人工智能时代下的知识管理 被引量：7

1

作者 吴庆海 《知识管理论坛》 2019年第6期321-331,共11页

[目的 /意义]旨在探寻人工智能时代知识管理新的发展方向。[方法 /过程]通过对人工智能的缘起与崛起、中国知识管理20年历史等进行回顾,发掘两者的内在关联。[结果 /结论 ]知识管理进入KM3.0阶段,将会与人工智能的关系越来越紧密,尤其... [目的 /意义]旨在探寻人工智能时代知识管理新的发展方向。[方法 /过程]通过对人工智能的缘起与崛起、中国知识管理20年历史等进行回顾,发掘两者的内在关联。[结果 /结论 ]知识管理进入KM3.0阶段,将会与人工智能的关系越来越紧密,尤其在智能知识标引、智能知识搜索、智能知识创造、智能知识推送、智能决策支持等场景,具有极大的应用价值。 展开更多

关键词 知识管理 人工智能 趋势 AI km km3.0

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高密集度理想——MVRDV的三维城市理论KM3 被引量：2

2

作者 寒梅 邹颖 《青岛理工大学学报》 CAS 2007年第5期32-36,共5页

随着人口的不断增长,城市生活的复杂性不断加深,城市空间短缺的矛盾日益突出.如何面对这一普遍存在的问题已经成为设计者研究的重点课题之一.荷兰建筑师小组MVRDV从城市规划与城市设计的角度为这一矛盾的解决提供了一个可能的方法,即以... 随着人口的不断增长,城市生活的复杂性不断加深,城市空间短缺的矛盾日益突出.如何面对这一普遍存在的问题已经成为设计者研究的重点课题之一.荷兰建筑师小组MVRDV从城市规划与城市设计的角度为这一矛盾的解决提供了一个可能的方法,即以数据景观为研究方法的三维城市模型KM3.KM3是一个带有乌托邦理想色彩、可持续发展的多层次密集城市模型,虽然有一定的局限性,却为未来的城市发展提供一个方向.笔者意图通过对KM3这一城市理论的介绍与分析,为城市规划研究与实践提供新思路与新方法. 展开更多

关键词 km3 数据景观 可持续发展 多层次密集

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雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤KM3细胞增殖与凋亡和H3K4me3蛋白表达的影响 被引量：2

3

作者 邵燕萍 罗文达 +1 位作者 郭群依 蔡真 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第17期1757-1759,1785,共4页

目的探讨雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤KM3细胞增殖、凋亡和组蛋白3第4位赖氨酸的三甲基化(H3K4me3)蛋白表达的影响。方法以人多发性骨髓瘤细胞株KM3为研究对象,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性;Annexin V-FITC/PI双标流式细胞术和共聚... 目的探讨雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤KM3细胞增殖、凋亡和组蛋白3第4位赖氨酸的三甲基化(H3K4me3)蛋白表达的影响。方法以人多发性骨髓瘤细胞株KM3为研究对象,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性;Annexin V-FITC/PI双标流式细胞术和共聚焦显微镜检测细胞凋亡;蛋白质印迹法和共聚焦显微镜检测雷公藤内酯醇对KM3细胞H3K4me3表达的影响。结果雷公藤内酯醇对KM3细胞的增殖有明显抑制作用,呈现剂量和时间依赖关系(P<0.05)。雷公藤内酯醇对KM3细胞有明显诱导凋亡的作用,并且随着雷公藤内酯醇作用浓度的增加,细胞凋亡比例逐渐增加,其中总凋亡率分别为(48.97±1.78)%,(53.72±2.21)%和(60.75±2.43)%。H3K4me3集中分布于细胞核内,80 nmol·L-1雷公藤内酯醇干预48 h后,KM3细胞H3K4me3的平均荧光强度值(21.96±0.34)显著低于对照组(39.86±0.47)(P<0.05)。结论雷公藤内酯醇可抑制多发性骨髓瘤KM3细胞增殖,诱导KM3细胞凋亡,降低H3K4me3蛋白表达。 展开更多

关键词 多发性骨髓瘤 雷公藤内酯醇 km3 组蛋白3第4位赖氨酸的三甲基化 增殖 凋亡

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骨髓瘤细胞系KM3中免疫球蛋白重链基因易位的初步研究 被引量：1

4

作者 沈红石 侯健 +1 位作者 刘厚奇 向正华 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期533-535,共3页

目的　研究骨髓瘤细胞系KM3中免疫球蛋白重链基因 (IgH)的易位。 方法　用PCR方法合成地高辛标记的各IgH转换区 (switchregion ,S区 )探针 ,即σμ/σδ、Sμ、Sγ、Sα、Sε的 3′端和 5′端探针 ,应用Southernblot方法检测杂交结果。... 目的　研究骨髓瘤细胞系KM3中免疫球蛋白重链基因 (IgH)的易位。 方法　用PCR方法合成地高辛标记的各IgH转换区 (switchregion ,S区 )探针 ,即σμ/σδ、Sμ、Sγ、Sα、Sε的 3′端和 5′端探针 ,应用Southernblot方法检测杂交结果。结果　胎盘基因组DNA中有一 10 .0kb的HindⅢ片段可同时与 5′Sμ探针和 3′Sμ探针杂交 ,而骨髓瘤细胞系KM3基因组DNA中除有一相同的 10 .0kb的HindⅢ片段外 ,还有 1个 5 .6kb的HindⅢ片段 ,仅与 3′Sμ探针杂交。 结论　骨髓瘤细胞系KM3存在 1个由IgH基因易位引起的异常重组片段 。 展开更多

关键词 细胞系 骨髓瘤 免疫球蛋白 km3 重链基因易位

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论MVRDV的紧缩城市建筑设计理念

5

作者 袁承志 易中 《建筑师》 2012年第3期5-9,共5页

MVRDV被誉为是"大师建筑师与实验建筑师"的分水岭自诞生之日起,就以其乌托邦式的城市理想、建筑哲学、研究方法而闻名于世。针对荷兰人多地少的国情,MVRDV提出了紧缩城市建筑设计理念,内容包括楼板容积率最大化,三维城市模型K... MVRDV被誉为是"大师建筑师与实验建筑师"的分水岭自诞生之日起,就以其乌托邦式的城市理想、建筑哲学、研究方法而闻名于世。针对荷兰人多地少的国情,MVRDV提出了紧缩城市建筑设计理念,内容包括楼板容积率最大化,三维城市模型KM3,数据景观。其核心思想就是提倡在勘察调研的基础上,把城市的地形地貌、基地面积、居住人口、功能分区等要素,建立一个科学严谨的数据库,经过周密的计算,最大化楼板容积率,极限压缩城市空间,以便单位面积居住人口最多。密度被他们看做城市设计的第三维度。MVRDV追求的终极目标就是保护绿地,改善生态,持续发展。MVRDV勇于承担社会责任的精神完全值得中国建筑师学习与发扬。 展开更多

关键词 MVRDV 紧缩城市 建筑设计理念 楼板容积率最大化 km3 数据景观

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多发性骨髓瘤细胞株KM_3的糖皮质激素受体研究

6

作者 王加林 侯健 刘志民 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第11期595-596,共2页

多发性骨髓瘤细胞株ＫＭ＿３的糖皮质激素受体研究王加林，侯健，刘志民多发性骨髓瘤（ＭＭ）治疗以化疗为主。多种药物联合化疗方案中均使用大剂量糖皮质激素（ＧＣ）制剂，并证实具有较好的疗效。有关ＧＣ治疗ＭＭ的确切机制尚不清楚... 多发性骨髓瘤细胞株ＫＭ＿３的糖皮质激素受体研究王加林，侯健，刘志民多发性骨髓瘤（ＭＭ）治疗以化疗为主。多种药物联合化疗方案中均使用大剂量糖皮质激素（ＧＣ）制剂，并证实具有较好的疗效。有关ＧＣ治疗ＭＭ的确切机制尚不清楚。一般认为ＧＣ的作用与糖皮质激素受... 展开更多

关键词 多发性骨髓瘤 细胞株 km3 糖皮质激素 受体

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Survivin在多发性骨髓瘤患者骨髓细胞中的表达及其临床意义 被引量：13

7

作者 李娟 赵莹 +1 位作者 张殿宝 黄蓓晖 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1522-1526,共5页

背景与目的:Survivin是凋亡抑制蛋白家族成员之一,在多种恶性肿瘤中高表达,但在正常成人分化组织无表达。其表达与多种肿瘤的预后及肿瘤对放、化疗的耐受有关。本研究旨在通过检测Survivin在正常人、初治及复发/难治多发性骨髓瘤(multip... 背景与目的:Survivin是凋亡抑制蛋白家族成员之一,在多种恶性肿瘤中高表达,但在正常成人分化组织无表达。其表达与多种肿瘤的预后及肿瘤对放、化疗的耐受有关。本研究旨在通过检测Survivin在正常人、初治及复发/难治多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)患者骨髓细胞及骨髓瘤细胞系KM3中的表达,以揭示Survivin在骨髓瘤中的表达与耐药及疗效的关系。方法:RT-PCR和Westernblot法检测29例MM患者(其中初治17例,复发/难治12例)、9例正常人骨髓标本及KM3细胞系中SurvivinmRNA和蛋白质水平表达。结果:骨髓瘤细胞系KM3高表达Survivin。SurvivinmRNA在正常人、初治和难治/复发MM患者骨髓细胞中阳性率分别为22.2%、70.5%和83.3%,表达水平(Survivin/β-actin比值)分别为0.06±0.04、0.31±0.14和0.69±0.24,骨髓瘤患者表达率和表达水平显著高于正常人(P<0.01),而难治/复发MM组表达水平高于初治组(P<0.05)。所有的正常人标本中均未检测到Survivin蛋白,在初治和难治/复发MM组Survivin蛋白阳性率分别为41.1%和58.3%(P>0.05),表达水平(Survivin/α-tubulin半定量比值)分别为0.11±0.07和0.21±0.12,难治/复发MM组明显为高(P<0.05)。17例初治患者中,7例Survivin阳性者4例部分缓解(partialresponse,PR),1例微小反应(minorresponse,MR),2例无变化(nochange,NC),有效率[完全缓解(completeresponse,CR)+PR+MR]71.4%;10例Survivin阴性者中2例CR,4例PR,2例MR,2例NC,有效率80%,略高于阳性组。但统计学分析未发现两组有效率存在显著性差异。结论:Survivin在骨髓瘤患者中的高表达可能是部分患者对化疗不敏感的原因之一,由于Survivin仅特异性表达于骨髓瘤细胞,Survivin可作为逆转骨髓瘤细胞耐药治疗中的潜在靶点。 展开更多

关键词 骨髓瘤 多发性 SURVIVIN km3细胞 耐药 疗效 逆转录-聚合酶链反应 免疫印迹

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反应停诱导骨髓瘤细胞株(KM3)凋亡的初步研究 被引量：14

8

作者 李峰敏 王玉荣 徐建民 《中国临床医学》 2002年第1期9-11,共3页

目的:观察反应停对KM3骨髓瘤细胞株的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法:不同浓度的反应停作用于KM3细胞,光镜下计数细胞和胎盼蓝拒染法观察细胞增殖和细胞活力,细胞形态、细胞凋亡的荧光染色后的荧光显微镜检查、Annexin V-FITC和PI双染后... 目的:观察反应停对KM3骨髓瘤细胞株的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法:不同浓度的反应停作用于KM3细胞,光镜下计数细胞和胎盼蓝拒染法观察细胞增殖和细胞活力,细胞形态、细胞凋亡的荧光染色后的荧光显微镜检查、Annexin V-FITC和PI双染后流氏细胞仪分析判定凋亡和早期的凋亡细胞。结果:反应停在一定的剂量和一定的作用时间下可以抑制KM3细胞增殖,诱导KM3细胞凋亡,这一作用呈剂量和时间依赖性。结论:反应停诱导KM3细胞凋亡,抑制KM3细胞增殖可能是其直接抗骨髓瘤作用之一。 展开更多

关键词 反应停 细胞凋亡 抑制增殖 km3细胞 骨髓瘤 诱导

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As_2O_3对KM_3细胞端粒酶及其逆转录酶作用的研究 被引量：6

9

作者 郭振兴 金洁 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2004年第3期346-349,共4页

为了探讨三氧化二砷 (As2 O3)对多发性骨髓瘤 (MM )细胞株KM3的作用及其可能机制 ,用台盼蓝拒染法检测细胞生长抑制率 ,用光镜、透射电镜观察形态变化 ,用DNA电泳观察As2 O3诱导KM3细胞凋亡 ,用流式细胞仪检测细胞周期的变化 ,用TRAP PC... 为了探讨三氧化二砷 (As2 O3)对多发性骨髓瘤 (MM )细胞株KM3的作用及其可能机制 ,用台盼蓝拒染法检测细胞生长抑制率 ,用光镜、透射电镜观察形态变化 ,用DNA电泳观察As2 O3诱导KM3细胞凋亡 ,用流式细胞仪检测细胞周期的变化 ,用TRAP PCR ELISA法检测As2 O3作用KM3细胞后的端粒酶活性变化 ,并用半定量RT PCR法检测端粒酶逆转录酶 (hTERTmRNA)的表达水平。结果表明 :As2 O3抑制KM3细胞的生长 ,具有诱导细胞凋亡的作用 ;As2 O3阻滞细胞于G2 期 ;As2 O3可抑制KM3细胞的端粒酶活性和hTERTmRNA的表达 ,且hTERTmRNA下降趋势与端粒酶活性相一致。结论 :端粒酶及其逆转录酶活性的下调可能在As2 O3诱导KM3细胞凋亡的过程中起了重要作用。 展开更多

关键词 三氧化二砷 多发性骨髓瘤 km3细胞 端粒酶 端粒酶逆转录酶

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沉默survivin基因以增加骨髓瘤细胞对阿霉素敏感性的研究 被引量：4

10

作者 李娟 赵莹 +2 位作者 罗绍凯 张殿宝 黄蓓晖 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1488-1492,共5页

背景与目的:Survivin是凋亡抑制蛋白家族成员之一,在多种恶性肿瘤中高表达,但在正常成人分化组织中无表达。其表达与多种肿瘤的预后及肿瘤对放、化疗的耐受有关。本研究采用RNA干扰技术下调survivin基因在人骨髓瘤细胞系KM3中的表达,观... 背景与目的:Survivin是凋亡抑制蛋白家族成员之一,在多种恶性肿瘤中高表达,但在正常成人分化组织中无表达。其表达与多种肿瘤的预后及肿瘤对放、化疗的耐受有关。本研究采用RNA干扰技术下调survivin基因在人骨髓瘤细胞系KM3中的表达,观察其诱导KM3细胞凋亡的作用,及是否增加KM3细胞对阿霉素的敏感性。方法:针对survivinmRNA体外化学合成小干扰RNA(siRNA),采用脂质体介导转染KM3细胞,以RT-PCR和Westernblot方法检测转染后24h、48h和72hKM3细胞survivinmRNA和蛋白的表达,荧光显微镜观察干扰前后细胞的凋亡情况,细胞毒分析方法比较转染前后对阿霉素敏感性的变化。结果:转染survivinsiRNA后24h、48h和72h,与阴性对照组相比,KM3细胞survivinmRNA水平分别下调了(47.0±4.3)%、(81.4±6.2)%和(49.1±7.9)%,蛋白质表达下调了(39.6±3.8)%、(56.4±6.7)%和(68.2±5.1)%。荧光显微镜下可见转染survivinsiRNA48h后的KM3细胞,凋亡率为(28±7)%,明显高于转染阴性对照siRNA的细胞。转染后细胞对阿霉素的敏感性增加,IC50由(1.12±0.14)μmol/L下降至(0.31±0.03)μmol/L。结论:以siRNA下调survivin的表达可有效诱导KM3细胞凋亡,并增加其对阿霉素的敏感性。 展开更多

关键词 骨髓瘤 km3细胞 基因 survivin 凋亡 耐药 RNA干扰

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Bortezomib增强三氧化二砷抑制KM3细胞生长和促凋亡机制的研究 被引量：7

11

作者 王清 李娟 +2 位作者 谷景立 刘俊茹 曾丽金 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期297-301,共5页

目的:新的治疗药物及方法的出现大大提高了多发性骨髓瘤(MM)的疗效,但仍然无法使其治愈。为了寻求治疗药物及方法,提高单药或联合用药对MM的治疗效果。我们观察了三氧化二砷(ATO,As2O3)单药及联合硼替佐米(Velcade,PS-341)有无增强诱导M... 目的:新的治疗药物及方法的出现大大提高了多发性骨髓瘤(MM)的疗效,但仍然无法使其治愈。为了寻求治疗药物及方法,提高单药或联合用药对MM的治疗效果。我们观察了三氧化二砷(ATO,As2O3)单药及联合硼替佐米(Velcade,PS-341)有无增强诱导MM细胞凋亡的作用,并初步探讨其机制。方法:检测ATO单药及联合硼替佐米对KM3细胞的影响。应用台盼蓝拒染法检测细胞活力,MTT(四甲基偶氮唑盐比色法)检测细胞生长抑制率。流式细胞术检测细胞的凋亡比例。应用RT-PCR方法检测p65mRNA的表达变化。应用Western blotting检测p65、p-p65、PARP、caspase-3、-8、-9蛋白表达的变化。结果:ATO抑制细胞生长,对KM3细胞p65mRNA及其蛋白没有显著影响,主要是通过激活caspase-3,-8,-9,诱导细胞凋亡。当与bortezomib联合用药时有协同促凋亡作用。结论:ATO单独作用于KM3细胞可以抑制其生长并诱导细胞凋亡,与bortezomib联用时有协同效应。 展开更多

关键词 三氧化二砷 硼替佐米 细胞凋亡 多发性骨髓瘤 km3细胞

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三氧化二砷与硼替佐米联合应用对多发性骨髓瘤KM3细胞凋亡的作用及其机制研究(英文) 被引量：7

12

作者 葛群芳 欧阳桂芳 +3 位作者 陈莹 张怡 牧启田 陆滢 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期112-115,共4页

本研究探讨硼替佐米(Bor)单用及与三氧化二砷(As2O3)联合应用对多发性骨髓瘤(MM)细胞株KM3细胞凋亡的影响及其相关机制。采用MTT法检测Bor单用及与As2O3联合应用对KM3细胞增殖的抑制作用,计算其IC50值。采用AnnexinⅤ-FITC凋亡试剂盒检... 本研究探讨硼替佐米(Bor)单用及与三氧化二砷(As2O3)联合应用对多发性骨髓瘤(MM)细胞株KM3细胞凋亡的影响及其相关机制。采用MTT法检测Bor单用及与As2O3联合应用对KM3细胞增殖的抑制作用,计算其IC50值。采用AnnexinⅤ-FITC凋亡试剂盒检测各药物组KM3细胞早期及晚期凋亡率,流式细胞术测定各药物组KM3细胞跨膜电位的变化。采用RT-PCR检测各药物组KM3细胞Caspase-3、Bim、Bcl-xL mRNA水平的变化。结果表明,Bor联合As2O3对KM3细胞生长抑制明显高于Bor单用,处理72 h作用最明显〔(27.64±0.81)%vs(21.67±2.20)%,P<0.05〕。联合用药组KM3细胞早期凋亡率及晚期凋亡率均较Bor单药组明显增多,前者在作用48 h时效果最明显〔(53.20±3.70)%vs(35.40±2.58)%,P<0.01〕,后者在作用72 h时效果最明显〔(63.96±2.97)%vs(54.08±3.76)%,P<0.01〕。联合用药组KM3细胞线粒体跨膜电位较Bor单药组明显下降,作用48 h时下降最明显。与Bor单药组比较,联合用药组KM3细胞Caspase-3 mRNA、Bim mRNA均升高,Bcl-xLmRNA下降。结论:在体外As2O3可增强Bor对KM3细胞增殖的抑制,增加KM3细胞的凋亡,并且可能通过抑制Bcl-xL mRNA表达,诱导Caspase-3和BIM mRNA表达的途径增强凋亡作用。 展开更多

关键词 三氧化二砷 硼替佐米 多发性骨髓瘤 km3细胞 细胞凋亡

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EGCG对多发性骨髓瘤细胞KM3促血管新生作用的抑制效应及机制初探 被引量：3

13

作者 邵菁 陈智超 +1 位作者 李秋柏 吕建 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第5期973-977,共5页

本研究探讨绿茶茶多酚成分之一表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)]对多发性骨髓瘤细胞KM3促血管新生作用的影响及其机制。体外培养多发性骨髓瘤细胞KM3,观察不同浓度EGCG作用后的培养上清对血管内皮细胞株... 本研究探讨绿茶茶多酚成分之一表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)]对多发性骨髓瘤细胞KM3促血管新生作用的影响及其机制。体外培养多发性骨髓瘤细胞KM3,观察不同浓度EGCG作用后的培养上清对血管内皮细胞株HUVEC迁移和形成血管能力的影响。ELISA法检测KM3细胞培养上清中血管内皮生长因子(VEGF)分泌水平;RT-PCR方法检测KM3细胞VEGF mRNA表达水平。结果表明:EGCG以浓度依赖方式抑制KM3细胞培养上清促内皮细胞迁移的作用,5,25,50和100μmol/L的EGCG迁移细胞数目分别为414±27,299±70,202±42及116±13个,且EGCG的浓度与内皮细胞的迁移数目呈负相关(r=-0.952,p<0.05)。同时,内皮细胞形成小管的面积随EGCG浓度的升高而减少,25及50μmol/L时的面积分别是88343.9±3231.1和60897.5±914.1μm2,均明显低于对照组(p<0.01),小管面积与EGCG浓度呈负相关(r=-0.888,p<0.05)。5、25、50、100μmol/L的EGCG作用于KM3细胞48小时后培养上清中VEGF的含量分别为1399.0±47.4pg/ml,660.1±5.7pg/ml,108.5±5.8pg/ml和26.2±18.6pg/ml,与对照组比较,25、50、100μmol/L组均有统计学意义(p<0.01)。RT-PCR结果显示EGCG抑制KM3细胞VEGF的mRNA水平表达,且呈浓度依赖性。结论:EGCG能显著抑制多发性骨髓瘤细胞KM3的促血管新生作用;下调VEGF转录水平的表达,减少VEGF的分泌可能是其药理作用机制之一。 展开更多

关键词 EGCG 多发性骨髓瘤 km3细胞 血管新生 血管内皮生长因子

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和厚朴酚联合硼替佐米对骨髓瘤KM3细胞增殖和凋亡的作用 被引量：4

14

作者 李珊 李丽珍 +3 位作者 宋强 赵川莉 闫树昕 王鲁群 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第12期32-36,共5页

目的探讨和厚朴酚(HNK)及硼替佐米对人多发性骨髓瘤KM3细胞增殖的影响及诱导凋亡作用。方法本实验分实验组和对照组(A组),实验组分为HNK单药组(B、C、D、E、F、G组的药物质量浓度分别为4、6、8、10、12、15μg/mL)、硼替佐米单药组(H、I... 目的探讨和厚朴酚(HNK)及硼替佐米对人多发性骨髓瘤KM3细胞增殖的影响及诱导凋亡作用。方法本实验分实验组和对照组(A组),实验组分为HNK单药组(B、C、D、E、F、G组的药物质量浓度分别为4、6、8、10、12、15μg/mL)、硼替佐米单药组(H、I、J组的药物质量浓度分别为5、10、20ng/mL)及二者联合用药组(K组为HNK4μg/mL+硼替佐米5ng/mL,L组为HNK4μg/mL+硼替佐米10ng/mL,M组为HNK4μg/mL+硼替佐米20ng/mL)。在不同的时间(24、48、72h)采用MTT比色法检测对照组和实验组细胞增殖活性;采用流式细胞术检测对照组和实验组细胞凋亡的变化。结果和厚朴酚4～15μg/mL对KM3细胞作用24、48、72h的细胞增殖抑制率分别由20.38%升至80.54%、27.45%升至89.99%、44.94%升至90.91%,不同组、不同作用时间相比差异均有统计学意义(P<0.05)。H组、I组、J组KM3细胞48h的细胞增殖抑制率分别是13.13%、36.22%、53.99%,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。K组、L组、M组作用48h的细胞增殖抑制率分别是52.68%、69.99%、78.53%,K组与H组、L组与I组、M组与J组比较差异有统计学意义(P<0.05)。流式结果显示B组、C组、E组作用于KM3细胞24h和48h后细胞凋亡率分别是6.92%、16.15%、60.70%和18.84%、37.21%、86.07%,同一时间不同实验组之间差异有统计学意义(P<0.05)。H组、I组作用于KM3细胞24、48h的细胞凋亡率分别是9.27%、17.87%和11.92%、53.51%,同一时间不同实验组之间差异有统计学意义(P<0.05)。K组、L组作用于KM3细胞24、48h,细胞凋亡率分别是15.75%、22.18%和35.96%、74.70%,K组、L组细胞凋亡率明显高于H组、I组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论和厚朴酚与硼替佐米均可诱导KM3细胞凋亡,抑制KM3细胞的增殖,两者联合作用能显著提高KM3细胞的凋亡率,增强抑制KM3细胞的生长。 展开更多

关键词 和厚朴酚 硼替佐米 km3细胞 生长抑制 凋亡

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补肾养骨汤诱导多发性骨髓瘤细胞株KM3的凋亡及机制探讨 被引量：4

15

作者 方梓青 黄幸儒 +4 位作者 陈旭 李志远 李振杰 张建国 方坚 《天津医药》 CAS 北大核心 2018年第1期7-11,共5页

目的探讨补肾养骨汤对人多发性骨髓瘤细胞株KM3细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法取对数生长期KM3细胞,分别加入5%、10%、20%的补肾养骨汤含药血清培养,培养12、24、48和72 h后,采用Cell CountingKit-8(CCK-8)法检测补肾养骨汤对KM3... 目的探讨补肾养骨汤对人多发性骨髓瘤细胞株KM3细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法取对数生长期KM3细胞,分别加入5%、10%、20%的补肾养骨汤含药血清培养,培养12、24、48和72 h后,采用Cell CountingKit-8(CCK-8)法检测补肾养骨汤对KM3细胞增殖的影响;KM3细胞经过不同浓度含药血清培养72 h后,采用流式细胞术检测补肾养骨汤对KM3细胞周期和凋亡作用;RT-q PCR和Western blot检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)和核转录因子(NF)-κB的表达水平。结果补肾养骨汤抑制KM3细胞株的增殖,诱导KM3细胞株呈剂量依赖性凋亡,使KM3细胞周期停滞在G0/G1期,导致KM3细胞株Bcl-2、NF-κB表达下调,Bax表达上调。结论补肾养骨汤抑制KM3细胞的增殖,影响细胞周期,诱导其凋亡,此作用机制可能与Bcl-2、Bax和NF-κB表达异常有关。 展开更多

关键词 多发性骨髓瘤 细胞凋亡 细胞增殖 细胞周期 补肾养骨汤 km3细胞

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在梦想中探索人类未来的家园——评MVRDV的新书《KM3》 被引量：2

16

作者 邹颖 寒梅 《建筑师》 2007年第5期61-66,25,共7页

论文通过评述荷兰前卫事务所MVRDV的新书《KM3》,论述了MVRDV以数据操作为基础、以立体城市模型KM3为线索的理论、思想和设计实践,揭示了其理论与实践在乌托邦色彩背后的前瞻性、现实意义,以及其创新性与局限性。

关键词 MVRDV 城市模型km3 高密度 数据景观

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巨细胞病毒对多发性骨髓瘤细胞系KM3细胞的感染及其对IL-6mRNA表达的影响 被引量：4

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作者 魏国庆 林茂芳 +1 位作者 黄河 蔡真 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期596-599,共4页

目的　探讨人巨细胞病毒 (CMV)对多发性骨髓瘤细胞系KM3细胞的感染及其对细胞IL 6mRNA表达的影响。方法　以 10 0 ,10 ,1半数组织培养感染量 (TCID50 )滴度的CMV与KM3细胞共培养 ,RT PCR法检测细胞CMV即刻早期抗原基因 (IE)、甘油醛 3 ... 目的　探讨人巨细胞病毒 (CMV)对多发性骨髓瘤细胞系KM3细胞的感染及其对细胞IL 6mRNA表达的影响。方法　以 10 0 ,10 ,1半数组织培养感染量 (TCID50 )滴度的CMV与KM3细胞共培养 ,RT PCR法检测细胞CMV即刻早期抗原基因 (IE)、甘油醛 3 磷酸脱氢酶基因 (GAPDH)及IL 6mRNA的表达 ,流式细胞术检测细胞CMVpp6 5抗原的表达 ,透射电镜检测细胞内CMV病毒颗粒。结果　CMV感染的KM3细胞可明显地表达IEmRNA ,同时该细胞IL 6mRNA水平明显升高 ;10 0 ,10TCID50滴度的CMV感染的KM3细胞CMVpp6 5抗原表达率分别为 (5 .5 8± 1.5 5 ) %、(3.75± 0 .85 ) % ,与对照组的 (1.5 8± 0 .33) %相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;透射电镜下 ,10 0TCID50 滴度的CMV感染的KM3细胞内及胞膜表面可见到CMV病毒颗粒。结论　CMV可感染多发性骨髓瘤细胞系KM3细胞 ,并在其中活化复制 ;该病毒可提高KM3细胞IL 展开更多

关键词 km3细胞 IL-6 CMV感染 瘤细胞 感染 多发性骨髓瘤 滴度 MRNA水平 GAPDH 病毒颗粒

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氟达拉滨对多发性骨髓瘤细胞系KM3细胞分泌IL-6的影响 被引量：3

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作者 彭志刚 周亚丽 +2 位作者 黄潇 罗军 赖永榕 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期147-149,共3页

目的研究氟达拉滨(fludarabine)在体外对多发性骨髓瘤细胞KM3细胞生长的影响及对细胞上清液IL-6、sIL-6R的影响。方法采用MTT法及细胞计数法分别观察不同浓度氟达拉滨对KM3细胞生长的影响;用双抗夹心法检测不同浓度氟达拉滨作用KM3细胞... 目的研究氟达拉滨(fludarabine)在体外对多发性骨髓瘤细胞KM3细胞生长的影响及对细胞上清液IL-6、sIL-6R的影响。方法采用MTT法及细胞计数法分别观察不同浓度氟达拉滨对KM3细胞生长的影响;用双抗夹心法检测不同浓度氟达拉滨作用KM3细胞后上清液白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和可溶性白细胞介素6受体(soluble interleukin-6 receptor,sIL-6R)的表达水平。结果MTT法及细胞计数法均显示氟达拉滨对KM3细胞有明显的抑制作用,氟达拉滨作用KM3细胞72h后,25、50、100、200、400nmol/L组的增殖抑制率均高于对照组(P<0.01),且与浓度成正比。400nmol/L组对KM3细胞增殖抑制率随时间的延长而增加。双抗夹心法检测结果显示KM3细胞经氟达拉滨作用96h后,其IL-6水平先升高后明显下降,而sIL-6R水平随药物浓度的升高而逐渐下降。结论氟达拉滨能明显抑制KM3细胞的增殖,同时能抑制KM3细胞自分泌IL-6和sIL-6R。。 展开更多

关键词 多发性骨髓瘤 白细胞介素6 氯达拉滨 km3细胞

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三氧化二砷增强硼替佐米、地塞米松对多发性骨髓瘤细胞的作用 被引量：3

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作者 欧阳桂芳 林茂芳 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期240-243,共4页

目的 通过观察硼替佐米单用及与三氧化二砷（As2O3）、地塞米松（DXM）联合应用对多发性骨髓瘤（MM）细胞株KM3细胞增殖及凋亡的影响,探讨As2O3能否增强硼替佐米、DXM的抗MM作用.方法 采用MTT法检测硼替佐米单用及与As2O3、DXM联合应用... 目的 通过观察硼替佐米单用及与三氧化二砷（As2O3）、地塞米松（DXM）联合应用对多发性骨髓瘤（MM）细胞株KM3细胞增殖及凋亡的影响,探讨As2O3能否增强硼替佐米、DXM的抗MM作用.方法 采用MTT法检测硼替佐米单用及与As2O3、DXM联合应用对KM3细胞增殖的抑制作用,计算其IC（50）值.采用细胞形态学、琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段观察硼替佐米对KM3细胞凋亡的影响,Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测硼替佐米联合As2O3、DXM后KM3细胞凋亡率的变化.结果 硼替佐米、As2O3及DXM对KM3细胞增殖抑制呈时间和浓度依赖性IC（50）值分别为0.27、3.10、8.01 μmol/L;硼替佐米联合As2O3及DXM对KM3细胞的增殖抑制作用强于硼替佐米联合As2O3或DXM[（34.51±0.51）%对（25.39±0.90）%;（34.51±0.51）%对（23.80±0.78）%].0.25μmol/L硼替佐米与KM3细胞共孵育48 h后,KM3细胞出现典型的凋亡形态学改变,DNA电泳呈现梯形条带,Annexin V阳性细胞比例增高;硼替佐米联合As2O3、DXM组的KM3细胞凋亡率明显高于硼替佐米联合DXM组.结论 在体外,硼替佐米能够抑制KM3细胞增殖,诱导其凋亡.硼替佐米联合As2O3及DXM对KM3细胞增殖抑制作用显著增强;As2O3可增强硼替佐米、DXM对KM3细胞的诱导凋亡作用. 展开更多

关键词 砷剂 硼替佐米 地塞米松 细胞凋亡 多发性骨髓瘤 km3细胞

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沙利度胺联合地塞米松对多发性骨髓瘤KM3细胞的作用 被引量：2

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作者 何斌 张育 +4 位作者 周玮 高娜 高波 顾健 李建勇 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期903-907,共5页

为了探讨沙利度胺(thalidomide,THD)联合地塞米松(Dx)对多发性骨髓瘤KM3细胞的作用及其可能的机制,采用细胞毒性试验(MTT法)观察不同浓度、不同作用时间的THD或THD+地塞米松(Dx)作用于KM3细胞后细胞的抑制率,以选取最佳药物干预条件。... 为了探讨沙利度胺(thalidomide,THD)联合地塞米松(Dx)对多发性骨髓瘤KM3细胞的作用及其可能的机制,采用细胞毒性试验(MTT法)观察不同浓度、不同作用时间的THD或THD+地塞米松(Dx)作用于KM3细胞后细胞的抑制率,以选取最佳药物干预条件。使用该条件处理KM3细胞,并采用间接ELISA法检测细胞上清中IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮抑素(ES)、凋亡抑制蛋白survivin的表达。结果表明:随着THD浓度的加大、作用时间的延长,KM3细胞生长的抑制也呈增强的趋势,同时THD与Dx联用可显著提高药物对KM3细胞的生长抑制作用。80μg/ml或100μg/mlTHD联合Dx(4μg/ml)可使KM3细胞IL-6、TNF-α、survivin表达下降,ES表达增加,而对VEGF的表达无影响。结论:THD联合Dx对KM3细胞有协同抑制作用,THD联合Dx可能通过下调KM3细胞IL-6、TNF-α、survivin的表达,上调ES的表达而发挥抗多发性骨髓瘤的作用。 展开更多

关键词 km3细胞 沙利度胺 地塞米松 细胞因子

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