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硼替佐米对K562/DNR细胞株MAPK信号途径的影响 被引量：2
1
作者 廖爱军 付倍蓓 +5 位作者 王慧涵 李迎春 姚鲲 张嵘 杨威 刘卓刚 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第6期1460-1463,共4页
本研究旨在检测硼替佐米对柔红霉素(daunorubicin,DNR)诱导的K562耐药细胞株K562/DNRMAPK信号途径中ERK、JNK及P38的影响,探讨硼替佐米逆转白血病细胞耐药的分子机制。应用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)进行耐药细胞株和硼替... 本研究旨在检测硼替佐米对柔红霉素(daunorubicin,DNR)诱导的K562耐药细胞株K562/DNRMAPK信号途径中ERK、JNK及P38的影响,探讨硼替佐米逆转白血病细胞耐药的分子机制。应用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)进行耐药细胞株和硼替佐米细胞毒性的判定。选用4μg/L硼替佐米作为实验用药,以100μg/mlDNR单用或联合应用硼替佐米作用于K562/DNR细胞株12、24和36小时,应用Western blot检测不同时间点各组ERK、JNK、p38及P-gp的表达水平,同时应用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果表明,与DNR组相比,在总ERK1/2、p38及JNK无明显变化的情况下,硼替佐米联合DNR可抑制P-ERK、P-P38的表达,增加P-JNK的表达(p<0.05),同时减少P-gp表达,其作用随作用时间延长而增强,同时加用硼替佐米可增加细胞凋亡率。结论:硼替佐米可通过MAPK信号通路逆转白血病细胞耐药性,增加细胞凋亡率,该作用呈时间依赖性。 展开更多
关键词 蛋白酶体抑制剂 ERk JNk P38 k562耐药细胞株
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