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曲美替尼对K-ras突变直肠癌细胞恶性行为、耐药蛋白及巨噬细胞极化的作用机制的研究
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作者 舒海韵 张汝一 +1 位作者 杨远 王新俊 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2023年第3期264-269,共6页
目的探讨曲美替尼对K-ras突变直肠癌细胞恶性行为、耐药蛋白及巨噬细胞极化的作用机制。方法取K-ras突变直肠癌细胞HCT116,将其随机分为HCT116组(HC组)、西妥昔单抗+HCT116组(CE组)、低剂量曲美替尼+HCT116组(LT组)、中剂量曲美替尼+HCT... 目的探讨曲美替尼对K-ras突变直肠癌细胞恶性行为、耐药蛋白及巨噬细胞极化的作用机制。方法取K-ras突变直肠癌细胞HCT116,将其随机分为HCT116组(HC组)、西妥昔单抗+HCT116组(CE组)、低剂量曲美替尼+HCT116组(LT组)、中剂量曲美替尼+HCT116组(MT组)、高剂量曲美替尼+HCT116组(HT组),Transwell实验及划痕实验检测细胞恶性行为,MTT法检测药物敏感性,RT-PCR法检测耐药蛋白表达,免疫印迹法检测巨噬细胞极化相关指标。结果与HC组相比,其余四组细胞侵袭、迁移及GST-π、P-gp、TopoⅡ、CD163表达显著降低(P<0.05),CD40蛋白表达显著升高(P<0.05);与LT组相比,MT组、HT组细胞侵袭、迁移及GST-π、P-gp、TopoⅡ、CD163表达显著降低(P<0.05),CD40蛋白表达显著升高(P<0.05),且HT组比MT组变化明显(P<0.05);HCT116细胞对西妥昔单抗与曲美替尼均敏感,但与西妥昔单抗相比,曲美替尼的IC_(50)明显更低(P<0.05)。结论曲美替尼对K-ras突变直肠癌细胞具有显著疗效,可显著改善其恶性行为,抑制耐药蛋白表达,抑制巨噬细胞M2极化。 展开更多
关键词 曲美替尼 k-ras突变直肠癌细胞 恶性行为 耐药蛋白 巨噬细胞极化
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