤明显,线粒体排列紊乱、肿胀伴空泡样变化,细胞凋亡增多,ROS含量增加,线粒体融合蛋白MFN2、OPA1及抗凋亡因子Bcl-2表达降低,线粒体分裂蛋白DRP1、FIS1及凋亡因子Bax、Caspase-3表达增加(均P<0.05)。与模型组比较,抗纤益心方低、高剂量组LVESD和LVEDD降低、FS和EF增加(均P<0.05),心肌损伤减轻,线粒体排列紊乱与肿胀减轻,细胞凋亡减少,ROS含量降低,Bcl-2、MFN2、OPA1蛋白表达增加,Bax、Caspase-3、DRP1、FIS1蛋白表达降低(均P<0.05)。结论抗纤益心方能够抑制DCM小鼠心肌细胞凋亡,改善心脏功能,其作用机制可能与调控线粒体动力学平衡相关。 展开更多
关键词 抗纤益心方 扩张型心肌病 心肌细胞 凋亡 线粒体动力学 小鼠
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基于线粒体凋亡通路探讨抗纤益心方对转基因扩张型心肌病小鼠的影响 被引量:3
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作者 王冰 李巧稚 +2 位作者 任雪萍 王振涛 边汝涛 《中药材》 CAS 北大核心 2022年第4期954-958,共5页
目的:探讨抗纤益心方对转基因扩张型心肌病小鼠(DCM)的影响及作用机制。方法:将30只cTnT^(R141W)转基因小鼠随机分为模型组、抗纤益心方(20.4 g/kg)组及辅酶Q10(1.5 mg/kg)组,每组10只,选择同期C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组。适应性... 目的:探讨抗纤益心方对转基因扩张型心肌病小鼠(DCM)的影响及作用机制。方法:将30只cTnT^(R141W)转基因小鼠随机分为模型组、抗纤益心方(20.4 g/kg)组及辅酶Q10(1.5 mg/kg)组,每组10只,选择同期C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组。适应性喂养1 w后开始灌胃,正常对照组和模型组灌胃相应体积生理盐水。连续干预8 w后检测小鼠心脏超声相关指标,HE和Masson染色观察心肌组织病理学变化,电镜检查心肌细胞线粒体超微结构,Western Blot检测心肌组织Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠心功能显著降低(P<0.01),心肌病理损害严重,线粒体结构紊乱,Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,抗纤益心方组和辅酶Q10组心功能显著好转(P<0.05或P<0.01),心肌组织病理损伤明显减轻,心肌细胞线粒体结构较完整,Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:抗纤益心方能通过调节线粒体凋亡通路改善DCM小鼠心肌损害,从而发挥治疗作用。 展开更多
关键词 扩张型心肌病 线粒体 细胞凋亡 抗纤益心方
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抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响 被引量:4
9
作者 魏景梅 王振涛 +1 位作者 柴松波 李伯海 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2011年第13期195-197,共3页
目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液(按1 kg水加700 mg呋喃唑酮配置)建立DCM大鼠模型,分为模型组、抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利对照组、中西药联用... 目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液(按1 kg水加700 mg呋喃唑酮配置)建立DCM大鼠模型,分为模型组、抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利对照组、中西药联用组。每日分别给予生理盐水,抗纤益心方18.8,4.7 g·kg-1,卡托普利10.125 mg·kg-1,抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,ig干预8周,用放射免疫法检测血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量。结果:模型组大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ(159.94±12.03)ng·L-1和醛固酮(1.23±0.09)μg·L-1明显高于正常组(69.47±7.79)ng·L-1和(0.34±0.11)μg·L-1(P<0.05);与模型组比较,所有给药组(抗纤益心方小剂量组除外)血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮明显下降(P<0.05);抗纤益心方18.8 g·kg-1组与卡托普利10.125 mg·kg-1组相比无显著差异,血管紧张素Ⅱ分别为(85.23±5.18),(87.90±6.02)ng·L-1,醛固酮分别为(0.69±0.06),(0.74±0.42)μg·L-1(P>0.05),与中西药联用组比较有统计学意义(P<0.05),与小剂量组比较有显著差异(P<0.05)。结论:抗纤益心方能够干预扩张型心肌病大鼠左室重构,其作用可能与抑制血浆中血管紧张素Ⅱ及醛固酮的水平有关。 展开更多
关键词 抗纤益心方 扩张型心肌病 心室重构 血管紧张素Ⅱ 醛固酮
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抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1及其抑制剂表达的影响 被引量:25
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作者 王振涛 韩丽华 +2 位作者 柴松波 杨凤鸣 惠玲 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2011年第16期1406-1408,共3页
目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法将100只Wistar雄性大鼠随机分为正常组10只、模型组90只,采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立动物模型。8周后造模成功70只,... 目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法将100只Wistar雄性大鼠随机分为正常组10只、模型组90只,采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立动物模型。8周后造模成功70只,随机分为模型组、卡托普利组、抗纤益心方高剂量组、抗纤益心方低剂量组、中西药联用组,每组14只,每日分别灌胃生理盐水、卡托普利10.125mg/kg、抗纤益心方18.8g/kg、抗纤益心方4.7g/kg、抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,干预8周。每组大鼠随机选取6只进行免疫组化法染色,检测心肌基质MMP-1及TIMP-1的表达。结果与模型组比较,中西药联用组、抗纤益心方高剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-1表达(P<0.05),上调TIMP-1表达(P<0.05);抗纤益心方低剂量组能下调MMP-1表达(P<0.05),但TIMP-1表达与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗纤益心方能够下调与心肌纤维化有关的MMP-1的表达,并上调TIMP-1的表达,可能是通过减轻扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌组织纤维化,从而抑制心室重构的作用机制之一。 展开更多
关键词 抗纤益心方 扩张型心肌病 心力衰竭 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制因子
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抗纤益心方对去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞凋亡及凋亡相关因子表达的影响 被引量:10
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作者 王振涛 闫京京 +3 位作者 吴鸿 常红波 许姝雯 李巧稚 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2019年第21期1866-1869,共4页
目的探讨抗纤益心方对去甲肾上腺素(NE)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及可能作用机制。方法采用CCK-8法筛选抗纤益心方最佳给药浓度。大鼠H9c2心肌细胞常规培养,饥饿8 h后细胞进行分组,正常组未做处理,模型组加100μmol/L的NE 100μl,... 目的探讨抗纤益心方对去甲肾上腺素(NE)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及可能作用机制。方法采用CCK-8法筛选抗纤益心方最佳给药浓度。大鼠H9c2心肌细胞常规培养,饥饿8 h后细胞进行分组,正常组未做处理,模型组加100μmol/L的NE 100μl,抗纤益心方组加入筛选最佳浓度抗纤益心方溶液2μl+100μmol/L的NE 100μl、卡托普利组加入2×10^-5mol/L卡托普利5μl+100μmol/L的NE 100μl,各组设3个复孔,作用24 h。流式细胞仪检测细胞凋亡率,并检测凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA和蛋白的表达。结果最终筛选以0.25 mg/ml的抗纤益心方为干预浓度进行实验。与正常组比较,模型组细胞凋亡率升高,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,抗纤益心方组和卡托普利组细胞凋亡率降低,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论抗纤益心方可抑制NE诱导的H9c2心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调节凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达有关。 展开更多
关键词 扩张型心肌病 H9C2心肌细胞 抗纤益心方 细胞凋亡 去甲肾上腺素
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抗纤益心方对扩张型心肌病模型小鼠心肌组织线粒体质量控制的影响
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作者 王冰 刘舜禹 +4 位作者 王振涛 冯尧伟 常红波 黑炫鼎 吴鸿 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2022年第7期664-670,共7页
目的 探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病(DCM)的可能作用机制。方法 30只cTnTR141W转基因DCM小鼠随机分为模型组、抗纤益心颗粒组、辅酶Q10组,每组10只,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组。辅酶Q10组、抗纤益心颗粒组分别给予辅酶Q10片1.5 mg/... 目的 探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病(DCM)的可能作用机制。方法 30只cTnTR141W转基因DCM小鼠随机分为模型组、抗纤益心颗粒组、辅酶Q10组,每组10只,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组。辅酶Q10组、抗纤益心颗粒组分别给予辅酶Q10片1.5 mg/(kg·d)、抗纤益心方配方颗粒20.4 g/(kg·d)灌胃,正常组、模型组给予生理盐水7.5 ml/(kg·d)灌胃。干预8周后检测各组小鼠心功能[包括左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室轴缩短率(FS)],观察心肌组织病理学形态及心肌超微结构,检测心肌组织三磷酸腺苷(ATP)和磷酸肌酸(PCr)含量,线粒体质量控制相关蛋白Drp1、Mff、Mfn1、Opa1、Pink1、Parkin、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)表达水平。结果 与正常组比较,模型组LVEDD、LVESD增大,LVEF、FS降低(P<0.05);心肌细胞排列紊乱,纤维化明显,心脏超微结构损伤明显;PCr含量、PCr/ATP值降低(P<0.05),Drp1、Mff、Pink1、Parkin及PGC-1α蛋白表达均减少(P<0.05)。与模型组比较,抗纤益心颗粒组、辅酶Q10组LVEDD、LVESD降低,LVEF升高(P<0.05);抗纤益心颗粒组、辅酶Q10组心肌细胞形态均有所改善,病理纤维化程度减轻,心脏超微结构损伤减轻;抗纤益心颗粒组PCr含量、PCr/ATP值升高,Mff、Pink1、Parkin、PGC-1α蛋白表达增加(P<0.05),辅酶Q10组Pink1、PGC-1α蛋白表达增加(P<0.05)。与抗纤益心颗粒组比较,辅酶Q10组Parkin蛋白表达下降(P<0.05)。结论 抗纤益心方能有效改善DCM小鼠心功能,其机制可能与调控心肌组织线粒体质量控制有关。 展开更多
关键词 扩张型心肌病 线粒体质量控制 抗纤益心方 心功能 能量代谢
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