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β-榄香烯诱导K562白血病细胞凋亡 被引量：51
1
作者 邹丽娟 刘伟先 +1 位作者 于丽敏 杨佩满 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期196-198,共3页
目的　探讨 β 榄香烯诱导人红白血病K5 6 2细胞株凋亡作用的机制。 方法　采用Hoechst 3334 2和PI荧光染色法、电镜、DNA电泳、免疫组化以及流式细胞术分析法 ,对K5 6 2细胞凋亡的定性与定量以及凋亡抑制基因编码蛋白bcl 2在肿瘤细胞... 目的　探讨 β 榄香烯诱导人红白血病K5 6 2细胞株凋亡作用的机制。 方法　采用Hoechst 3334 2和PI荧光染色法、电镜、DNA电泳、免疫组化以及流式细胞术分析法 ,对K5 6 2细胞凋亡的定性与定量以及凋亡抑制基因编码蛋白bcl 2在肿瘤细胞内的表达进行检测。结果　经 β 榄香烯处理的K5 6 2细胞出现核固缩 ,染色质边集 ,凋亡小体形成 ,琼脂糖凝胶电泳呈现出细胞凋亡特征性的DNA梯状带。凋亡细胞发生率与药物浓度和作用时间呈正相关 ,即药物浓度为 40 μg/ml(48h) ,凋亡细胞的发生率从 2 .3%上升至 5 8.4%。经 β 榄香烯处理的K5 6 2细胞内bcl 2表达较对照组降低。 结论　β 榄香 烯对肿瘤细胞的杀伤主要是通过诱导细胞凋亡 ,其抑制细胞内Bcl 2的表达 ,是诱发肿瘤细胞凋亡的主要机制之一。 展开更多
关键词 Β-榄香烯 k562细胞株 细胞凋亡
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姜黄素的体外抗癌作用及其水溶液的稳定性 被引量：42
2
作者 许建华 赵蓉 柯丹如 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期415-417,共3页
目的探讨姜黄素（curcumin，Cur）对人癌细胞株的体外作用特点及其水溶液的稳定性。方法以MTT法观察对人胃癌MGC803、人肝癌Be17402、人红白血病K562及其耐阿霉素株K562／ADM等的体外杀伤作用，并以体外活性变化为指标观察Cur水溶液的... 目的探讨姜黄素（curcumin，Cur）对人癌细胞株的体外作用特点及其水溶液的稳定性。方法以MTT法观察对人胃癌MGC803、人肝癌Be17402、人红白血病K562及其耐阿霉素株K562／ADM等的体外杀伤作用，并以体外活性变化为指标观察Cur水溶液的稳定性。结果Cur8.5～136.0μmol·L-1对上述细胞的IC50分别为13.0，15.9，11.7，62.6μmol·L-1;低于8.5μmol·L-1就能完全对抗41.5nmol·L-1表皮生长因子（EGF）的促增殖作用。Cur水溶液于4℃贮存3～7d体外抗癌活性明显下降。结论Cur对MGC803、Be17402、K562等有明显的杀伤作用，并能对抗EGF的促增殖作用，其水溶液稳定性较差。 展开更多
关键词 姜黄素 抗癌作用 水溶液 稳定性
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β-榄香烯抗癌作用与诱发肿瘤细胞凋亡的研究 被引量：47
3
作者 邹丽娟 李杰 +4 位作者 于丽敏 邵淑娟 杨佩满 卢步峰 张晨 《大连医科大学学报》 CAS 1998年第2期9-12,共4页
β－榄香烯是从中药莪术中提取的抗癌有效成分。试验用ＭＴＴ方法、Ｈｏｅｃｈｓｔ３３３４２和ＰＩ荧光染色法及流式细胞术分析法，检测β－榄香烯乳剂对Ｋ５６２细胞生长的影响。结果提示：β－榄香烯明显抑制Ｋ５６２细胞的生长和诱... β－榄香烯是从中药莪术中提取的抗癌有效成分。试验用ＭＴＴ方法、Ｈｏｅｃｈｓｔ３３３４２和ＰＩ荧光染色法及流式细胞术分析法，检测β－榄香烯乳剂对Ｋ５６２细胞生长的影响。结果提示：β－榄香烯明显抑制Ｋ５６２细胞的生长和诱导细胞凋亡，呈浓度和时间依赖性。对Ｋ５６２细胞的半数生长抑制剂量（ＩＣ５０）为１７１４μｇ／ｍｌ。提示β－榄香烯诱导肿瘤细胞凋亡是其抗肿瘤作用的重要机制之一。 展开更多
关键词 Β-榄香烯 k562细胞株 IC50 凋亡
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As_2O_3对K562细胞BCR/ABL蛋白酪氨酸磷酸化的影响 被引量：28
4
作者 肖冬梅 孙关林 +3 位作者 苏卉 邬维礼 陈竺 王振义 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第12期637-639,共3页
目的　进一步阐明Ａｓ２Ｏ３ 诱导Ｋ５６２ 细胞凋亡和抑制其生长的可能机制，为Ａｓ２Ｏ３ 在临床上的应用提供理论依据。方法　采用免疫沉淀、Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ、生物化学及免疫荧光等方法研究了Ａｓ２Ｏ３对ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋... 目的　进一步阐明Ａｓ２Ｏ３ 诱导Ｋ５６２ 细胞凋亡和抑制其生长的可能机制，为Ａｓ２Ｏ３ 在临床上的应用提供理论依据。方法　采用免疫沉淀、Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ、生物化学及免疫荧光等方法研究了Ａｓ２Ｏ３对ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白酪氨酸磷酸化及其所介导的信号途径和某些凋亡相关蛋白表达的影响。结果　１μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３ 使细胞内多种蛋白酪氨酸磷酸化减少，而且ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白自身酪氨酸磷酸化亦减少，但０ ．１ μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３ 对蛋白酪氨酸磷酸化的影响不明显；Ａｓ２Ｏ３ 对蛋白酪氨酸磷酸酶（ＰＴＰ） 活性未见明显影响；Ａｓ２Ｏ３ 下调ＪＡＫ２ 蛋白的表达，但对ＳＴＡＴ１ 和ＳＴＡＴ２ 蛋白的表达以及ＳＴＡＴ１ 蛋白酪氨酸磷酸化无影响；Ａｓ２Ｏ３ 亦不影响凋亡相关蛋白Ｂｃｌ２、ＢｃｌｘＬ／Ｓ、Ｂａｘ、ＩＣＨ１Ｌ、ｐ５３、ＰＡＲＰ的表达，Ａｓ２Ｏ３ 亦使Ｋ５６２ 细胞的ＰＭＬ蛋白降解。结论　Ａｓ２Ｏ３ 可能通过减少细胞内某些蛋白，尤其是ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白酪氨酸磷酸化和（ 或）下调ＪＡＫ２ 蛋白的表达而干扰ＢＣＲ／ＡＢＬ致癌信号的传导，引起Ｋ５６２ 细胞凋亡和抑制其生长。 展开更多
关键词 信号传递 酪氨酸磷酸化酶 砷剂 白血病 k562细胞
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中药苏木提取物诱导K562细胞凋亡的研究 被引量：28
5
作者 王三龙 蔡兵1 +3 位作者 崔承彬 张华凤 姚新生 曲戈霞 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第12期1376-1379,共4页
目的:探讨中药苏木提取物诱导人类慢性髓性白血病K562细胞株的凋亡作用。方法:采用MTT法检测苏木提取物对K562细胞增殖抑制作用;荧光显微镜观察细胞形态变化;库尔特全自动颗粒粒度分析药物引起K562细胞体积大小的分布变化;琼脂糖凝胶电... 目的:探讨中药苏木提取物诱导人类慢性髓性白血病K562细胞株的凋亡作用。方法:采用MTT法检测苏木提取物对K562细胞增殖抑制作用;荧光显微镜观察细胞形态变化;库尔特全自动颗粒粒度分析药物引起K562细胞体积大小的分布变化;琼脂糖凝胶电泳测定DNAladder及流式细胞术检测细胞周期变化。结果:25μg/ml苏木浸膏能明显诱导K562细胞凋亡,产生凋亡细胞所具有的典型形态学及生化学特征,同时对K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用呈一定的浓度依赖性。结论:中药苏木提取物能诱导细胞凋亡,抑制癌细胞增殖呈一定的浓度依赖关系。 展开更多
关键词 细胞凋亡 苏木提取物 k562细胞系
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熊果酸促进K562细胞凋亡 被引量：28
6
作者 张秋萍 谢珞琨 +3 位作者 邓涛 胡志芳 陈会敏 谭锦泉 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2004年第4期414-417,共4页
本研究旨在探讨熊果酸在体外对人红白血病K5 6 2细胞系的作用机制。采用MTT法和流式细胞术检测熊果酸对K5 6 2细胞的增殖抑制和杀伤效应 ;用彗星电泳分析熊果酸对K5 6 2细胞DNA的损伤 ;Hoechst332 5 8荧光染色观察DNA片段化 ;细胞免疫... 本研究旨在探讨熊果酸在体外对人红白血病K5 6 2细胞系的作用机制。采用MTT法和流式细胞术检测熊果酸对K5 6 2细胞的增殖抑制和杀伤效应 ;用彗星电泳分析熊果酸对K5 6 2细胞DNA的损伤 ;Hoechst332 5 8荧光染色观察DNA片段化 ;细胞免疫化学染色检测Bcl 2和Bax的表达 ;Westernblotting检测K5 6 2细胞内Caspase 3和磷酸化酪氨酸的表达和活性。结果显示熊果酸在体外对K5 6 2细胞具有中度增殖抑制效应 ,并呈浓度和时间依赖性。在熊果酸作用下K5 6 2细胞呈现凋亡征象 ,同时细胞内Bcl 2表达下降 ,Bax表达升高 ,Caspase 3被激活 ,磷酸化酪氨酸表达下降 ,说明熊果酸在体外对K5 6 2细胞有诱导凋亡作用 ,而提高Bax的表达、诱导Caspase 3活化及降低BCR ABL的酪氨酸激酶活性可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 熊果酸 k562细胞凋亡 体外 表达 CASPASE-3 增殖抑制 磷酸化酪氨酸 细胞免疫化学染色 DNA 电泳分析
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氨基葡糖及其盐酸盐诱导白血病细胞K562向巨噬细胞样分化 被引量：27
7
作者 王哲 乔岩 +6 位作者 黄高升 王爱勤 张永清 冯骥良 杨国嵘 郭英 梁蓉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期290-293,共4页
目的　研究氨基葡萄糖及其盐酸盐对白血病细胞K5 6 2的诱导分化效果。方法　利用hexamethylenebisac etamide (HMBA)、氨基葡萄糖及其盐酸盐 ,分别用不同浓度对白血病K5 6 2细胞进行诱导分化实验 ,通过联苯胺、萘酚AS D氯醋酸酯酶及吉姆... 目的　研究氨基葡萄糖及其盐酸盐对白血病细胞K5 6 2的诱导分化效果。方法　利用hexamethylenebisac etamide (HMBA)、氨基葡萄糖及其盐酸盐 ,分别用不同浓度对白血病K5 6 2细胞进行诱导分化实验 ,通过联苯胺、萘酚AS D氯醋酸酯酶及吉姆萨 瑞氏染色、电镜观察和流式细胞仪证实其分化方向。结果　氨基葡萄糖及其盐酸盐对K5 6 2细胞在 0 5mmol·L-1浓度作用 2d后有良好的诱导分化效果 ,诱导K5 6 2向巨噬细胞分化并能使K5 6 2细胞周期阻滞于G0 /G1期 ,与HMBA相比 ,氨基葡萄糖和盐酸盐在作用浓度和作用时间上都有明显优势。结论　氨基葡萄糖及其盐酸盐都可能成为新的高效。 展开更多
关键词 k562细胞 细胞分化 氨基葡萄糖 氨基葡萄糖盐酸盐
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黄芪总黄酮和毛蕊异黄酮对K562细胞的抑制作用及其机制研究 被引量：32
8
作者 张冬青 汪德清 于勇 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第24期3502-3505,共4页
目的:探讨黄芪总黄酮(total flavonoids of Astragali Radix,TFA)和毛蕊异黄酮在体外实验条件下对人红白血病K562细胞凋亡及细胞周期的影响。方法:以K562细胞为实验对象,运用MTT方法测定不同浓度TFA和毛蕊异黄酮对K562细胞的增殖抑制作... 目的:探讨黄芪总黄酮(total flavonoids of Astragali Radix,TFA)和毛蕊异黄酮在体外实验条件下对人红白血病K562细胞凋亡及细胞周期的影响。方法:以K562细胞为实验对象,运用MTT方法测定不同浓度TFA和毛蕊异黄酮对K562细胞的增殖抑制作用,PI单染法检测药物对K562细胞周期的作用,Annexin V/PI双染法检测药物对K562胞诱导凋亡的影响,并且应用RT-PCR技术检测药物作用下K562细胞中Cyclin D1 mRNA水平表达的变化。结果:与阴性对照组相比,TFA及毛蕊异黄酮处理24 h后,TFA和毛蕊异黄酮对K562细胞有明显的抑制作用,其IC50分别为98.63,130.32 mg.L-1;TFA在100 mg.L-1的剂量下,对K562细胞的抑制率仅为7.8%,毛蕊异黄酮在130 mg.L-1的剂量下,对K562细胞的抑制率仅为5.8%;药物对K562细胞持续作用24 h后,可以使G0/G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少;经IC50剂量的药物处理后,K562细胞内的Cyclin D1 mRNA水平明显降低。结论:TFA和毛蕊异黄酮具有抑制K562细胞增殖作用;将细胞生长周期阻滞在G0/G1期以及降低细胞内Cyclin D1 mRNA水平可能是它们抑制K562细胞生长的主要作用机制。 展开更多
关键词 黄芪总黄酮 毛蕊异黄酮 k562细胞株 细胞凋亡 G0/G1期阻滞 细胞周期蛋白D1
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补骨脂素加长波紫外线对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562作用的研究 被引量：30
9
作者 陈楠楠 黄世林 +3 位作者 张德杰 向阳 郭爱霞 张励 《中国中医急症》 2007年第4期444-446,共3页
目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562的作用。方法以NB4、HL-60、K562细胞株为研究对象,以细胞抑制率、凋亡率及在电镜下细胞超微结构改变为检测指标,观察PSO加波长360nm的UVA对人白血... 目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562的作用。方法以NB4、HL-60、K562细胞株为研究对象,以细胞抑制率、凋亡率及在电镜下细胞超微结构改变为检测指标,观察PSO加波长360nm的UVA对人白血病细胞株的影响,并分析各因素间的交互作用。结果当PSO浓度均为80μg/ml,UVA照射时间分别为10min、15min和15min时,NB4、HL-60、和K562细胞的抑制率分别达峰值;当PSO浓度分别为40μg/ml、80μg/ml和80μg/ml,UVA照射时间为10min、15min和15min时,NB4、HL-60和K562细胞的凋亡率达峰值。不同PSO浓度、不同UVA照射时间对不同白血病细胞株的抑制率、凋亡率的差异有统计学意义,且各因素之间有交互作用。电镜下观察经PSO和UVA处理后的NB4、HL-60及K562细胞超微结构,均可见明显的凋亡形态学改变。结论PSO加UVA(PUVA)可抑制白血病细胞株NB4、HL-60、K562的生长,并可诱导其凋亡。浓度为40～80μg/mlPSO与波长为360nm的UVA照射10～15min是PUVA抗NB4、HL-60、K562白血病细胞的最佳作用点。 展开更多
关键词 补骨脂素紫外线A疗法 紫外线 白血病 NB4细胞株 HL-60细胞株 k562细胞株
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冬凌草甲素逆转多药耐药细胞系K562/A02耐药性的研究 被引量：16
10
作者 郭娟娟 邹俊晖 +1 位作者 潘祥林 冯长伟 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期43-45,共3页
目的　探讨冬凌草甲素对多药耐药细胞系K5 6 2 /A0 2耐药性的逆转作用。方法　以柔红霉素(DNR)和高三尖杉酯碱 (HHT)联合不同浓度的冬凌草甲素处理K5 6 2 /A0 2及敏感细胞系K5 6 2 /S ,以四唑盐比色法 (MTT)检测两种化疗药物的半数抑制... 目的　探讨冬凌草甲素对多药耐药细胞系K5 6 2 /A0 2耐药性的逆转作用。方法　以柔红霉素(DNR)和高三尖杉酯碱 (HHT)联合不同浓度的冬凌草甲素处理K5 6 2 /A0 2及敏感细胞系K5 6 2 /S ,以四唑盐比色法 (MTT)检测两种化疗药物的半数抑制浓度 (IC50 ) ,以流式细胞仪检测P170蛋白的表达与细胞内DNR的浓度。结果　冬凌草甲素可明显减小K5 6 2 /A0 2细胞对DNR、HHT的IC50 ,降低耐药倍数 ,下调P170蛋白的表达 ,增高细胞内DNR的浓度 ,而对K5 6 2 /S细胞无显著影响。结论　冬凌草甲素可逆转耐药细胞系K5 6 2 /A0 2的耐药性 ,是一种很有希望的抗白血病中药。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 多药耐药性 逆转 k562细胞系 A02细胞 中药 研究
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伊马替尼耐药的K562细胞系的建立及其生物学特性研究 被引量：20
11
作者 齐静 彭晖 +2 位作者 顾振纶 梁中琴 杨纯正 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期337-341,共5页
目的　体外建立一株对伊马替尼 (imatinib)耐药的白血病细胞并阐明其生物学特性。方法　以药物浓度递增的方法诱导人白血病细胞株K5 6 2对伊马替尼产生耐药性 ,以MTT法确定其耐药倍数及抗药谱。用RT PCR和Westernblot方法检测耐药细胞中... 目的　体外建立一株对伊马替尼 (imatinib)耐药的白血病细胞并阐明其生物学特性。方法　以药物浓度递增的方法诱导人白血病细胞株K5 6 2对伊马替尼产生耐药性 ,以MTT法确定其耐药倍数及抗药谱。用RT PCR和Westernblot方法检测耐药细胞中bcr/abl及mdr1基因及其蛋白BCR/ABL和P gp的表达。用免疫共沉淀法检测耐药细胞中BCR/ABL的磷酸化活性。用双色荧光原位杂交法检测细胞中融合基因bcr/abl拷贝数。结果　建立了针对伊马替尼的人白血病耐药细胞系K5 6 2 /G0 1,耐药倍数为 (15 .2± 3.0 )倍 ,其对阿霉素、三尖杉酯碱和鬼臼乙叉甙具有不同程度的交叉耐药性。主要的耐药机制为上调bcr/abl融合基因及其融合蛋白BCR/ABL表达 ,增强BCR/ABL磷酸化活性。此外 ,多药耐药相关基因mdr1及其蛋白产物P gp高表达也参与了耐药性的形成。 结论　建立了我国第一株对伊马替尼耐药的人白血病细胞系K5 6 2 /G0 1,并阐明了部分耐药机制。 展开更多
关键词 伊马替尼 耐药性 k562细胞系 生物学特性 抗药性
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N-乙酰氨基葡萄糖诱导白血病细胞K562向巨噬细胞分化 被引量：19
12
作者 王哲 乔岩 +6 位作者 黄高昇 王爱勤 张永清 冯骥良 杨国嵘 郭英 梁蓉 《第四军医大学学报》 北大核心 2003年第1期46-48,共3页
目的 :研究N 乙酰氨基葡萄糖对白血病细胞K5 6 2的诱导分化效果 .方法 :利用hexamethylenebisacetamide(HMBA)和N 乙酰氨基葡萄糖 ,分别用不同浓度对白血病K5 6 2细胞进行诱导分化实验 ,通过联苯胺、萘酚AS D氯醋酸酯酶及吉姆萨 瑞氏染... 目的 :研究N 乙酰氨基葡萄糖对白血病细胞K5 6 2的诱导分化效果 .方法 :利用hexamethylenebisacetamide(HMBA)和N 乙酰氨基葡萄糖 ,分别用不同浓度对白血病K5 6 2细胞进行诱导分化实验 ,通过联苯胺、萘酚AS D氯醋酸酯酶及吉姆萨 瑞氏染色、电镜观察、流式细胞仪证实其分化方向 .结果 :化学诱导剂N 乙酰氨基葡萄糖对K5 6 2细胞在0 .5mmol·L-1浓度作用 2d后有良好的诱导分化效果 ,诱导K5 6 2向巨噬细胞分化 .与HMBA相比 ,N 乙酰氨基葡萄糖在作用浓度和作用时间上都有明显优势 .结论 :N 乙酰氨基葡萄糖可能诱导K5 6 展开更多
关键词 N-乙酰氨基葡萄糖 诱导 白血病 巨噬细胞 k562细胞 细胞分化
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雄黄对K562细胞端粒酶活性和凋亡的作用 被引量：18
13
作者 李静 刘陕西 +1 位作者 张梅 曹云新 《第四军医大学学报》 CAS 北大核心 2003年第17期1581-1583,共3页
目的 :探讨雄黄对慢性粒细胞白血病细胞株K5 6 2细胞端粒酶活性及凋亡的调节作用和机制 .方法 :MTT法检测细胞增殖力 ;PCR ELISA法测定端粒酶活性 ;流式细胞仪测量细胞周期和细胞凋亡 .结果 :0 .3,0 .6 ,1.5和 3.0mg·L-1雄黄 (72h... 目的 :探讨雄黄对慢性粒细胞白血病细胞株K5 6 2细胞端粒酶活性及凋亡的调节作用和机制 .方法 :MTT法检测细胞增殖力 ;PCR ELISA法测定端粒酶活性 ;流式细胞仪测量细胞周期和细胞凋亡 .结果 :0 .3,0 .6 ,1.5和 3.0mg·L-1雄黄 (72h)在诱导K5 6 2细胞凋亡的同时可显著抑制细胞端粒酶活性和细胞增殖 ,并呈剂量相关 ;1.5 ,3.0mg·L-1雄黄 (72h)可诱导K5 6 2细胞G2 /M期阻滞 .结论 :雄黄诱导K5 6 2细胞凋亡达到抑制细胞生长的作用 ,端粒酶活性下降是雄黄诱导K5 6 2细胞凋亡的机制之一 .由大剂量雄黄诱导的K5 6 2细胞G2 展开更多
关键词 雄黄 端粒酶 细胞周期 细胞凋亡 k562细胞
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苦参碱联合抗肿瘤药抑制K562细胞增殖的研究 被引量：17
14
作者 戴碧涛 蒋纪恺 +2 位作者 王付丽 张彦 张莉萍 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期392-394,共3页
目的　观察苦参碱 (Ma)及Ma联合长春新碱 (VCR)、阿糖胞苷 (Ara c)、三尖杉酯碱 (HRT)、阿霉素 (ADM)、柔红霉素 (DNR)对K5 62细胞增殖的影响。方法　用MTT比色法测定Ma及Ma联合常用抗肿瘤药物对K5 62细胞的抑制率。结果　Ma( 160～ 40... 目的　观察苦参碱 (Ma)及Ma联合长春新碱 (VCR)、阿糖胞苷 (Ara c)、三尖杉酯碱 (HRT)、阿霉素 (ADM)、柔红霉素 (DNR)对K5 62细胞增殖的影响。方法　用MTT比色法测定Ma及Ma联合常用抗肿瘤药物对K5 62细胞的抑制率。结果　Ma( 160～ 40 0 μg/ml)对K5 62细胞有明显抑制作用。Ma ( 80 μg/ml)与VCR、Ara c、HRT、ADM、DNR分别合用时抑制率较单用VCR、Ara c、HRT时的抑制率高 (P <0 . 0 5 ) ,但较单用ADM、DNR时无明显增加抑制作用。结论　Ma对K5 62细胞增殖具有抑制作用 ,呈剂量相关性。Ma能增强VCR、Ara c、HRT对K5 展开更多
关键词 苦参碱 细胞系 k562 抑制 细胞增殖 抗肿瘤药
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选择性COX-2抑制剂celecoxib对K562细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用和分子机制 被引量：14
15
作者 张广森 刘定胜 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第12期1058-1066,共9页
环氧化酶 (cyclooxygenase,COX)家系被显示与恶性肿瘤的增殖和凋亡耐受有关 ,COX 2可作为恶性肿瘤治疗和预防的重要分子靶标 .应用COX 2特异抑制剂———celecoxib ,观察了药物对人慢性粒细胞白血病急变细胞株———K5 6 2细胞的增殖抑... 环氧化酶 (cyclooxygenase,COX)家系被显示与恶性肿瘤的增殖和凋亡耐受有关 ,COX 2可作为恶性肿瘤治疗和预防的重要分子靶标 .应用COX 2特异抑制剂———celecoxib ,观察了药物对人慢性粒细胞白血病急变细胞株———K5 6 2细胞的增殖抑制和凋亡诱导效应 .结果证明 ,celecoxib能够有效地抑制K5 6 2细胞增殖 (台盼蓝染色 ,MTT试验及集落形成抑制试验证实 ) ,并呈一定的剂量依赖性 .Celecoxib抑制K5 6 2细胞增殖的IC50 为 4 6 μmol/L .通过DNAladder胶电泳和流式细胞仪检测 ,凋亡细胞的AO/EB染色等方法证明celecoxib能够诱导K5 6 2细胞凋亡 ,这一效应与Caspase 3蛋白表达上调和裂解激活有关 ,当阻断Caspase 3的活性 ,celecoxib诱导的K5 6 2细胞凋亡明显受抑 .利用RT PCR分析技术及蛋白质印迹 ,证明K5 6 2细胞存在COX 2mRNA和COX 2蛋白表达 ;而且 ,K5 6 2细胞COX 2蛋白表达可被IL 1β诱导性刺激 ,从而确认K5 6 2细胞为COX 2表达阳性细胞 ;celecoxib在较高浓度 (80～16 0 μmol/L)既可抑制K5 6 2细胞COX 2mRNA表达 ,也可下调COX 2蛋白质表达 ,提示celecoxib抗K5 6 2白血病细胞活性与COX 2的抑制相关 ,其抗白血病的分子机制部分涉及到COX 展开更多
关键词 环氧化酶-2 celecoxib k562细胞 增殖 凋亡 机制
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三尖杉酯碱诱导K562细胞凋亡的蛋白质组研究 被引量：15
16
作者 李荣 刘晓力 +3 位作者 杜庆锋 张嵩 罗荣城 周淑芸 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期323-327,共5页
目的　应用比较蛋白质组技术 ,寻找并鉴定与细胞凋亡相关的蛋白质 ,探讨三尖杉酯碱(HT)促进白血病细胞凋亡的分子机制。方法　应用AnnexinⅤ和PI双染法 ,通过流式细胞术区分HT诱导K5 6 2细胞凋亡早期和凋亡晚期阶段。并进一步运用比较... 目的　应用比较蛋白质组技术 ,寻找并鉴定与细胞凋亡相关的蛋白质 ,探讨三尖杉酯碱(HT)促进白血病细胞凋亡的分子机制。方法　应用AnnexinⅤ和PI双染法 ,通过流式细胞术区分HT诱导K5 6 2细胞凋亡早期和凋亡晚期阶段。并进一步运用比较蛋白质组的研究方法 ,对HT诱导K5 6 2细胞凋亡的相关蛋白进行“蛋白差异显示”、质谱鉴定和数据库查询。结果　 10 μg/mlHT作用K5 6 2细胞 5h和 2 4h ,凋亡细胞主群处于凋亡早期和凋亡晚期阶段 ;配比分析对照细胞和凋亡早期及晚期的蛋白图谱 ,统计学分析表明 ,在凋亡晚期组中 3个斑点消失 ,7个斑点表达量显著降低 ,10个斑点表达量显著升高 ;选择 10个表达量改变并且蛋白表达量较大的斑点进行肽指纹谱鉴定 ,其中 5个蛋白斑点鉴定结果比较肯定 ,分别为角蛋白 9、BTF3、色氨酰tRNA合成酶 (tryptophany1 tRNAsyn thetase,TrpRS)、RS和 prohibitin。 结论　在凋亡细胞中TrpRS、RS和 prohibitin表达上调以及BTF3表达下调 ,主要影响核酸转录和蛋白合成。角蛋白 9表达增加是一种凋亡抵抗反应。 展开更多
关键词 三尖杉酯碱 k562细胞 细胞凋亡 蛋白质 细胞株 慢性髓细胞白血病 CML
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苦参碱诱导K562细胞分化早期的基因表达分析 被引量：18
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作者 张彦 马凌娣 +1 位作者 何於娟 蒋纪恺 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期342-345,共4页
目的　比较苦参碱诱导K5 6 2细胞前后的基因表达谱 ,寻找与肿瘤细胞分化相关的基因。方法　 0 .1mg/ml苦参碱作用K5 6 2细胞 3h后 ,采用基因芯片技术测定并分析对照组与苦参碱处理组间的基因表达谱差异。结果　在 84 6 5个候选基因中 ,... 目的　比较苦参碱诱导K5 6 2细胞前后的基因表达谱 ,寻找与肿瘤细胞分化相关的基因。方法　 0 .1mg/ml苦参碱作用K5 6 2细胞 3h后 ,采用基因芯片技术测定并分析对照组与苦参碱处理组间的基因表达谱差异。结果　在 84 6 5个候选基因中 ,筛选出 30个差异表达基因 ,苦参碱处理组与对照组比较 ,表达上调的基因有 12个 ,主要涉及代谢相关蛋白基因、细胞受体等 ;表达下调的有18个 ,包括抑癌基因、原癌基因、DNA结合与转录因子、代谢相关蛋白基因、细胞信号转导基因等。结论　肿瘤细胞诱导分化是多基因作用的综合结果 ,筛选的基因对了解肿瘤发生、发展与逆转分化 ,以及寻找潜在的药物作用靶点可能有意义。 展开更多
关键词 苦参碱 k562细胞 细胞分化 基因表达 基因芯片
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丹参酮Ⅱ_A诱导白血病细胞凋亡过程中端粒酶活性的改变 被引量：16
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作者 宋毅 袁淑兰 +2 位作者 羊裔明 王修杰 黄光琦 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期207-211,共5页
目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对HL60,K562细胞端粒酶活性的抑制作用和对凋亡相关基因的影响,探讨丹参酮ⅡA对造血细胞的作用机理。方法以HL60,K562为靶细胞,应用细胞培养技术,流式细胞术,透射电镜观察TanⅡA对HL60,K562细胞的作用,利用PCR... 目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对HL60,K562细胞端粒酶活性的抑制作用和对凋亡相关基因的影响,探讨丹参酮ⅡA对造血细胞的作用机理。方法以HL60,K562为靶细胞,应用细胞培养技术,流式细胞术,透射电镜观察TanⅡA对HL60,K562细胞的作用,利用PCRTRAP方法检测TanⅡA处理前后HL60,K562细胞端粒酶活性的改变。结果经05μg·mL-1TanⅡA作用6d后,HL60,K562细胞生长明显受到抑制,生长抑制率分别为756%和563%。经丹参酮诱导后,HL60,K562细胞发生凋亡,出现亚二倍体峰;同时显著下调HL60及K562细胞的cmyc,bcl2基因表达,上调cfos基因表达。HL60,K562细胞在TanⅡA作用后,端粒酶活性受到抑制,端粒酶活性抑制率分别为308%,508%。结论TanⅡA可明显抑制HL60和K562细胞的增殖和细胞端粒酶活性,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 HL-60 k562细胞 端粒酶活性 丹参酮ⅡA 诱导 改变 凋亡 二倍体 生长 利用
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人参总皂甙逆转K562/A02细胞对DOX耐药性的研究 被引量：12
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作者 王利 唐宗山 +1 位作者 黄宗干 王亚平 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2003年第4期424-427,435,共5页
目的 :研究人参总皂甙 (Totalsaponinspanaxginseng ,TSPG)对人红白血病耐药细胞系K5 6 2 /A0 2耐药性影响及作用机制。方法 :MTT法测定TSPG作用后K5 6 2 /A0 2细胞对阿霉素 (DOX)的药物敏感变化。免疫组化法检测TSPG作用后K5 6 2 /A0 ... 目的 :研究人参总皂甙 (Totalsaponinspanaxginseng ,TSPG)对人红白血病耐药细胞系K5 6 2 /A0 2耐药性影响及作用机制。方法 :MTT法测定TSPG作用后K5 6 2 /A0 2细胞对阿霉素 (DOX)的药物敏感变化。免疫组化法检测TSPG作用后K5 6 2 /A0 2细胞mdr - 1基因产物P -gp及凋亡调控基因产物bcl- 2的表达。RT -PCR法检测TSPG作用后K5 6 2 /A0 2细胞mdr - 1mRNA表达。结果 :TSPG能增强DOX对K5 6 2 /A0 2细胞的毒性作用 ,逆转效率与浓度相关。TSPG作用后P - gp表达下降有显著差异 (P <0 .0 1) ,bcl- 2表达变化无显著差异 (P >0 .0 5 )。TSPG作用后K5 6 2 /A0 2细胞mdr - 1mRNA表达降低有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 :TSPG能部分逆转K5 6 2 /A0 2细胞的耐药性 ,机制主要是下调mdr - 1mRNA表达 ,导致产物P - gp减少 ;与bcl- 2蛋白表达变化无显著相关。 展开更多
关键词 人参总皂甙 细胞系 k562 抗药性 mdr—1 bcl—2
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独角莲含药血清对肿瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用的研究 被引量：18
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作者 客蕊 华东 +2 位作者 徐英杰 刚宏林 王志国 《中医药学报》 CAS 2011年第2期37-40,共4页
目的:观察独角莲含药血清在体外对K562白血病细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用血清药理学方法制备独角莲含药血清,以不同浓度的含药血清处理体外培养的K562白血病细胞,采用MTT比色法观察独角莲含药血清对K562细胞增殖的影响;采用流式细... 目的:观察独角莲含药血清在体外对K562白血病细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用血清药理学方法制备独角莲含药血清,以不同浓度的含药血清处理体外培养的K562白血病细胞,采用MTT比色法观察独角莲含药血清对K562细胞增殖的影响;采用流式细胞仪(FCM)及DNA片段凝胶电泳观察和检测细胞凋亡情况。结果:不同浓度独角莲含药血清对K562细胞增殖具有抑制作用,并呈剂量依赖关系。当含药血清作用96h后,其抑制作用开始减弱。流式细胞仪检测显示,独角莲含药血清能够诱导K562细胞的凋亡,且凋亡率随着剂量的增加而增大,与空白对照组比较(P<0.01);DNA琼脂糖凝胶电泳谱可见典型的DNA梯形带形成。结论:独角莲含药血清具有抑制K562白血病细胞增殖、促进细胞分化和诱导细胞凋亡的作用,其作用强度与时间-浓度呈正相关。独角莲含药血清对K562细胞发生细胞毒作用可能与诱导K562细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 独角莲 血清药理学 k562细胞系 凋亡
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