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基于网络药理学探讨健胃消胀片治疗胃肠动力障碍性疾病的作用机制 被引量：4
1
作者 莫绮君 卢汉祺 +1 位作者 陈翻享 方笑媚 《海军医学杂志》 2023年第4期356-365,共10页
目的通过“化合物⁃靶标⁃通路⁃疾病”的网络药理研究模式,研究健胃消胀片在重症医学科治疗胃肠动力障碍性疾病(DGIM)的作用机制。方法通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)筛选健胃消胀片的主要有效成分。TCMSP和Drug⁃Bank平台收集健胃消... 目的通过“化合物⁃靶标⁃通路⁃疾病”的网络药理研究模式,研究健胃消胀片在重症医学科治疗胃肠动力障碍性疾病(DGIM)的作用机制。方法通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)筛选健胃消胀片的主要有效成分。TCMSP和Drug⁃Bank平台收集健胃消胀片主要有效成分的作用靶点。利用Genecards和在线人类孟德尔遗传(OMIM)数据库获取DGIM的相关靶点。通过Venny数据库获取药物成分和疾病靶点的交集靶点。采用Cytoscape 3.7.2软件构建健胃消胀片“化合物⁃交集靶点”网络图。利用STRING平台构建蛋白质⁃蛋白质相互作用(PPI)网络图。利用DAVID数据库对交集靶点进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果通过TCMSP数据库共选取健胃消胀片候选化学物136个。通过TCMSP数据库和DrugBank数据库共得到2395个健胃消胀片的成分靶点。通过Genecards和OMIM数据库共得到1033个DGIM疾病靶点。维恩图分析显示健胃消胀片的成分靶点与DGIM的疾病靶点之间的交集靶点192个。“化合物⁃交集靶点”网络图显示,共有143个药物成分节点,183个靶节点。主要药物成分有β⁃谷甾醇、芒柄花黄素、异鼠李素等。PPI网络图显示共有191个节点,主要有羟色胺(HT)、胰岛素样生长因子(IGF)、白细胞介素(IL)等。GO功能富集分析共得到2623条条目。KEGG通路富集分析共得到174条相关通路。结论健胃消胀片通过参与糖代谢、信号转导、炎症反应等过程,调控肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素⁃17(IL⁃17)、T辅助细胞17(Th17)细胞、缺氧诱导因子1(HIF1)、磷酸肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)等信号通路,发挥治疗胃肠动力障碍的作用。 展开更多
关键词 健胃消胀片 胃肠动力障碍性疾病 网络药理学 富集分析
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健胃消胀片对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜COX-2、P53和TFF2表达的影响 被引量：8
2
作者 陈诗园 董明国 《热带医学杂志》 CAS 2020年第2期173-175,207,F0002,共5页
目的研究健胃消胀片对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃粘膜环氧合酶-2(COX-2)、P53蛋白和三叶因子-2(TFF2)表达的影响。方法采用脱氧胆酸钠、水杨酸钠交替灌胃并以甲基硝基亚硝基胍(MNNG)溶液作为饮用水造CAG模型,将大鼠随机分为正常组... 目的研究健胃消胀片对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃粘膜环氧合酶-2(COX-2)、P53蛋白和三叶因子-2(TFF2)表达的影响。方法采用脱氧胆酸钠、水杨酸钠交替灌胃并以甲基硝基亚硝基胍(MNNG)溶液作为饮用水造CAG模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、对照组(胃复春)和健胃消胀片高、中、低剂量组。连续给药7周后采用HE染色观察胃组织病理学变化;并用免疫组化染色观察胃粘膜TFF2、COX-2和P53蛋白的表达。结果对照组和健胃消胀片组的动物死亡率均比模型组低,其中高剂量组的死亡率最低(23.5%),其次为低剂量组(25.0%)、中剂量组(35.3%)、对照组(35.3%)。免疫组化结果显示,模型组的COX-2、TFF2、P53光密度值均上升,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);经7周治疗后,各治疗组COX-2、TFF2、P53蛋白均下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论动物研究显示健胃消胀片能够下调CAG大鼠模型胃粘膜TFF2、COX-2和P53蛋白的表达,增强粘膜屏障的防御和修复能力。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎 健胃消胀片 三叶因子-2 环氧合酶-2 P53蛋白
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健胃消胀片对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理及超微结构的影响 被引量：4
3
作者 卢晓敏 董明国 +2 位作者 张永斌 周正 洪钟源 《现代消化及介入诊疗》 2020年第8期1055-1059,共5页
目的评价健胃消胀片对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜超微结构改变的影响。方法以110只SPF级SD雄性大鼠为研究模型,随机选取10只为正常组,剩余100只进行造模,并随机分为正常组、模型组、对照组(即胃复春组)和健胃消胀片底、中、高剂量6组。... 目的评价健胃消胀片对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜超微结构改变的影响。方法以110只SPF级SD雄性大鼠为研究模型,随机选取10只为正常组,剩余100只进行造模,并随机分为正常组、模型组、对照组(即胃复春组)和健胃消胀片底、中、高剂量6组。除正常组常规饲养管理外,其余各组每天以脱氧胆酸钠、水杨酸钠交替灌胃并以MNNG作为饮用水造慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,连续12周。在实验大鼠造模第5周,胃复春组(剂量:1.0 g/kg)和健胃消胀片低、中、高剂量组(剂量:0.5 g/kg、1.0 g/kg和2.0 g/kg)开始灌胃给药,其余各组予2 m L生理盐水灌胃,给药7周,第12周末取材,并对胃黏膜进行HE染色观察和扫描电镜观察。结果造模7周后动物均出现毛松、光泽偏黄、进食量及活动量减少、大便溏薄等症状;第12周,模型组大鼠死亡率较高,体重减轻明显。电镜扫描结果显示,正常组胃黏膜上皮细胞排列整齐,细胞间隙无增宽;模型组胃黏膜上皮细胞见坏死,巨噬细胞粘附,上皮细胞间隙明显变宽,胃小凹开口变大;随着健胃消胀片剂量的上升,各组胃黏膜上皮细胞坏死程度逐渐减轻直至无坏死,细胞间隙和胃小凹开口逐渐恢复正常,最终未见炎性细胞粘附。病理结果提示模型组大鼠胃黏膜表现符合重度CAG改变,治疗后各治疗组死亡率均显著低于模型组(P<0.05),死亡率由低到高顺序为0.00%(正常组)、29.4%(高剂量组)、31.3%%(低剂量组)、35.3%(对照组)、41.2%(中剂量组)、72.2%(模型组)。结论胃复春与健胃消胀片对实验性CAG大鼠的胃黏膜均有一定的保护作用,其中健胃消胀片高剂量组(相当于临床用量26.7倍)的作用最明显。 展开更多
关键词 健胃消胀片 慢性萎缩性胃炎 大鼠 模型
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