抗纤益心方通过调控SERCA2a蛋白抑制扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡的机制研究 被引量：9

1

作者 王振涛 董丽莎 +3 位作者 边汝涛 常红波 闫京京 吴鸿 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期173-177,共5页

目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠内质网钙ATP酶2a(SERCA2a)的影响,探讨其抑制心肌细胞凋亡的机制。方法:80只Wistar雄性大鼠随机选取8只作为正常对照组,剩余大鼠通过呋喃唑酮水溶液制备DCM模型大鼠,将造模成功的大鼠随机分... 目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠内质网钙ATP酶2a(SERCA2a)的影响,探讨其抑制心肌细胞凋亡的机制。方法:80只Wistar雄性大鼠随机选取8只作为正常对照组,剩余大鼠通过呋喃唑酮水溶液制备DCM模型大鼠,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组及抗纤益心方1. 8、3. 6 g/kg组,卡托普利10. 1 mg/kg组。相应药物或生理盐水连续灌胃8 w后,检测大鼠超声心动图指标,HE染色观察心肌组织病理学改变,Westen blot检测各组大鼠心肌组织中SERCA2a、转录因子C/EBP(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸蛋白酶8(Caspase8)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase3)蛋白表达水平,荧光探针法检测心肌内质网Ca2+浓度。结果:与正常对照组相比较,模型对照组大鼠LVESD、LVEDD明显升高,FS、LVEF明显降低,心肌组织病理损伤明显,内质网钙离子浓度降低、SERCA2a蛋白表达明显下调,CHOP、GRP78、Caspase8、Caspase3蛋白表达明显上调(P <0. 05);与模型对照组相比,抗纤益心方1. 8、3. 6 g/kg组,卡托普利10. 1 mg/kg组大鼠LVESD、LVEDD明显降低,FS、LVEF明显升高,心肌组织损伤程度明显减轻,内质网钙离子浓度升高、SERCA2a蛋白表达明显上调,CHOP、GRP78、Caspase8、Caspase3蛋白表达明显下调(P <0. 05)。结论:抗纤益心方可通过调控SERCA2a蛋白表达,以维持细胞内钙离子稳态,从而改善内质网应激引起的细胞凋亡。 展开更多

关键词 抗纤益心方 扩张型心肌病 内质网钙ATP酶2a 内质网应激 凋亡

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抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位的影响

2

作者 曾垂义 王振涛 +2 位作者 黑炫鼎 王冰 常红波 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第6期1601-1607,共7页

目的通过抗纤益心方干预扩张型心肌病大鼠,探讨该药在扩张型心肌病心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位方面的作用。方法扩张型心肌病大鼠通过饮用呋喃唑酮复制,连续10周后通过心脏彩超确定模型复制成功,随机分为抗纤益心方低剂... 目的通过抗纤益心方干预扩张型心肌病大鼠,探讨该药在扩张型心肌病心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位方面的作用。方法扩张型心肌病大鼠通过饮用呋喃唑酮复制,连续10周后通过心脏彩超确定模型复制成功,随机分为抗纤益心方低剂量组、抗纤益心方中剂量组、抗纤益心方高剂量组、卡托普利组和模型组,另设正常组。药物干预4周后观察各组大鼠心肌细胞超微结构;心肌细胞ATP、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力;心肌细胞CaMKⅡ、PKA、UCP2 mRNA表达。用去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞肥大模型,药物干预24 h后检测心肌细胞线粒体膜电位水平。结果与正常组相比,各模型组大鼠心肌细胞线粒体受损,心肌细胞ATP、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力明显降低,UCP2 mRNA、CaMKⅡmRNA均明显升高,PKA mRNA明显降低,心肌线粒体膜电位水平明显下降(P<0.05或P<0.01)。各药物干预组对心肌细胞线粒体有不同程度的保护作用,对所测指标有不同程度的改善,尤其以抗纤益心方高剂量组更为明显(P<0.05或P<0.01)。结论抗纤益心方可以减轻DCM模型大鼠心肌细胞线粒体损伤,改善心肌细胞能量代谢及舒缩功能,改善心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位水平是其机制之一。 展开更多

关键词 扩张型心肌病 抗纤益心方 PKA/CaMKⅡ信号通路 线粒体膜电位

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抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌纤维化相关蛋白表达的影响 被引量：6

3

作者 王振涛 边汝涛 +2 位作者 杨凤鸣 刘嫄淑 吴鸿 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期407-410,497,共5页

目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)大鼠心肌纤维化的作用及可能的作用机制。方法:参照相关文献将雄性Wistar大鼠随机分为造模组和正常组,造模组大鼠用呋喃唑酮复制DCM大鼠模型,10周后根据心脏超声情况将... 目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)大鼠心肌纤维化的作用及可能的作用机制。方法:参照相关文献将雄性Wistar大鼠随机分为造模组和正常组,造模组大鼠用呋喃唑酮复制DCM大鼠模型,10周后根据心脏超声情况将造模成功大鼠随机分为模型组、抗纤益心方低、中、高剂量组与卡托普利组5组各10只。药物干预4周后检查大鼠心功能相关指标,Masson染色观察心肌组织病理变化,Real-time PCR法检测心肌组织心房利钠肽(atrialnatriureticpeptide, ANP)、B型利钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)mRNA的表达水平,Weston blot法检测Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ,CoⅠ-1)、CTGF、α-SMA蛋白表达水平。结果:与模型组比较,抗纤益心方各组及卡托普利组射血分数(ejection fraction, EF)、左室短轴缩短率(fractional shortening, FS)明显升高(P<0.05,P<0.01),ANP、BNP、α-SMA、CTGF mRNA及相关蛋白表达水平都有不同程度降低(P<0.05,P<0.01),差异有统计学意义。结论:抗纤益心方能够抑制DCM模型大鼠心肌纤维化,可能与其抑制心肌成纤维细胞的增殖、转分化有关。 展开更多

关键词 扩张型心肌病 抗纤益心方 Α-平滑肌肌动蛋白 结缔组织生长因子 Ⅰ型胶原蛋白

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抗纤益心方调控线粒体质量控制对大鼠心肌细胞肥大模型的影响

4

作者 冯尧伟 刘舜禹 +4 位作者 黑炫鼎 强祎彤 常红波 王振涛 王占利 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期929-935,共7页

目的探讨抗纤益心方(升陷汤化裁)对大鼠心肌细胞肥大模型线粒体质量控制的影响。方法用改良Langendorff灌流法隔离成年大鼠心肌细胞。实验分为正常组、模型组、中药抗纤益心方组、西药辅酶Q_(10)组。用去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠心肌细... 目的探讨抗纤益心方(升陷汤化裁)对大鼠心肌细胞肥大模型线粒体质量控制的影响。方法用改良Langendorff灌流法隔离成年大鼠心肌细胞。实验分为正常组、模型组、中药抗纤益心方组、西药辅酶Q_(10)组。用去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠心肌细胞肥大模型,ImageJ图像专业分析软件测定心肌细胞表面积,荧光素酶检测心肌细胞ATP表达水平,Real-Time PCR及Western Blot法检测SIRT3、PGC-1α、Mff、Drp1、Pink1、Parkin mRNA及蛋白表达水平。结果与模型组比较,成年大鼠心肌细胞经过NE处理后,中药抗纤益心方干预后大鼠心肌细胞表面积减小,BNP mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);中药抗纤益心方组与西药辅酶Q_(10)组大鼠心肌细胞ATP含量有所增加,差异有统计学意义(P<0.05);中药抗纤益心方组成年大鼠心肌细胞中SIRT3、PGC-1α、Mff、Pink1、Parkin蛋白表达有所升高,差异有统计学意义(P<0.05);Drp1蛋白表达无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);中药抗纤益心方组成年大鼠心肌细胞中SIRT3、PGC-1α、Mff、Pink1、Parkin mRNA表达有所升高(P<0.05),Drp1 mRNA表达有所升高但差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗纤益心方能够对线粒体质量控制环节多种蛋白表达进行调控,发挥对扩张型心肌病的保护作用,其机制可能与SIRT3密切相关。 展开更多

关键词 扩张型心肌病 抗纤益心方 升陷汤 线粒体质量控制 SIRT3 心肌细胞肥大 大鼠

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抗纤益心方通过调控miR-125b-5p抑制扩张型心肌病心肌纤维化的研究 被引量：4

5

作者 任雪萍 许姝雯 +3 位作者 曹程浩 王振涛 吴鸿 刘舜禹 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期2109-2113,共5页

目的探讨miR-125b-5p对AngⅡ诱导的的心肌成纤维细胞(CFs)转分化的影响及抗纤益心方抑制心肌纤维化的作用机制。方法 CFs取于出生48 h内乳鼠,体外培养并分为正常组,模型组,抗纤益心方组。利用腺病毒转染miR-125b-5p, q-PCR检测miR-125b... 目的探讨miR-125b-5p对AngⅡ诱导的的心肌成纤维细胞(CFs)转分化的影响及抗纤益心方抑制心肌纤维化的作用机制。方法 CFs取于出生48 h内乳鼠,体外培养并分为正常组,模型组,抗纤益心方组。利用腺病毒转染miR-125b-5p, q-PCR检测miR-125b-5p以及-SMA mRNA表达水平;Western blot检测Col-1、-SMA蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组miR-125b-5p以及-SMA mRNA表达水平明显增加(P<0.05)。与模型组比较,抗纤益心方组miR-125b-5p和-SMA mRNA表达水平均下降(P<0.05),Col-1、-SMA蛋白表达水平降低;转染组-SMA表达降低(P<0.05)。结论抗纤益心方可能通过下调miR-125b-5p表达抑制扩张型心肌病心肌纤维化。 展开更多

关键词 抗纤益心方 扩张型心肌病 心肌纤维化 miR-125b-5p Α-SMA Col-1

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基于UPLC-Q/TOF-MS技术探讨抗纤益心方干预扩张型心肌病的作用机制 被引量：3

6

作者 李巧稚 郭宗耀 +1 位作者 王振涛 吴鸿 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期2916-2923,共8页

目的:运用UPLC-Q/TOF-MS技术筛选抗纤益心方干预扩张型心肌病(DCM)的差异代谢物,探讨抗纤益心方(KXYX)干预DCM的作用机制。方法:建立呋喃唑酮诱导的DCM大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组和KXYX组,KXYX组给予KXYX颗粒剂灌胃治疗4周... 目的:运用UPLC-Q/TOF-MS技术筛选抗纤益心方干预扩张型心肌病(DCM)的差异代谢物,探讨抗纤益心方(KXYX)干预DCM的作用机制。方法:建立呋喃唑酮诱导的DCM大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组和KXYX组,KXYX组给予KXYX颗粒剂灌胃治疗4周,超声心动图检测大鼠心脏结构和心功能,取心肌组织观察病理变化,应用UPLC-Q/TOF-MS技术提取心肌组织样品中的代谢物,筛选差异代谢物,找出潜在生物标记物。同时,通过KEGG通路富集分析得到差异代谢物参与的代谢通路。结果:超声心动图示KXYX组大鼠LVEDD、LVESD显著缩短,LVEF显著升高(P<0.05)。HE、Masson染色示KXYX组大鼠心肌病理损害及胶原纤维的异常增生被抑制。KXYX组与模型组相比得到140个差异代谢物,其中112个表达上调,28个表达下调。与模型组比较,KXYX组中己二酸、亚油酸、2’-甲氧基胞苷、左旋肉碱等具有明显回调。对差异代谢物综合分析显示,KXYX治疗DCM主要通过调节氨基酸合成与代谢、嘌呤代谢、硫代谢等途径。结论:KXYX可能通过调节心肌组织的15种潜在生物标志物及差异蛋白相关的代谢通路干预DCM治疗,作用机制可能为调节能量代谢、氨基酸合成与代谢、嘌呤代谢、胆固醇代谢、硫代谢、亚油酸代谢等途径。 展开更多

关键词 代谢组学 扩张型心肌病 抗纤益心方 差异代谢物 生物标记物 代谢通路

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抗纤益心方对AngⅡ诱导大鼠心肌成纤维细胞转分化及SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路的影响 被引量：2

7

作者 王冰 李巧稚 +4 位作者 芮浩淼 王振涛 常红波 郭宗耀 吴鸿 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期2817-2821,共5页

目的探讨抗纤益心方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞(CFs)转分化的影响及可能作用机制。方法通过分离并培养原代大鼠CFs,应用AngⅡ诱导CFs转分化,建立体外心肌纤维化(MF)模型。应用CCK-8法筛选抗纤益心方最适干预药物浓... 目的探讨抗纤益心方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞(CFs)转分化的影响及可能作用机制。方法通过分离并培养原代大鼠CFs,应用AngⅡ诱导CFs转分化,建立体外心肌纤维化(MF)模型。应用CCK-8法筛选抗纤益心方最适干预药物浓度。CFs常规培养后分为正常组,AngⅡ组,抗纤益心方组(抗纤益心方提前干预2 h+AngⅡ),卡托普利组(卡托普利+AngⅡ),各组设3个复孔,作用24 h。应用QPCR及Western blot检测纤维化相关因子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及胶原蛋白Ⅰ型(collagenⅠ)的水平,沉默信息调节因子2相关酶类3(SIRT3)、β-连环蛋白(β-catenin)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)及转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA表达水平。结果AngⅡ诱导CFs转分化的最适浓度为10;mol/L。抗纤益心方干预CFs的最适浓度为0.25 mg/mL。抗纤益心方有效降低CFs细胞中心肌纤维化相关因子α-SMA、collagenⅠ蛋白及mRNA的表达。同时,抗纤益心方干预CFs后,β-catenin及TGF-β1表达被抑制,而Sirt3、PPARγ表达明显增加。结论抗纤益心方能够抑制AngⅡ诱导的大鼠CFs转分化,其作用机制可能与调节SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路有关。 展开更多

关键词 抗纤益心方 心肌纤维化 成纤维细胞 Β-连环蛋白 过氧化物酶体增殖剂激活受体γ

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抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌能量代谢和解偶联蛋白2的影响 被引量：8

8

作者 常红波 王振涛 +1 位作者 黑炫鼎 吴鸿 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期166-170,共5页

目的:探讨抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌能量代谢变化和解偶联蛋白2的影响及其作用机制。方法:将80只SD大鼠随机选取8只作为正常对照组,其余大鼠采用呋喃唑酮水溶液诱导DCM模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、抗纤益心... 目的:探讨抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌能量代谢变化和解偶联蛋白2的影响及其作用机制。方法:将80只SD大鼠随机选取8只作为正常对照组,其余大鼠采用呋喃唑酮水溶液诱导DCM模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、抗纤益心方1.8、3.6 g/kg组、辅酶Q10 20.0 mg/kg组,药物治疗8 w。超声心动仪检测大鼠心脏左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)的变化;HE染色观察大鼠心肌组织病理学改变;透射电镜观察线粒体超微结构;酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、三磷酸腺苷酶(ATPase)含量;蛋白免疫印迹(Western blot)检测解偶联蛋白2(UCP2)的表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠LVESD、 LVEDD和心脏指数明显升高,FS和EF明显降低,心肌组织病理损伤明显,线粒体排列紊乱,肿胀伴空泡样变化,MDA含量明显增加,SOD活力、ATPase含量明显降低(P<0.05),UCP2蛋白表达明显上调(P<0.05);与模型对照组比较,抗纤益心方3.6 g/kg组和辅酶Q10 20.0 mg/kg组LVESD、LVEDD和心脏指数降低,FS和EF明显增加,心肌组织损伤明显减轻,线粒体形态结构的损伤改善,MDA含量降低,SOD活力和ATPase含量明显升高,UCP2蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论:抗纤益心方改善DCM大鼠心肌能量代谢和心脏功能,其作用机制可能与下调UCP2蛋白表达有关。 展开更多

关键词 抗纤益心方 扩张型心肌病 能量代谢 解偶联蛋白2

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基于RhoA/ROCK1信号通路探讨抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌纤维化的影响 被引量：2

9

作者 杨凤鸣 边汝涛 +2 位作者 王冰 王振涛 吴鸿 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第9期89-93,I0023,I0024,共7页

目的通过RhoA/ROCK1信号通路探讨抗纤益心方对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌纤维化的作用机制。方法将4周龄Wistar雄性大鼠100只随机选取10只作为正常组,其余90只通过呋喃唑酮诱导DCM大鼠模型,将造模成功大鼠随机... 目的通过RhoA/ROCK1信号通路探讨抗纤益心方对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌纤维化的作用机制。方法将4周龄Wistar雄性大鼠100只随机选取10只作为正常组,其余90只通过呋喃唑酮诱导DCM大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组,抗纤益心方高(3.6 g·kg^(-1)·d^(-1))、中(1.8 g·kg^(-1)·d^(-1))、低剂量(0.9 g·kg^(-1)·d^(-1))及卡托普利组(10.125 mg·kg^(-1)·d^(-1))。连续给药4周后,超声检测大鼠心脏功能,HE、Masson检测心肌组织病理变化,Western blot、Real-time PCR检测心肌组织中Ras同源蛋白家族成员A(ras homologous family member A,RhoA)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(rho associated coiled coil forming protein kinase 1,ROCK1)、肌球蛋白轻链(myosin light chain,MLC)、p-MLC、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、COI-I、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白和mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠心脏功能明显降低(P<0.01),心肌组织结构异常、心肌纤维化明显,纤维化因子α-SMA、COI-1、CTGF的表达升高(P<0.01),RhoA/ROCK1信号通路表达上调(P<0.01);与模型组比较,抗纤益心方高、中剂量和卡托普利组大鼠心功能明显改善(P<0.05,P<0.01),心肌结构和心肌纤维化明显减轻,纤维化因子表达降低,RhoA/ROCK1信号通路表达下调(P<0.05,P<0.01);而低剂量组改善不明显(P>0.05)。结论抗纤益心方可以通过下调RhoA/ROCK1信号通路的来抑制扩张型心肌病大鼠心肌纤维化的发展。 展开更多

关键词 扩张型心肌病 心肌纤维化 RhoA/ROCK1信号通路 抗纤益心方

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抗纤益心浓缩丸对大鼠下腔静脉血栓形成及凝血功能影响 被引量：1

10

作者 王振涛 张晓丹 +2 位作者 吴鸿 柴松波 常红波 《中国中医急症》 2018年第3期404-406,共3页

目的观察抗纤益心浓缩丸对大鼠下腔静脉血栓形成及凝血功能[部分活化凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)]的影响,探讨其治疗扩张型心肌病的部分作用机制。方法将SD大鼠随机分为抗纤益心浓缩丸高剂量组(18.8 g/kg)、... 目的观察抗纤益心浓缩丸对大鼠下腔静脉血栓形成及凝血功能[部分活化凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)]的影响,探讨其治疗扩张型心肌病的部分作用机制。方法将SD大鼠随机分为抗纤益心浓缩丸高剂量组(18.8 g/kg)、低剂量组(4.7 g/kg),华法林钠组(1.1 mg/kg),模型对照组(等容量生理盐水),各组动物于每日同一时间灌胃1次,连续灌胃7 d。灌胃结束后进行深静脉血栓形成造模,4 h后开腹腔,腹主动脉取血检测APTT、TT、PT含量,取下腔静脉血栓,称其湿质量,于60℃烘箱中烘24 h,称取干质量。结果与模型对照组相比,抗纤益心浓缩丸高、低剂量组及华法林钠组均能明显减轻结扎大鼠下腔静脉所形成的血栓的干、湿质量(P<0.05),中药高剂量组和华法林钠组能显著延长APTT、PT、TT(P<0.05)。结论抗纤益心浓缩丸可明显减轻下腔静脉血栓干、湿质量,同时可延长APTT、PT、TT,具有一定的抗血栓作用。 展开更多

关键词 下腔静脉血栓 抗纤益心浓缩丸 APTT PT TT 动物实验

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抗纤益心方通过调节Drp1活性抑制去甲肾上腺素诱导大鼠H9c2细胞肥大

11

作者 常红波 王振涛 +2 位作者 吴鸿 曾垂义 高海霞 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期53-57,共5页

目的:探讨抗纤益心方对去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠H9c2细胞肥大的影响及作用机制。方法:H9c2细胞培养24 h,用NE诱导建立H9c2细胞肥大模型,将细胞分为空白对照组、模型对照组、抗纤益心方250 mg/mL组、线粒体动力分裂蛋白1抑制剂1×10... 目的:探讨抗纤益心方对去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠H9c2细胞肥大的影响及作用机制。方法:H9c2细胞培养24 h,用NE诱导建立H9c2细胞肥大模型,将细胞分为空白对照组、模型对照组、抗纤益心方250 mg/mL组、线粒体动力分裂蛋白1抑制剂1×10^(-5)mol/L组、线粒体动力分裂蛋白1抑制剂1×10^(-5)mol/L+抗纤益心方250 mg/mL组,药物作用24 h后,显微镜下观察细胞形态及检测单个心肌细胞表面积;RT-PCR法检测细胞肥大因子心房钠尿肽(Anp)、脑钠肽(Bnp)mRNA表达;电镜检测细胞线粒体超微结构;JC-1检测细胞线粒体膜电位(MMP)水平;Western blot法检测细胞ANP、BNP、发动蛋白相关蛋白1(DRP1)及其p-DRP1(s616)蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组细胞相对表面积增大,Anp、Bnp mRNA表达均上调,线粒体结构损伤,MMP水平明显下调(P<0.05),ANP、BNP、p-DRP1蛋白表达上调(P<0.05);与模型对照组比较,抗纤益心方组及抗纤益心方+线粒体动力分裂蛋白1抑制剂组,细胞相对表面积减小、Anp、Bnp mRNA表达下调(P<0.05),线粒体结构损伤改善,MMP水平上调(P<0.05),ANP、BNP及p-DRP1蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01)。结论:抗纤益心方能够抑制NE诱导H9c2细胞肥大,其机制可能与改善线粒体结构与功能,下调DRP1去磷酸化表达有关。 展开更多

关键词 抗纤益心方 扩张型心肌病 H9c2细胞肥大 线粒体分裂 发动蛋白相关蛋白1

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