参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究 被引量：16

1

作者 杨勇 任长虹 吴晓丹 《天津中医药》 CAS 2014年第7期436-439,共4页

[目的]探讨参附注射液对局灶性脑缺血大鼠Na-K-Cl协同转运蛋白1(NKCC1)的影响。[方法]雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham),缺血模型组(Ischemia)和缺血后给予参附注射液治疗组(SFI)。利用线栓法制作脑缺血/再灌注模型,再灌注3 h及24 h后... [目的]探讨参附注射液对局灶性脑缺血大鼠Na-K-Cl协同转运蛋白1(NKCC1)的影响。[方法]雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham),缺血模型组(Ischemia)和缺血后给予参附注射液治疗组(SFI)。利用线栓法制作脑缺血/再灌注模型,再灌注3 h及24 h后进行神经功能评分,再灌注24 h后2,3,5氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)法比较脑梗死面积,免疫组织化学及蛋白印迹法检测NKCC1的表达。[结果]参附注射液治疗组的脑梗死面积、神经功能缺损程度均比对照组明显降低(P<0.05)。和对照组相比,SFI组的NKCC1表达明显低于Ischemia组(P<0.05)。[结论]参附注射液对大鼠脑缺血模型的神经保护作用可能与抑制NKCC1相关。 展开更多

关键词 参附注射液 缺血性脑卒中 Na-k-cl协同转运蛋白1

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Na-K-Cl协同转运蛋白研究进展 被引量：6

2

作者 周亚亚 贺福初 姜颖 《现代生物医学进展》 CAS 2011年第15期2996-3000,共5页

Na-K-Cl协同转运蛋白是一类膜蛋白,负责转运Na、K、Cl离子进出上皮细胞与非上皮细胞。Na-K-Cl介导的转运过程是电中性的,多数情况下是1Na:1K:2Cl(乌贼轴突中是2Na:1 K:3Cl),其活性被布美他尼(bumetanide)和呋塞米(furosemide)所抑制。... Na-K-Cl协同转运蛋白是一类膜蛋白,负责转运Na、K、Cl离子进出上皮细胞与非上皮细胞。Na-K-Cl介导的转运过程是电中性的,多数情况下是1Na:1K:2Cl(乌贼轴突中是2Na:1 K:3Cl),其活性被布美他尼(bumetanide)和呋塞米(furosemide)所抑制。迄今为止,Na-K-Cl协同转运蛋白被鉴定出来两个同源异构体:NKCC1和NKCC2。NKCC1存在于多个组织中,含有NKCC1的上皮大多数属于分泌上皮,而且会有Na-K-Cl协同转运蛋白位于基底膜外侧;NKCC2只存在于肾脏,位于上皮细胞致密班的顶膜上。Na-K-Cl协同转运蛋白的调控在不同的细胞和组织中是不同的。Na-K-Cl协同转运蛋白的活性会受激素刺激和细胞体积变化的影响;有些组织中,这种调控作用(尤其是NKCC1亚基)是通过特定的激酶使该转运蛋白自身发生氧化/硝化、磷酸化/去磷酸化来实现的;蛋白过表达在Na-K-Cl协同转运蛋白的激活中也起重要作用。 展开更多

关键词 Na-k-cl协同转运蛋白 布美他尼 活性调控

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MK-801诱导的精神分裂症大鼠脑组织PV、GAD67和KCC2的表达变化 被引量：4

3

作者 刘勇 唐亚梅 +1 位作者 张向晖 赵靖平 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期869-874,共6页

目的通过对地佐环平(MK-801)诱导的精神分裂症(SZ)大鼠脑组织小清蛋白(PV)、谷氨酸脱羧酶67(GAD67)以及K+-Cl-协同转运蛋白2(KCC2)表达的比较研究,探讨围产期NMDA受体阻断剂致SZ的γ-氨基丁酸(GABA)机制。方法 36只新生雄性Sprague-Daw... 目的通过对地佐环平(MK-801)诱导的精神分裂症(SZ)大鼠脑组织小清蛋白(PV)、谷氨酸脱羧酶67(GAD67)以及K+-Cl-协同转运蛋白2(KCC2)表达的比较研究,探讨围产期NMDA受体阻断剂致SZ的γ-氨基丁酸(GABA)机制。方法 36只新生雄性Sprague-Dawley大鼠于出生后(postnatal,P)6 d随机分为2批,每批又随机分为正常对照组、SZ发育模型组和SZ慢性给药模型组。SZ发育模型组于P7～10 d皮下注射0.1 mg/kgMK-801,每日2次;SZ慢性给药模型组于P47～60 d腹腔注射0.2 mg/kg MK-801,每日1次;对照组和各模型组大鼠于相应时段注射0.9%的生理盐水。P63 d,第1批大鼠断头取脑,多聚甲醛固定后行组织切片,以免疫组化方法检测内侧前额叶皮质(mPFC)和海马CA1区PV及GAD67的表达情况;第2批大鼠处死后取mPFC和海马组织匀浆,以免疫印记方法检测mPFC和海马组织KCC2的表达水平。结果两模型组mPFC和海马CA1区PV以及GAD67的表达水平显著低于对照组(P<0.05);SZ发育模型大鼠mPFC和海马CA1区的KCC2表达水平显著低于慢性给药模型组和对照组(P<0.05)。结论 MK-801诱导的SZ发育模型可模拟SZ患者大脑PV和GAD67的表达改变,并可能通过下调KCC2的表达影响mPFC和海马GABA递质系统的发育。 展开更多

关键词 精神分裂症 发育 小清蛋白 谷氨酸脱羧酶67 k+-cl-协同转运蛋白 大鼠

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K-Cl协同转运子1在宫颈癌组织中的表达及意义 被引量：3

4

作者 陆晓云 张淑兰 +2 位作者 鲁艳明 修晓新 孙晓薇 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第17期1156-1159,共4页

目的探讨 K-Cl 协同转运子1(KCC1)在宫颈癌组织中的表达及在宫颈癌发生、发展中的作用。方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western 印迹及免疫荧光染色方法测定40例宫颈癌、10例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和10例慢性宫颈炎组织... 目的探讨 K-Cl 协同转运子1(KCC1)在宫颈癌组织中的表达及在宫颈癌发生、发展中的作用。方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western 印迹及免疫荧光染色方法测定40例宫颈癌、10例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和10例慢性宫颈炎组织中 KCC1mRNA 及蛋白的表达及定位情况。结果宫颈癌组织中 KCC1mRNA 和蛋白的表达(灰度比值分别为1.29±0.17,1.18±0.27)均明显高于慢性宫颈炎(0.59±0.27,0.33±0.18)、CIN 组织(0.50±0.28,0.27±0.15),差异有统计学意义(均 P<0.05)。宫颈低、中分化癌组织中 KCC1mRNA 及蛋白的表达(灰度比值分别为1.39±0.12,1.37±0.15)明显高于高分化组(1.16±0.14,0.96±0.19),差异有统计学意义(P<0.05);KCC1mRNA 及蛋白在晚期宫颈癌组织中的表达与早期组差异无统计学意义,KCC1蛋白在宫颈癌及对照组织中的分布定位在细胞膜上。结论 KCC1基因可能在宫颈癌的发生发展中起重要的作用。 展开更多

关键词 宫颈癌 k—cl协同转运子 宫颈上皮内瘤样病变

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水杨酸钠作用后大鼠耳蜗K-Cl协同转运体家族mRNA表达研究 被引量：2

5

作者 黄娟 黄治物 +1 位作者 杨琨 肖伯奎 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 2008年第2期140-144,共5页

目的研究水杨酸钠作用后大鼠耳蜗K—Cl协同转运体家族（K^＋-Cl-cotransporter，KCC）成员KCC1～4mRNA的表达情况，探讨KCC在水杨酸盐耳毒性中的作用及意义。方法选用30只正常大鼠，随机分成五组，每组6只：第一组为预实验组，未给予任... 目的研究水杨酸钠作用后大鼠耳蜗K—Cl协同转运体家族（K^＋-Cl-cotransporter，KCC）成员KCC1～4mRNA的表达情况，探讨KCC在水杨酸盐耳毒性中的作用及意义。方法选用30只正常大鼠，随机分成五组，每组6只：第一组为预实验组，未给予任何处理，采用逆转录PCR技术检测大鼠耳蜗中KCC1～4mRNA表达情况；第二、三、四、五组分别为对照组（不用药）、慢性组（肌肉注射水杨酸钠175mg／kg，2次／天，连用14天后处死观察）、急性组（一次肌肉注射水杨酸钠400mg／kg后处死观察）、恢复组（水杨酸钠用量及用法同慢性组，停药14天后处死观察），运用荧光定量PCR技术比较各组大鼠耳蜗内KCC1～4mRNA表达情况。结果KCC1～4mRNA在正常成年大鼠耳蜗中均有表达；在对照组及水杨酸钠作用后大鼠耳蜗KCC1～4mRNA表达均有变化，急性组KCC1mRNA、慢性组和恢复组KCC2mRNA、恢复组KCC4mRNA表达水平高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），急性组KCC2mRNA、急性组、慢性组和恢复组KCC3mRNA以及急性组、慢性组KCC4mRNA表达水平低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论KCC1～4mRNA在正常大鼠耳蜗中均有表达，提示其可能共同参与耳蜗内淋巴液Cl-浓度的维持；在水杨酸钠作用后KCC1～4mRNA表达的不同变化，破坏了耳蜗内淋巴液Cl-浓度平衡，影响外毛细胞能动性。 展开更多

关键词 k—cl协同转运体 水杨酸钠 外毛细胞能动性 PCR 大鼠

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中华绒螯蟹Na^+-K^+-Cl^-协同转运蛋白基因的克隆和功能分析

6

作者 杨志刚 周俊宇 +2 位作者 朱靓亮 成永旭 夏冬梅 《复旦学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期84-92,共9页

为研究Na+-K+-Cl-协同转运蛋白(NKCC)基因在中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)应对高盐胁迫过程中的作用,采用RACE技术首次克隆到中华绒螯蟹NKCC基因全长序列,运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)对中华绒螯蟹NKCC基因进行组织定量,并进行生物... 为研究Na+-K+-Cl-协同转运蛋白(NKCC)基因在中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)应对高盐胁迫过程中的作用,采用RACE技术首次克隆到中华绒螯蟹NKCC基因全长序列,运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)对中华绒螯蟹NKCC基因进行组织定量,并进行生物学信息分析.结果表明:该基因的cDNA全长为4127bp,其中5'非编码区(UTR)长度为18bp,3'非编码区(UTR)长度为944bp,开放阅读框(ORF)长度为3165bp,编码1054个氨基酸.理化分析预测其分子量为51.066kDa,理论等电点为4.65.预测中华绒螯蟹NKCC二级结构由12个跨膜结构域组成.同源对比结果显示:中华绒螯蟹NKCC的氨基酸序列与拟穴青蟹(Scylla paramamosain)NKCC相似度最高,为86.17%.系统进化分析表明中华绒螯蟹NKCC与拟穴青蟹、三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)、可口美青蟹(Callinectes sapidus)、蓝蟹(Callinectes sapidus)聚为一支.不同组织的荧光定量结果显示:NKCC基因在中华绒螯蟹的肠、脑神经节、胸神经节、鳃、胃、肝胰腺、肌肉、眼、心脏和血清中均有表达且在中华绒螯蟹肠的表达量最高.在盐度为25‰的急性胁迫下,NKCC基因在中华绒螯蟹肠中的表达量随着胁迫时间延长变化显著(P<0.05),并在胁迫72h后恢复稳定.以上结果显示,NKCC基因参与了中华绒螯蟹渗透压调节,并在其渗透压平衡中发挥重要作用. 展开更多

关键词 中华绒螯蟹 Na+-k+-cl-协同转运蛋白(NkCC) 基因克隆 渗透压调节

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K-Cl协同转运蛋白2的研究进展

7

作者 王继才 陈晓岗 《国际精神病学杂志》 2008年第1期23-27,共5页

K-Cl协同转运蛋白2主要在中枢神经系统内表达,具有神经元特异性。它主要转运细胞内Cl-,形成细胞内Cl-的低浓度,使γ-氨基丁酸能神经元发生超极化的突触后抑制性反应。KCC2的表达和调节是发育性的增量调节,促进神经元的成熟和网络的形成... K-Cl协同转运蛋白2主要在中枢神经系统内表达,具有神经元特异性。它主要转运细胞内Cl-,形成细胞内Cl-的低浓度,使γ-氨基丁酸能神经元发生超极化的突触后抑制性反应。KCC2的表达和调节是发育性的增量调节,促进神经元的成熟和网络的形成扩展,在各种疾病的病理机制中发挥重要的作用。 展开更多

关键词 k-cl协同转运蛋白2 Γ-氨基丁酸 抑制性反应

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K-Cl协同转运子在妇科肿瘤的研究进展

8

作者 赵英 《中国实用医药》 2008年第16期184-185,共2页

K-Cl(K-Cl cotransporter,KCC)协同转运子是一种膜转运蛋白,由细胞肿胀激活,在细胞体积调节、上皮细胞转运和离子稳态等方面起重要作用。KCC的活性调节有三种调节途径和多种调控因子,其中IGF-1最为重要,其激活可增强KCC活性。KCC在调节... K-Cl(K-Cl cotransporter,KCC)协同转运子是一种膜转运蛋白,由细胞肿胀激活,在细胞体积调节、上皮细胞转运和离子稳态等方面起重要作用。KCC的活性调节有三种调节途径和多种调控因子,其中IGF-1最为重要,其激活可增强KCC活性。KCC在调节肿瘤细胞体积方面起重要作用,在宫颈癌、卵巢癌、乳腺癌中已有研究。目前在肿瘤研究领域,KCC已逐渐成为热点,期望通过阻断KCC活性或表达,成为延缓或防止恶性肿瘤侵袭和增殖的新的治疗策略。 展开更多

关键词 k—cl协同转运子 妇科肿瘤 病理生理

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鱼类离子细胞及离子通道的研究进展 被引量：8

9

作者 廖雅丽 张晨捷 +2 位作者 高权新 彭士明 施兆鸿 《海洋渔业》 CSCD 北大核心 2015年第1期77-86,共10页

渗透压调节与鱼类生命活动密切相关,离子细胞与离子通道是渗透压调节的重要细胞和通路。本文结合近期国内外在渗透压调节方面的研究热点,论述鱼类离子细胞与离子通道的研究进展,并做出展望。主要从离子细胞的命名演变及离子细胞亚型的... 渗透压调节与鱼类生命活动密切相关,离子细胞与离子通道是渗透压调节的重要细胞和通路。本文结合近期国内外在渗透压调节方面的研究热点,论述鱼类离子细胞与离子通道的研究进展,并做出展望。主要从离子细胞的命名演变及离子细胞亚型的类型和两种离子通道的研究进展进行论述。离子细胞的命名从"氯细胞(chloride cells,CCs)"、"线粒体丰富的细胞(mitochondrion-rich cells,MRCs或MR)"发展到"离子细胞(ionocytes)",其中还有PNA+、PNA-、Ⅰ型MR细胞、Ⅱ型MR细胞、Ⅲ型MR细胞、Ⅳ型MR细胞相继因不同的功能而被独立进行命名。两种离子转运通道是:囊性纤维化跨膜传导调节蛋白(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)和Na+/K+/2Cl-协同转运蛋白(NKCC),CFTR在离子细胞的尖端处表达,而NKCC则在离子细胞基底进行表达调控,两者在渗透压调节中处于下游层次,可直接反应离子调控的水平。 展开更多

关键词 渗透压调节 离子细胞 离子通道 囊性纤维化跨膜传导调节蛋白(CFTR) Na+/k+/2cl-协同转运蛋白(NkCC)

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海水浸泡开放性颅脑外伤早期水通道蛋白4和Na＋-K＋-2Cl-协同转运蛋白1表达的改变 被引量：6

10

作者 杨冰 李明 +2 位作者 刘信龙 许峰峰 徐正平 《中华航海医学与高气压医学杂志》 CAS CSCD 2017年第1期1-5,共5页

目的了解海水浸泡开放性颅脑外伤早期水通道蛋白4（AQP4）和Na＋-K＋-2Cl-协同转运蛋白1（NKCCl）的表达，及其与脑水肿和血脑屏障破坏程度的关系。方法选取102只sD大鼠，采用控制性皮质撞击法造成不同程度的脑外伤，致伤后将局部损伤... 目的了解海水浸泡开放性颅脑外伤早期水通道蛋白4（AQP4）和Na＋-K＋-2Cl-协同转运蛋白1（NKCCl）的表达，及其与脑水肿和血脑屏障破坏程度的关系。方法选取102只sD大鼠，采用控制性皮质撞击法造成不同程度的脑外伤，致伤后将局部损伤的脑组织浸泡在人工海水或生理盐水中，构建动物模型。采用随机数字表法将大鼠分为海水浸泡组和生理盐水浸泡组，每组51只。另选取17只大鼠作为对照组。观察各组在浸泡后3、8和24h时间点上病理学、脑含水量、血脑屏障开放程度、AQP4蛋白和NKCCl表达水平。结果与生理盐水浸泡组相比较，海水浸泡组AQP4表达水平在浸泡后3h（0．222±0．018）和8h（0．228±0．01S）显著降低，而浸泡后24h（0．462±0．013）表达水平显著升高，并超越生理盐水浸泡组；海水浸泡组NKCCl表达水平24h（0．050±0．012）内均处于明显降低的水平。结论海水浸泡对血脑屏障产生明显破坏，导致海水浸泡开放性颅脑外伤具有脑水肿发生晚但程度重的特点。海水浸泡后AQP4表达水平具有先抑制后促进的特点，其与脑组织含水量有类似的变化，值得进一步研究。 展开更多

关键词 开放性颅脑外伤 海水浸泡 水通道蛋白4 Na+-k+-2cl-协同转运蛋白1

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布美他尼后处理对大鼠创伤性颅脑损伤后NKCC1表达及脑含水量的影响 被引量：3

11

作者 王根保 刘志群 +3 位作者 吴论 彭学强 朱小兵 黄焕森 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1170-1172,共3页

目的探讨布美他尼后处理对大鼠创伤性颅脑损伤后Na＋-K＋-2Cl-协同转运蛋白1（NKCC1）表达及脑含水量的影响。方法雄性SD成年大鼠90只,体重220-300 g。采用随机数字表法,将大鼠分为3组：假手术组（S组）、脑创伤组（TBI组）和布美他尼... 目的探讨布美他尼后处理对大鼠创伤性颅脑损伤后Na＋-K＋-2Cl-协同转运蛋白1（NKCC1）表达及脑含水量的影响。方法雄性SD成年大鼠90只,体重220-300 g。采用随机数字表法,将大鼠分为3组：假手术组（S组）、脑创伤组（TBI组）和布美他尼后处理组（TBI-B组）。采用自由落体撞击法制备创伤性颅脑损伤模型。S组接受同样的操作但不接受撞击,TBI-B组于创伤后30 min给予布美他尼30 mg/kg,TBI组给予等量的生理盐水。TBI组和TBI-B组在创伤后12 h测动脉压并取动脉血行血气分析,于创伤后2、12、24 h处死大鼠并取脑,测定皮质NKCC1的表达和脑含水量。结果与S组比较,TBI组和TBI-B组NKCC1表达水平和脑含水量在创伤后12、24 h升高（P〈0.05,P〈0.01）;与TBI组比较,TBI-B组NKCC1表达和脑含水量在创伤后12 h、24 h降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论布美他尼后处理可减轻成年大鼠创伤性脑损伤,其机制可能与布美他尼减少大鼠脑组织NKCC1表达有关。 展开更多

关键词 布美他尼 Na+-k+-2cl-协同转运蛋白1 脑损伤 后处理

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NKCC1在慢性肾脏病大鼠主动脉纤维化中的作用研究

12

作者 刘爽 刘怡晟 +2 位作者 应思琦 潘林蓉 蒋更如 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2020年第5期763-771,共9页

该文探讨了Na-K-2Cl协同转运蛋白1(Na-K-2Cl cotransporter 1,NKCC1)在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)大鼠主动脉纤维化中的作用。采用5/6肾切除方法建立CKD大鼠模型,尾套法测定大鼠血压,脲酶法测定血清尿素氮(blood urea nitr... 该文探讨了Na-K-2Cl协同转运蛋白1(Na-K-2Cl cotransporter 1,NKCC1)在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)大鼠主动脉纤维化中的作用。采用5/6肾切除方法建立CKD大鼠模型,尾套法测定大鼠血压,脲酶法测定血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),肌氨酸氧化酶法测定血清肌酐(serum creatinine,Scr);利用苏木素–伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察组织形态,Masson染色观察组织纤维化情况;利用Real-time PCR、Western blot和免疫组织化学染色法检测大鼠肾脏和主动脉组织中NKCC1的表达;体外培养大鼠主动脉内皮细胞(endothelial cell,EC),通过免疫荧光实验观察细胞中Ⅰ型胶原(Collagen-Ⅰ,Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Collagen-Ⅲ,Col-Ⅲ)的表达,利用Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、血小板–内皮细胞黏附分子(CD31)、钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达。结果显示,CKD大鼠的平均收缩压(systolic blood pressure,SBP)较术前和假手术组(sham)均明显升高(P<0.05),BUN和Scr显著高于sham组(P<0.05);CKD大鼠肾脏和主动脉组织损伤严重且纤维化明显,NKCC1的表达较sham组明显增加;醛固酮(aldosterone)使EC中NKCC1、Col-Ⅰ和Col-Ⅲ增多,间质细胞标志物α-SMA和vimentin上调,内皮细胞标志物CD31和E-cadherin下调,在此基础上用布美他尼(bumetanide)使NKCC1、Col-Ⅰ和Col-Ⅲ减少,α-SMA和vimentin表达下降,CD31和E-cadherin升高。该研究表明,NKCC1可能通过增强内皮–间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndoMT)促进CKD主动脉纤维化。 展开更多

关键词 Na-k-2cl协同转运蛋白1 慢性肾脏病 纤维化 主动脉 内皮–间质转化

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K-Cl协同转运子在宫颈癌中的研究进展

13

作者 陆晓云 张淑兰 《国外医学（妇产科学分册）》 2007年第1期53-56,共4页

K-Cl协同转运子(KCC)是一种古老的膜转运蛋白,突出特征是由细胞肿胀激活,在维持细胞体积与离子稳态方面起重要作用。有关KCC的活性调节有两种调节途径和多种调控因子。其中,IGF-1最为重要,其激活可增强KCC的活性表达。KCC在调节肿瘤细... K-Cl协同转运子(KCC)是一种古老的膜转运蛋白,突出特征是由细胞肿胀激活,在维持细胞体积与离子稳态方面起重要作用。有关KCC的活性调节有两种调节途径和多种调控因子。其中,IGF-1最为重要,其激活可增强KCC的活性表达。KCC在调节肿瘤细胞体积方面起重要作用,在数种恶性肿瘤中有研究。宫颈癌是世界范围内危害女性健康的常见恶性肿瘤,目前在与其相关的癌基因和抑癌基因及相关因子的病理遗传学方面研究较多。现从病理生理学角度探讨KCC在宫颈癌中的研究进展。 展开更多

关键词 宫颈癌 k-cl协同转运子病理生理

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神经节苷脂GM1对新生大鼠HIBD后海马KCC2表达的影响 被引量：4

14

作者 李建雄 李艳 +4 位作者 马汉伟 石红 连佛彦 王君校 白银亮 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期457-461,共5页

目的 探讨神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的作用及对海马K＋-Cl-协同转运蛋白2（KCC2）表达的影响. 方法 72只7d龄新生SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、HIBD模型组和神经节苷脂GM1组,各组又依据检测指标的不同分... 目的 探讨神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的作用及对海马K＋-Cl-协同转运蛋白2（KCC2）表达的影响. 方法 72只7d龄新生SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、HIBD模型组和神经节苷脂GM1组,各组又依据检测指标的不同分为3d亚组和21d亚组,每亚组12只.后2组参考Rice-Vannucci法建立HIBD模型,神经节苷脂GM1组于造模后即刻予神经节苷脂GM1 20 mg/（kg·d）腹腔注射,连续给药3d.采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）法检测各3d亚组脑梗死体积比率,自主活动记录仪观察记录各21d亚组的自主活动情况,Morris水迷宫实验评估各21d亚组的学习记忆能力,Western blotting检测各3d、21d亚组海马组织KCC2蛋白的表达. 结果 与HIBD模型组[（28.6±5.2）％]相比,神经节苷脂GM1组脑梗死体积比[（11.3±2.4）％]明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.与HIBD模型组[（289.6±61.3）次]比较,神经节苷脂GM1组2h内自主活动数[（412.1±66.8）次]明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.与HIBD模型组比较,神经节苷脂GM1组逃逸潜伏期明显降低,穿越原平台次数和目标象限停留时间百分比均明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.神经节苷脂GM1组3d、21d亚组海马组织KCC2蛋白的表达较相应时间点的HIBD模型组均明显增高,差异均有统计学意义（P＜0.05）. 结论 神经节苷脂GM1对新生大鼠HIBD具有显著保护作用,机制可能与其调节海马KCC2的表达有关. 展开更多

关键词 神经节苷脂GM1 缺氧缺血性脑损伤 k^+-cl^-协同转运蛋白2

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