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大黄素对KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-α及PPAR-γ表达影响的实验研究 被引量:12
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作者 宋冰 刘学政 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期692-695,共4页
目的探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制。方法将清洁级(SPF)KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组、大黄素治疗组,按50 mg/(kg.d)剂量灌胃,并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周。8周后... 目的探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制。方法将清洁级(SPF)KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组、大黄素治疗组,按50 mg/(kg.d)剂量灌胃,并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周。8周后测定血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及过氧化物酶体增殖物激活受体αmRNA(PPAR-αmRNA)和过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA(PPAR-γmRNA)在脂肪组织的表达水平。结果与正常对照组比较,模型组FBG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的丰度表达明显降低(P<0.05);与模型组比较治疗组FBG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的丰度表达明显升高(P<0.05)。结论大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的表达,降低血糖、血脂并改善胰岛素敏感性。 展开更多
关键词 大黄素 kkay糖尿病小鼠 胰岛素敏感性 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
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转录因子FoxO1、FoxO3a在KKAy胰岛素抵抗糖尿病小鼠肌肉和肝组织中的表达 被引量:6
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作者 李玉秀 王姮 +1 位作者 曾静波 孙琦 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2006年第8期860-862,共3页
目的研究FoxO1和FoxO3 a在胰岛素抵抗糖尿病动物模型KKAy小鼠肌肉和肝中的表达,了解它们在胰岛素抵抗机制中所起的作用。方法对照组为16周龄C57BL小鼠7只,实验组为KKAy糖尿病小鼠7只;小鼠4周龄开始普通饲料喂养至12周龄,随后高脂饲料喂... 目的研究FoxO1和FoxO3 a在胰岛素抵抗糖尿病动物模型KKAy小鼠肌肉和肝中的表达,了解它们在胰岛素抵抗机制中所起的作用。方法对照组为16周龄C57BL小鼠7只,实验组为KKAy糖尿病小鼠7只;小鼠4周龄开始普通饲料喂养至12周龄,随后高脂饲料喂养4周,连续2次随机血糖≥16.7 mmol/L诊断为糖尿病。取股四头肌和肝加上组织裂解液B radford法测定蛋白浓度,W estern B lot方法检测肌肉和肝组织中FoxO1和FoxO3 a蛋白的表达。结果KKAy糖尿病小鼠FoxO1肝和肌肉中表达显著高于对照组小鼠;FoxO3 a肝表达对照组和糖尿病组之间没有差别,肌肉组织表达在糖尿病组显著高于对照组。结论FoxO1和FoxO3 a在胰岛素抵抗和糖尿病状态下表达显著增加,可能在胰岛素抵抗和糖尿病的发病机制中起重要作用。 展开更多
关键词 kkay糖尿病小鼠 胰岛素抵抗 FOXO1 FOXO3A
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苹果多酚及其活性单体的降血糖作用研究 被引量:10
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作者 李新明 李群 +4 位作者 高忠东 王贤萍 田志芳 徐琳 王峰 《安徽农业科学》 CAS 2017年第2期148-149,152,共3页
[目的]探讨苹果多酚及其功能活性成分降血糖的作用功效。[方法]将KKAy小鼠随机分为模型组、药物治疗组,通过饲喂高脂饲料构建糖尿病模型,按高、中、低剂量给鼠灌胃,并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃10周。10周后测定血清空腹... [目的]探讨苹果多酚及其功能活性成分降血糖的作用功效。[方法]将KKAy小鼠随机分为模型组、药物治疗组,通过饲喂高脂饲料构建糖尿病模型,按高、中、低剂量给鼠灌胃,并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃10周。10周后测定血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。[结果]与正常对照组比较,模型组FBG、FINS、HOMA-IR明显升高;与模型组比较,治疗组FBG、FINS、HOMA-IR明显降低;各种药物比较,根皮苷具有最显著的功效。[结论]苹果多酚中的活性物质,尤其是根皮苷具有显著的降低血糖的功效。 展开更多
关键词 苹果多酚 活性单体 kkay糖尿病小鼠 降血糖
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茶多糖对KKAy糖尿病小鼠葡萄糖代谢和过氧化物增殖体激活型受体-γ活性的影响 被引量:7
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作者 薛长勇 邱继红 +3 位作者 滕俊英 欧阳红 郑子新 张荣欣 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期231-234,共4页
目的:探讨绿茶的茶多糖(teapolysaccharides,TPs)对KKAy遗传性糖尿病小鼠血糖和过氧化物增殖体激活型受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptorsgamma,PPAR-γ)活性的影响。方法:将TPs按500mg/kg剂量灌胃给予糖尿病KKAy小鼠,分... 目的:探讨绿茶的茶多糖(teapolysaccharides,TPs)对KKAy遗传性糖尿病小鼠血糖和过氧化物增殖体激活型受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptorsgamma,PPAR-γ)活性的影响。方法:将TPs按500mg/kg剂量灌胃给予糖尿病KKAy小鼠,分别进行葡萄糖耐量试验,检测空腹血糖、餐后血糖、糖异生、胰岛素敏感性和果糖胺。体外CV-1细胞培养检测TPs对PPAR-γ活性的影响。结果:TPs不仅能改善KKAy糖尿病小鼠葡萄糖耐量,而且能降低空腹血糖、餐后血糖、果糖胺。TPs也能抑制糖异生和提高胰岛素敏感性。此外,TPs还能激活PPAR-γ,呈现剂量-效应关系。结论:茶多糖具有良好的降血糖作用,其机制可能是通过激活PPAR-γ而使其介导的胰岛素敏感性增高所致。 展开更多
关键词 茶多糖 kkay糖尿病小鼠 过氧化物增殖体激活型受体γ
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大黄素对KKAy糖尿病小鼠肝脏PPAR-γ及GluT-2表达的影响 被引量:5
5
作者 宋冰 刘学政 《军医进修学院学报》 CAS 2012年第7期775-777,790,共4页
目的探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠肝脏胰岛素敏感性及降血糖的作用机制。方法将SPF级KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组(DM),大黄素治疗组(EM组,按50mg/kg.d剂量灌胃),并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周。8周后... 目的探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠肝脏胰岛素敏感性及降血糖的作用机制。方法将SPF级KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组(DM),大黄素治疗组(EM组,按50mg/kg.d剂量灌胃),并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周。8周后测定血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白-2mRNA(GluT-2mRNA)在肝脏的表达水平。结果与NC组比较,DM组FPG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,肝脏PPAR-γ及GluT-2mRNA的表达丰度明显降低(P<0.05);与DM组比较EM组FPG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,肝脏PPAR-γ蛋白表达明显升高,积分光密度有统计学差异,GluT-2mRNA的表达丰度明显升高(P<0.05)。结论大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠肝脏PPAR-γ及GluT-2mRNA表达,降血糖并改善胰岛素敏感性。 展开更多
关键词 大黄素 kkay糖尿病小鼠 胰岛素敏感性 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 葡萄糖转运蛋白-2
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罗格列酮和二甲双胍对小鼠脂肪组织转录因子FoxO3a蛋白表达的影响 被引量:2
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作者 李玉秀 曾静波 +1 位作者 孙琦 王姮 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2008年第3期260-263,共4页
目的观察KKAy小鼠脂肪组织FoxO3a的表达及罗格列酮和二甲双胍处理后该蛋白表达的变化。方法对照组为16周龄C57BL小鼠7只,实验组KKAy糖尿病小鼠组21只,随机分为3组:糖尿病对照组,罗格列酮组,二甲双胍处理组,为期4周。取附睾脂肪垫,用West... 目的观察KKAy小鼠脂肪组织FoxO3a的表达及罗格列酮和二甲双胍处理后该蛋白表达的变化。方法对照组为16周龄C57BL小鼠7只,实验组KKAy糖尿病小鼠组21只,随机分为3组:糖尿病对照组,罗格列酮组,二甲双胍处理组,为期4周。取附睾脂肪垫,用Western blot方法检测FoxO3a的蛋白表达。结果KKAy糖尿病小鼠脂肪组织FoxO3a表达明显高于对照组,分别为1.76±0.19和1.15±0.10(P<0.001),罗格列酮组FoxO3a表达为1.43±0.24,显著低于糖尿病组(P<0.05),与对照组相近;二甲双胍组FoxO3a表达为1.57±0.23与糖尿病对照无差别。结论罗格列酮改善胰岛素抵抗可能与FoxO通路有关;二甲双胍改善血糖和胰岛素抵抗可能与此无关。 展开更多
关键词 kkay糖尿病小鼠 FOXO3A 罗格列酮 二甲双胍
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大黄素对KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-γ及GluT-4表达影响的实验研究 被引量:2
7
作者 宋冰 刘学政 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期516-517,522,共3页
目的:探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素敏感性的机制。方法:将20只KKAy小鼠按血糖值随机分为模型组(DM)和大黄素治疗组(EM),并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周。8周后测定血清空腹血糖(FPG)、胰岛素(Fi... 目的:探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素敏感性的机制。方法:将20只KKAy小鼠按血糖值随机分为模型组(DM)和大黄素治疗组(EM),并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周。8周后测定血清空腹血糖(FPG)、胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA(PPAR-γmRNA)及葡萄糖转运蛋-4mRNA(GluT-4mRNA)在脂肪组织的表达水平。结果:与DM组比较EM组FBG明显降低,ISI明显升高,脂肪组织PPAR-γmRNA及GluT-4mRNA的丰度表达明显升高(P<0.05)。结论:大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPARγmRNA及GluT-4mRNA表达,并改善胰岛素敏感性。 展开更多
关键词 大黄素 kkay糖尿病小鼠 胰岛素敏感性 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 葡萄糖转运蛋白-4
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大黄素改善KKAy糖尿病小鼠胰岛素敏感性的实验研究 被引量:1
8
作者 宋冰 刘学政 《军医进修学院学报》 CAS 2011年第12期1274-1276,共3页
目的探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法将SPF级KKAy小鼠50只按血糖值随机分为模型组,大黄素低、中、高治疗组按12.5、25、50mg/(kg·d)剂量灌胃,吡格列酮治疗组按1.95mg/(kg·d)剂量灌胃,并选C57BL/6J小... 目的探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法将SPF级KKAy小鼠50只按血糖值随机分为模型组,大黄素低、中、高治疗组按12.5、25、50mg/(kg·d)剂量灌胃,吡格列酮治疗组按1.95mg/(kg·d)剂量灌胃,并选C57BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周。8周后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),游离脂肪酸(FFA),超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果大黄素可以降低KKAy糖尿病小鼠空腹血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FFA、hs-CRP及TNF-α,并能改善胰岛素敏感性。结论大黄素能降低血糖及肿瘤坏死因子-α并改善KKAy糖尿病小鼠的胰岛素敏感性。 展开更多
关键词 大黄素 kkay糖尿病小鼠 胰岛素敏感性 肿瘤坏死因子-Α
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辛开苦降法颗粒剂对KKay2型糖尿病小鼠胰岛素敏感性的影响 被引量:5
9
作者 柳红芳 胡照娟 +1 位作者 张艳红 郭会霞 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第23期233-237,共5页
目的:运用转基因Kkay2型糖尿病小鼠为模型,观察用辛开苦降法传统煎剂(辛开苦降第1组)、辛开苦降法颗粒剂(辛开苦降第2组)干预对Kkay 2型糖尿病小鼠胰岛素敏感性及血脂的疗效。方法:10周龄雄性初发2型糖尿病KKay小鼠36只按血糖值随机分为... 目的:运用转基因Kkay2型糖尿病小鼠为模型,观察用辛开苦降法传统煎剂(辛开苦降第1组)、辛开苦降法颗粒剂(辛开苦降第2组)干预对Kkay 2型糖尿病小鼠胰岛素敏感性及血脂的疗效。方法:10周龄雄性初发2型糖尿病KKay小鼠36只按血糖值随机分为4组:模型组、罗格列酮组(0.67 g·kg-1·d-1)、辛开苦降煎剂组(8.7 g·kg-1·d-1)、辛开苦降颗粒剂(8.7 g·kg-1·d-1)。每天灌胃给药1次,4周后测定血糖、空腹血糖、胰岛素、血脂,计算胰岛素敏感指数。结果:给药4周后,与正常组相比,模型组胰岛素敏感指数明显降低(P<0.01),空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇等明显升高。辛开苦降煎剂、辛开苦降颗粒剂与模型组相比,胰岛素敏感指数高于模型组(P<0.01),空腹血糖值低于模型组(P<0.01);甘油三酯、总胆固醇均低于模型组,辛开苦降传统煎剂和辛开苦降法颗粒剂之间并无差异。结论:辛开苦降法可改善初发2型糖尿病KKay小鼠的胰岛素抵抗,增加胰岛素的敏感性从而改善血糖水平,并能降低血脂水平,且煎剂和颗粒剂疗效相当。 展开更多
关键词 辛开苦降法 kkay2型糖尿病小鼠 胰岛素敏感性 血糖 血脂
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