加味丹参饮预处理对心肌细胞内钙超载的延迟保护作用 被引量：10

1

作者 黄政德 王庆高 +1 位作者 刘东亮 葛金文 《湖南中医药大学学报》 CAS 2007年第2期37-39,共3页

目的观察加味丹参饮预处理对心肌细胞内钙超载的延迟保护作用。方法将培养72h的大鼠心肌细胞随机分6组,空白组正常培养;正常血清对照组加50%大鼠血清培养;含药血清组加50%含加味丹参饮的药物血清培养;缺氧再给氧组予缺氧3h,再给氧1h。... 目的观察加味丹参饮预处理对心肌细胞内钙超载的延迟保护作用。方法将培养72h的大鼠心肌细胞随机分6组,空白组正常培养;正常血清对照组加50%大鼠血清培养;含药血清组加50%含加味丹参饮的药物血清培养;缺氧再给氧组予缺氧3h,再给氧1h。缺氧预处理组、加味丹参饮预处理组分别给予缺氧预处理、加味丹参饮预处理,24h后再予缺氧3h,给氧1h。结果缺氧再给氧组乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及细胞内钙离子浓度显著升高(P<0.01),缺氧预处理和加味丹参饮预处理组LDH、CK及细胞内钙离子浓度显著低于缺氧再给氧组(P<0.01),与空白组、血清对照组和含药血清对照组相似(P>0.05)。结论加味丹参饮预处理的延迟保护作用可防止心肌细胞内钙离子超载,从而发挥细胞保护作用。 展开更多

关键词 加味丹参饮 预处理 延迟保护 心肌细胞 钙超载 大鼠 丹参 檀香 赤芍

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加味丹参饮对血瘀证家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响 被引量：12

2

作者 李鑫辉 黄政德 +1 位作者 喻嵘 田雪飞 《湖南中医药大学学报》 CAS 2009年第4期21-23,29,共4页

目的研究加味丹参饮对家兔缺血再灌注损伤血瘀证心肌细胞凋亡的影响,以探讨其对心肌缺血再灌注损伤(IRI)保护的作用机制。方法建立兔血瘀证IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用末段探针标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡,采用放免... 目的研究加味丹参饮对家兔缺血再灌注损伤血瘀证心肌细胞凋亡的影响,以探讨其对心肌缺血再灌注损伤(IRI)保护的作用机制。方法建立兔血瘀证IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用末段探针标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡,采用放免法检测各组炎症因子(TNF-a和IL-2)水平变化。结果IRI组TNF-a、IL-2水平明显升高,心肌细胞凋亡显著增高,与空白组比较差异具有统计学意义(P<0.01);加味丹参饮组可以降低TNF-2、IL-2水平,抑制心肌细胞凋亡,与IRI组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论加味丹参饮可以抑制IRI兔心肌细胞凋亡,降低炎症因子水平,可能是其保护心肌IRI作用机制之一。 展开更多

关键词 加味丹参饮 心肌缺血再灌注损伤 心肌细胞凋亡 炎症因子 兔 丹参 赤芍

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加味丹参饮预处理对乳鼠缺氧/复氧心肌细胞的延迟保护作用及对蛋白激酶C的影响 被引量：9

3

作者 王庆高 黄政德 +2 位作者 肖健 刘靖 祝美珍 《中西医结合心脑血管病杂志》 2007年第10期953-955,共3页

目的观察加味丹参饮预处理对乳鼠缺氧/复氧心肌细胞的延迟保护作用及对蛋白激酶C(PKC)的影响。方法将培养72h的乳鼠心肌细胞随机分为6组,空白组正常培养;血清对照组加50%大鼠血清培养;含药血清组加50%含加味丹参饮的药物血清培养;缺氧/... 目的观察加味丹参饮预处理对乳鼠缺氧/复氧心肌细胞的延迟保护作用及对蛋白激酶C(PKC)的影响。方法将培养72h的乳鼠心肌细胞随机分为6组,空白组正常培养;血清对照组加50%大鼠血清培养;含药血清组加50%含加味丹参饮的药物血清培养;缺氧/复氧组予缺氧再给氧。缺氧预处理组、加味丹参饮预处理组先给予缺氧预处理和加味丹参饮预处理,24h后再予缺氧再给氧。结果加味丹参饮预处理24h后可防止缺氧/复氧心肌细胞存活率的降低,防止乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性的升高(P<0.01),提高蛋白激酶C活性(P<0.01)。结论加味丹参饮预处理具有延迟保护作用,其机制与激发细胞内PKC信号转导通路有关。 展开更多

关键词 加味丹参饮 预处理 延迟保护 心肌细胞 蛋白激酶C

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加味丹参饮对心肌IRI大鼠骨髓干细胞动员作用的影响 被引量：12

4

作者 李鑫辉 黄政德 +3 位作者 葛金文 谢雪姣 苏丽清 何宜荣 《中西医结合心脑血管病杂志》 2014年第6期723-725,共3页

目的研究加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤(IRI)鼠心肌细胞CD34+蛋白表达及心功能的影响,以探讨其对骨髓干细胞动员作用及心肌IRI保护作用机制。方法大鼠120只,分IRI造模后7d、14d和28d三个时间段观察,每个时间段40只大鼠,随机分为假手术... 目的研究加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤(IRI)鼠心肌细胞CD34+蛋白表达及心功能的影响,以探讨其对骨髓干细胞动员作用及心肌IRI保护作用机制。方法大鼠120只,分IRI造模后7d、14d和28d三个时间段观察,每个时间段40只大鼠,随机分为假手术组(A组)、IRI组(B组)、重组人红细胞生成素(rhEPO)动员组(C组)、加味丹参饮组(D组)和加味丹参饮联合动员组(E组),每组8只。采用免疫组化法检测CD34+蛋白表达,B超检测心功能。结果与rhEPO动员组和加味丹参饮组比较,加味丹参饮联合动员组CD34+蛋白表达和心功能明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论加味丹参饮联合动员骨髓干细胞可以提高心肌IRI鼠干细胞动员作用,提高心功能,从而对IRI心肌具有保护作用。 展开更多

关键词 加味丹参饮 心肌缺血再灌注损伤 骨髓干细胞

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加味丹参饮对血瘀证心肌缺血再灌注损伤家兔内皮细胞保护作用研究 被引量：10

5

作者 李鑫辉 黄政德 葛金文 《中国药师》 CAS 2011年第1期3-6,共4页

目的:研究加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤(IRI)血瘀证兔内皮功能及内皮细胞超微结构影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法:家兔60只,随机分为:空白组、血瘀证组、IRI组、预处理组、丹参组和加味丹参饮组,每组10只。建立血瘀证兔IR... 目的:研究加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤(IRI)血瘀证兔内皮功能及内皮细胞超微结构影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法:家兔60只,随机分为:空白组、血瘀证组、IRI组、预处理组、丹参组和加味丹参饮组,每组10只。建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用放免法检测各组血浆ET-1和6-酮-PGF1a水平变化,透射电镜观察内皮细胞超微结构。结果:与空白组比较,IRI组ET-1水平明显升高,6-酮-PGF1a水平降低(P<0.01);与IRI组比较,加味丹参饮组可以降低ET-1水平,提高6-酮-PGF1a水平(P<0.01)。电镜观察显示加味丹参饮可以有效的改善心肌IRI时内皮的超微结构。结论:加味丹参饮能改善缺血再灌注损伤兔内皮功能,有效保护冠状动脉内皮细胞超微结构,从而对缺血再灌注损伤的心肌具保护作用。 展开更多

关键词 加味丹参饮 心肌缺血再灌注损伤 内皮细胞 兔

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加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤血瘀证兔肿瘤坏死因子α和白细胞介素-2的影响 被引量：10

6

作者 李鑫辉 黄政德 葛金文 《中西医结合心脑血管病杂志》 2011年第1期53-55,共3页

目的研究加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤(IRI)血瘀证兔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-2(IL-2)的影响,探讨对心肌IRI的保护作用机制。方法家兔60只,随机分为A组(空白组)、B组(血瘀证组)、C组(IRI组)、D组(预处理组)、E组(丹参组)... 目的研究加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤(IRI)血瘀证兔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-2(IL-2)的影响,探讨对心肌IRI的保护作用机制。方法家兔60只,随机分为A组(空白组)、B组(血瘀证组)、C组(IRI组)、D组(预处理组)、E组(丹参组)、F组(加味丹参饮组),每组10只。建立血瘀证兔IRI模型,采用加味丹参饮对该模型进行干预,观察炎症因子TNF-α和IL-2以及乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平变化。结果 IRI组TNF-αI、L-2、LDH和CK-MB水平明显升高,与空白组比较有统计学意义(P<0.05);加味丹参饮可以降低TNF-αI、L-2、LDH和CK-MB水平,与IRI组比较亦有统计学意义(P<0.05)。结论加味丹参饮可以降低炎症因子水平,防止心肌细胞损伤,这是其保护心肌IRI作用机制之一。 展开更多

关键词 加味丹参饮 心肌缺血再灌注损伤 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素-2

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加味丹参饮通过PTEN/PI3K/Akt信号通路抑制IRI作用的研究 被引量：9

7

作者 吴若霞 李正阳 +5 位作者 卞唯斯 周文垚 廖菁 吴湘 陈聪 黄政德 《湖南中医杂志》 2020年第3期137-140,共4页

目的:探讨加味丹参饮预处理通过抑瘤基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法:将75只雄性远交群(SD)大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、加味丹参饮组、加味丹参饮... 目的:探讨加味丹参饮预处理通过抑瘤基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法:将75只雄性远交群(SD)大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、加味丹参饮组、加味丹参饮+PI3K/Akt通路抑制剂(LY294002)组、LY294002组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后再灌注60min的方法制备IRI模型。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠心肌肌钙蛋白I(c Tn I)表达;取心肌梗死边缘区心肌组织,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌凋亡指数,采用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织Akt、PTEN的表达。结果:与假手术组比较,模型组c Tn I水平显著升高,大鼠心肌凋亡指数增加,PTEN、Akt表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,加味丹参饮组c Tn I水平均显著降低,Akt表达升高,心肌凋亡指数和PETN表达降低(P<0.05);与加味丹参饮组比较,加入抑制剂后,c Tn I水平均明显降低,Akt表达降低,PTEN表达升高(P<0.05)。结论:大鼠心肌缺血再灌注时,加味丹参饮可以通过降低PTEN表达,激活PI3K/Akt信号通路,抑制大鼠心肌细胞的凋亡,从而减轻心肌损伤,保护心肌。 展开更多

关键词 加味丹参饮 PI3K/AKT PTEN 心肌缺血再灌注损伤 实验研究

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加味丹参饮对犬冠状动脉血流量和动静脉血氧饱和度及血氧含量的影响 被引量：7

8

作者 李世兵 黄政德 廖菁 《湖南中医药大学学报》 CAS 2006年第5期18-20,共3页

目的观察加味丹参饮对麻醉犬冠状动脉血流量和动静脉血氧饱和度及血氧含量的影响。方法采用麻醉犬冠状动脉血流量及动静脉血的血氧饱和度及血氧含量等指标的变化,研究加味丹参饮对心肌缺血的作用。结果加味丹参饮中、高剂量能明显增加... 目的观察加味丹参饮对麻醉犬冠状动脉血流量和动静脉血氧饱和度及血氧含量的影响。方法采用麻醉犬冠状动脉血流量及动静脉血的血氧饱和度及血氧含量等指标的变化,研究加味丹参饮对心肌缺血的作用。结果加味丹参饮中、高剂量能明显增加冠状动脉血流量(P<0.05);动静脉血氧饱和度及血氧含量差值明显上升(P<0.01,P<0.05)。结论加味丹参饮能够增加冠状动脉血流量,提高动静脉血氧饱和度及血氧含量,调整和改善心肌供血,为缺血性心脏病的治疗提供了实验依据。 展开更多

关键词 加味丹参饮 冠状动脉血流量 血氧饱和度 血氧含量 犬 丹参 檀香

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加味丹参饮对动脉粥样硬化模型小鼠内皮细胞功能及超微结构的影响 被引量：7

9

作者 潘小平 黄政德 +4 位作者 杨伟峰 左和宁 刘凌云 胡剑卓 陈辉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2015年第11期42-45,共4页

目的 观察加味丹参饮对ApoE-/-动脉粥样硬化（AS）模型小鼠血清一氧化氮（NO）和内皮素（ET）及内皮细胞超微结构的影响,探讨其抗AS 作用机制.方法 24 只7～8 周龄ApoE-/-小鼠饲以高脂饲料12 周造模,随机分为模型组、阳性药组和加味丹... 目的 观察加味丹参饮对ApoE-/-动脉粥样硬化（AS）模型小鼠血清一氧化氮（NO）和内皮素（ET）及内皮细胞超微结构的影响,探讨其抗AS 作用机制.方法 24 只7～8 周龄ApoE-/-小鼠饲以高脂饲料12 周造模,随机分为模型组、阳性药组和加味丹参饮低、高剂量组,每组6 只;同品系C57BL/6J 小鼠作为空白组,饲以普通饲料.药物干预8 周后,摘眼球取血测NO、ET 水平,透射电镜观察主动脉内皮细胞超微结构变化.结果 与空白组比较,模型组血清NO 含量明显降低、ET 含量明显升高（P 〈0.01）;与模型组比较,各给药组NO 含量明显升高、ET 含量明显降低（P 〈0.05,P 〈0.01）.电镜结果显示,模型组呈AS 脂纹期表现,各给药组内皮损伤较模型组均有改善.结论 加味丹参饮可改善内皮细胞超微结构、功能,保护内皮细胞,延缓AS 进程. 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 加味丹参饮 血管内皮细胞 超微结构 小鼠

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加味丹参饮预防心肌缺血再灌注损伤作用机制的网络药理学分析与实验验证研究 被引量：6

10

作者 胡旭东 彭木子 +2 位作者 陈铭 廖菁 陈聪 《湖南中医药大学学报》 CAS 2023年第3期473-482,共10页

目的 基于网络药理学预测加味丹参饮预防心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)的活性成分、作用靶点及信号通路,并进行实验验证研究。方法 通过TCMSP、UniProt等数据库搜集加味丹参饮相关成分及靶点;通过G... 目的 基于网络药理学预测加味丹参饮预防心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)的活性成分、作用靶点及信号通路,并进行实验验证研究。方法 通过TCMSP、UniProt等数据库搜集加味丹参饮相关成分及靶点;通过GeneCards、OMIM以及DRUGBANK数据库获取MIRI疾病相关靶点;利用STRING平台分析构建蛋白互作网络模型;通过Metascape平台分析“药物-成分-靶点”及其参与的生物学过程及信号通路,而后采用Cytoscape 3.7.1软件构建“加味丹参饮成分-MIRI靶点-通路”网络。加味丹参饮预防性给药灌胃1周后,采用结扎大鼠左前降支的方法,建立实验性MIRI大鼠模型。通过ELISA观察MIRI大鼠血清丙二醛(malonic dialdehyde, MDA)、肌酸激酶同工酶MB(creatinekinase-MB, CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)水平,HE染色观测心肌病理改变,qRT-PCR、Western blot检测大鼠血清心肌组织环氧合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2, PTGS2)、蛋白激酶B1(akt serine/threonine kinase 1, Akt1)表达水平。结果 初步筛选获得加味丹参饮中的活性成分102个,药物疾病交集基因140个,核心靶点54个;其中,Akt1、原癌基因JUN(Jun proto-oncogene, JUN)、信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)、PTGS2等靶点可能与MIRI密切相关,富集分析预测加味丹参饮预防MIRI主要涉及调节癌症相关通路等20条通路,并且其中5条通路中Akt1处于PTGS2上游。动物实验结果显示,加味丹参饮能够显著提高MIRI大鼠血清MDA、CK-MB、LDH水平(P<0.05),同时降低SOD水平(P<0.05),抑制心肌组织中Akt1、PTGS2表达水平(P<0.05),减轻心肌组织坏死。结论 加味丹参饮可能同时抑制Akt1、PTGS2两个靶点,缓解过度心肌损伤,发挥预防MIRI作用。 展开更多

关键词 心肌缺血再灌注损伤 加味丹参饮 网络药理学 MIRI大鼠模型 作用机制 蛋白激酶B1 环氧合酶2

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加味丹参饮作用内源性H2S合成途径保护心肌缺血/再灌注损伤的实验研究 被引量：7

11

作者 陈聪 成细华 +5 位作者 任婷 吴若霞 周畅 袁梦 廖菁 蔡雄 《湖南中医药大学学报》 CAS 2019年第10期1183-1188,共6页

目的通过观察益气活血中药组方加味丹参饮(JWDS)对心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)模型大鼠血清硫化氢(H2S)合成酶/胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyse,CSE)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase i... 目的通过观察益气活血中药组方加味丹参饮(JWDS)对心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)模型大鼠血清硫化氢(H2S)合成酶/胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyse,CSE)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,DH)含量、心肌组织超微结构、心肌组织CSEmRNA表达的影响,从内源性H2S合成途径探讨JWDS治疗MIRI的作用机制。方法给药组大鼠按剂量6.19g/(kg·d)要求给药14d,末次给药2h后采用结扎冠脉左前降支/再灌流方法复制MIRI模型。HE染色观察心肌组织机构改变情况;ELISA法检测血清CK、LDH、CSE含量;Western-blot检测心肌组织CSE蛋白表达;Real-timePCR检测心肌组织CSEmRNA表达。结果JWDS可明显改善MIRI模型大鼠心肌组织病理改变,降低血清LDH、CK含量(P<0.01),升高CSE含量(P<0.01),上调心肌组织CSE及mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。PPG可明显降低JWDS组大鼠血清CSE含量(P<0.01),下调心肌CSEmRNA表达(P<0.01)。结论JWDS对实验性心肌缺血/再灌注(MIR)大鼠心肌损伤具有明显保护作用,其机制与促进内源性H2S生成从而保护心肌细胞结构,抑制CK、LDH漏出,上调心肌组织CSE蛋白及mRNA表达有关。 展开更多

关键词 心肌缺血再灌注 加味丹参饮 益气活血 H2S CSE

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加味丹参饮预处理诱导大鼠心肌细胞HSP70 mRNA的表达 被引量：4

12

作者 王庆高 李成林 +5 位作者 卢健棋 潘朝锌 肖健 刘靖 祝美珍 黄政德 《环球中医药》 CAS 2009年第2期102-105,共4页

目的观察加味丹参饮预处理诱导大鼠缺氧/复氧心肌细胞热休克蛋白70(HSP70) mRNA的表达。方法将培养72小时的乳鼠心肌细胞随机分6组,空白组正常培养;血清对照组加50%大鼠血清培养;含药血清组加50%含加味丹参饮的药物血清培养;缺氧/复氧... 目的观察加味丹参饮预处理诱导大鼠缺氧/复氧心肌细胞热休克蛋白70(HSP70) mRNA的表达。方法将培养72小时的乳鼠心肌细胞随机分6组,空白组正常培养;血清对照组加50%大鼠血清培养;含药血清组加50%含加味丹参饮的药物血清培养;缺氧/复氧组予缺氧再给氧。缺氧预处理组、加味丹参饮预处理组先给予缺氧预处理和加味丹参饮预处理,24小时后再予缺氧再给氧。结果加味丹参饮预处理和缺氧预处理24小时后心肌细胞存活率显著高于缺氧/复氧组(P<0.01),乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)显著低于缺氧/复氧组(P<0.01),HSP70 mRNA表达显著高于缺氧/复氧组(P<0.01)。结论加味丹参饮预处理具有延迟保护作用,其机理与诱导细胞内HSP70 mRNA合成有关。 展开更多

关键词 加味丹参饮 预处理 延迟保护 心肌细胞 HSP70 MRNA

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丹参饮加味方诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制研究 被引量：5

13

作者 蒋时红 张珊珊 刘燕 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2014年第3期166-169,共4页

目的:探讨丹参饮加味方体外诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的分子机制。方法:以丹参饮加味方120,240,480 mg·L-1作用细胞24,48,72,96 h后,应用四甲基偶氮唑盐法(MTT)和流式细胞仪检测该方对胃癌SGC-7901细胞的抑制率和凋亡率的影响;采... 目的:探讨丹参饮加味方体外诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的分子机制。方法:以丹参饮加味方120,240,480 mg·L-1作用细胞24,48,72,96 h后,应用四甲基偶氮唑盐法(MTT)和流式细胞仪检测该方对胃癌SGC-7901细胞的抑制率和凋亡率的影响;采用免疫组化法检测丹参饮加味方对Bcl-2,Bax蛋白表达的影响。结果:与空白对照组相比,丹参饮加味方各组细胞抑制率、凋亡率明显升高(P<0.05),Bax蛋白表达量显著增强(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论:丹参饮加味方能体外抑制胃癌细胞的生长,其诱导SGC-7901细胞凋亡的作用机制可能与上调Bax,下调Bcl-2蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 丹参饮加味方 胃癌细胞株 细胞凋亡 BCL-2 BAX

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加味丹参饮不同组方抗心肌缺血再灌注损伤的作用研究 被引量：5

14

作者 陈聪 戴玉微 +3 位作者 谭开云 任婷 黄政德 廖菁 《湖南中医杂志》 2016年第6期164-166,共3页

目的:优选加味丹参饮抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的最佳配伍成分,探讨心肌IRI的中医治法。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌缺血再灌注(IR)模型,以乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)为指标,利用正交试验法,观察加味丹参饮... 目的:优选加味丹参饮抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的最佳配伍成分,探讨心肌IRI的中医治法。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌缺血再灌注(IR)模型,以乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)为指标,利用正交试验法,观察加味丹参饮不同配伍组方预处理对心肌IR后血清LDH、CK表达的影响。结果:与空白组比较,加味丹参饮能显著降低血清中LDH、CK的表达(P<0.05);不同组方之间比较结果显示,加味丹参饮中丹参、黄芪、赤芍、红花4味中药作用最明显;比较各组极差发现,丹参对大鼠血清LDH、CK影响最大,其次为黄芪,再次为赤芍、红花。结论:加味丹参饮能显著降低IR大鼠模型血清中LDH、CK的表达,丹参、黄芪、赤芍、红花在本方组成中发挥主要作用,益气活血法能减轻心肌IRI。 展开更多

关键词 加味丹参饮 心肌缺血再灌注损伤 大鼠 正交设计 实验研究

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不同剂量加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤大鼠超敏C反应蛋白的影响 被引量：4

15

作者 陈辉 黄政德 《湖南中医杂志》 2014年第10期145-147,共3页

目的:观察不同剂量加味丹参饮预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠hs-CRP表达的影响。方法:将60只SD实验大鼠随机分为5组:即假手术组,模型组,加味丹参饮低、中、高剂量组。各组连续灌胃给药7d,对除假手术组的其余组大鼠行I/R模型制备。观察... 目的:观察不同剂量加味丹参饮预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠hs-CRP表达的影响。方法:将60只SD实验大鼠随机分为5组:即假手术组,模型组,加味丹参饮低、中、高剂量组。各组连续灌胃给药7d,对除假手术组的其余组大鼠行I/R模型制备。观察各组大鼠心肌酶、hs-CRP的变化。结果:与假手术组比较,模型组中可见大量hs-CRP表达,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,加味丹参饮中、高剂量组hs-CRP表达明显减低,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组虽较中剂量组有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05);加味丹参饮低剂量组与模型组hs-CRP比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:加味丹参饮预处理可以通过减少hs-CRP的表达而减轻缺血再灌注损伤,保护心肌,且存在剂量关系。 展开更多

关键词 加味丹参饮 心肌缺血再灌注损伤 HS-CRP 实验研究

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HPLC法测定加味丹参饮中丹参酮ⅡA和丹酚酸B的含量 被引量：3

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作者 童巧珍 黄政德 +4 位作者 张聪子 郭婷 蔡嘉洛 李凤娟 孙梦姗 《中医药导报》 2014年第4期55-57,共3页

目的:测定加味丹参饮中丹参酮ⅡA和丹酚酸B的含量。方法:采用HPLC法,色谱柱:(4.6 mm×250 mm,5μm);丹参酮ⅡA:流动相为甲醇-水(75∶25);流速:1 mL·min-1;柱温:30℃;λ=270 nm;丹酚酸B:流动相:甲醇乙腈-甲酸-水(30∶10∶1∶59)... 目的:测定加味丹参饮中丹参酮ⅡA和丹酚酸B的含量。方法:采用HPLC法,色谱柱:(4.6 mm×250 mm,5μm);丹参酮ⅡA:流动相为甲醇-水(75∶25);流速:1 mL·min-1;柱温:30℃;λ=270 nm;丹酚酸B:流动相:甲醇乙腈-甲酸-水(30∶10∶1∶59);流速:1 mL·min-1;柱温:30℃;λ=286 nm。进样量:10μL。结果:丹参酮ⅡA和丹酚酸B分别在0.016-0.32μg,0.14-2.8μg内呈良好的线性关系;平均回收率分别为101.2%(RSD%=2.47%,n=5),99.6%(RSD%=2.71%,n=6)。结论:该方法准确、可靠、重复性好,可用于加味丹参饮的质量控制。 展开更多

关键词 加味丹参饮 丹参酮ⅡA 丹酚酸B HPLC 含量测定

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加味丹参饮含药血清对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量：2

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作者 谭琦 陈程 邹瑾 《深圳中西医结合杂志》 2022年第5期1-4,F0003,共5页

目的:从Nrf2–ARE信号通路探讨加味丹参饮对H9C2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护机制。方法:制备SD大鼠含药血清及空白血清,以不同浓度加味丹参饮含药血清干预正常及H/R损伤H9C2心肌细胞,用CCK–8法筛选加味丹参饮的实验剂量。体外培... 目的:从Nrf2–ARE信号通路探讨加味丹参饮对H9C2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护机制。方法:制备SD大鼠含药血清及空白血清,以不同浓度加味丹参饮含药血清干预正常及H/R损伤H9C2心肌细胞,用CCK–8法筛选加味丹参饮的实验剂量。体外培养H9C2心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,将H9C2心肌细胞随机分为6组:正常组、H/R组、空白血清组(BS组)、加味丹参饮含药血清组(JDD组)、JDD+Nrf2抑制剂组(JDD+ML385组)、活性氧(ROS)清除剂组(NAC组),比较各组心肌细胞间形态学变化的差别。结果:选择15%浓度的加味丹参饮含药血清为工作浓度血清。对比正常组,H/R组倒置显微镜下细胞变性坏死程度增加,JDD+ML385组、BS组与H/R组在细胞形态的表现上相似,而JDD组及NAC组干预后,H9C2心肌细胞的病理状态均有明显改善。结论:加味丹参饮抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用可能通过活化Nrf2–ARE通路减轻活性氧(ROS)介导的氧化应激损伤来实现。 展开更多

关键词 加味丹参饮 H9C2心肌细胞 缺氧/复氧损伤 大鼠

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加味丹参饮高效液相色谱指纹图谱研究 被引量：2

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作者 童巧珍 黄政德 +3 位作者 蔡嘉洛 张聪子 郭婷 孙梦姗 《中南药学》 CAS 2014年第6期504-506,517,共4页

目的建立加味丹参饮的HPLC指纹图谱。方法色谱柱:C18(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相:甲醇-甲酸-乙腈梯度洗脱,检测波长为270 nm,流速1 mL·min-1,柱温30℃。结果确定了14个共有峰,10批加味丹参饮指纹图谱的相似度均>0.9。结... 目的建立加味丹参饮的HPLC指纹图谱。方法色谱柱:C18(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相:甲醇-甲酸-乙腈梯度洗脱,检测波长为270 nm,流速1 mL·min-1,柱温30℃。结果确定了14个共有峰,10批加味丹参饮指纹图谱的相似度均>0.9。结论该方法简单、准确、重复性好,可为加味丹参饮的质量评价提供依据。 展开更多

关键词 加味丹参饮 高效液相色谱 指纹图谱 相似度

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基于Parkin信号通路研究加味丹参饮对缺氧复氧心肌细胞线粒体自噬的影响 被引量：2

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作者 杨艳红 李立 +1 位作者 吴若霞 胡方林 《湖南中医杂志》 2022年第6期174-178,共5页

目的:通过体外建立大鼠心肌细胞缺氧复氧(HR)损伤模型,观察加味丹参饮(JWDS)能否通过激活Parkin蛋白介导的线粒体自噬而发挥对缺血再灌注心肌的保护作用。方法:将H9C2心肌细胞传代培养后,随机分为5组,分别为正常对照组(NG)、模型组(HRG... 目的:通过体外建立大鼠心肌细胞缺氧复氧(HR)损伤模型,观察加味丹参饮(JWDS)能否通过激活Parkin蛋白介导的线粒体自噬而发挥对缺血再灌注心肌的保护作用。方法:将H9C2心肌细胞传代培养后,随机分为5组,分别为正常对照组(NG)、模型组(HRG)、模型组+空白血清处理组(BSG)、模型组+加味丹参饮含药血清组(JWDSG)、模型组+加味丹参饮含药血清+Mdivi-1组(JDMG),应用免疫印迹法比较各组心肌细胞内Parkin蛋白、Beclin-1蛋白的表达情况。结果:与NG组比较,HRG、BSG、JDMG、JWDSG的Parkin、Beclin-1蛋白表达均有所升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与BSG、JDMG组比较,JWDSG的Parkin、Beclin-1蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05);HRG、BSG、JDMG 3组之间,以上2项指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:加味丹参饮可能通过调控Parkin蛋白通路,激活线粒体自噬相关蛋白,发挥减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。 展开更多

关键词 缺氧复氧损伤 加味丹参饮 线粒体自噬 Parkin通路 实验研究

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加味丹参饮治疗心肌梗死的网络药理学研究 被引量：2

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作者 石雨荷 谭洋 +3 位作者 陈聪 朱香梅 童巧珍 裴刚 《药物评价研究》 CAS 2020年第9期1762-1770,共9页

目的基于网络药理学的方法,分析加味丹参饮对于治疗心肌梗死的潜在作用机制。方法借助TCMSP、Drugbank、Pubchem、Swiss Target Prediction等数据库及参考文献获取加味丹参饮的有效成分及靶标。通过HPO、OMIM平台检索心肌梗死疾病相关... 目的基于网络药理学的方法,分析加味丹参饮对于治疗心肌梗死的潜在作用机制。方法借助TCMSP、Drugbank、Pubchem、Swiss Target Prediction等数据库及参考文献获取加味丹参饮的有效成分及靶标。通过HPO、OMIM平台检索心肌梗死疾病相关的靶标,并借助STRING数据库构建靶蛋白相互作用网络(PPI),获得关键靶标。使用Cytoscape3.6.0软件对加味丹参饮-心肌梗死疾病进行网络可视化,并构建"加味丹参饮-化学成分-靶点"、"疾病-靶点"、"加味丹参饮-相关化学成分-疾病-关键靶点"网络图,使用DAVID数据库对关键靶点进行GO生物过程和KEGG代谢通路分析。结果从加味丹参饮中共筛选出94个有效成分,148个与心肌梗死相关的作用靶点,其中有效成分与疾病对应的相同靶点21个,其中包含血管内皮生长因子A(VEGFA)、酪氨酸激酶2(JAK2)、肿瘤坏死因子(TNF)等。经GO和KEGG通路富集分析,靶点主要涉及G蛋白偶联受体信号通路、调节细胞增殖、RNA聚合酶II转录因子活性等功能过程,可能通过调节PI3K-Akt信号通路、微小RNA-癌症相关通路、AMPK信号通路、VEGF信号通路、JAK-STAT信号通路等多条代谢通路来发挥加味丹参饮治疗心肌梗死的作用。结论通过建立靶点网络图,可从多方位阐明复方加味丹参饮治疗心肌梗死多成分、多靶点的机制,可进一步为深入研究加味丹参饮治疗心肌梗死相关疾病机制提供理论依据。 展开更多

关键词 加味丹参饮 心肌梗死 作用机理 网络药理学

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