期刊文献+
共找到33篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
健脾解毒方对人结肠癌多药耐药细胞的逆转作用 被引量:16
1
作者 隋华 靳宝辉 +2 位作者 殷佩浩 范忠泽 李琦 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第9期196-200,共5页
目的:探讨健脾解毒方对人结肠癌多药耐药细胞HCT8/V的逆转作用及其可能机制。方法:人结肠癌HCT8/V多药耐药细胞常规培养,5%健脾解毒方药物血清作用48 h后,MTT法检测HCT8/V细胞对化疗药敏感性的影响,高效液相色谱法(HPLC)检测耐药细胞内... 目的:探讨健脾解毒方对人结肠癌多药耐药细胞HCT8/V的逆转作用及其可能机制。方法:人结肠癌HCT8/V多药耐药细胞常规培养,5%健脾解毒方药物血清作用48 h后,MTT法检测HCT8/V细胞对化疗药敏感性的影响,高效液相色谱法(HPLC)检测耐药细胞内长春新碱(VCR)药物浓度,流式细胞仪分析健脾解毒方对5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导的HCT8/V细胞凋亡和细胞周期的影响。结果:健脾解毒方能增加HCT8/V细胞对VCR、顺铂(DDP)、5-Fu、吡柔比星(THP)4种化疗药物的敏感性,4种化疗药的IC50分别从(191.08±18.18)mg·L-1下降到(90.13±6.33)mg·L-1;(290.79±28.38)mg·L-1下降到(22.16±1.82)mg·L-1;(23.12±1.99)mg·L-1下降到(9.88±0.86)mg·L-1;(26.40±2.92)mg·L-1下降到(19.41±1.48)mg·L-1;健脾解毒方药物血清作用HCT8/V细胞48 h后细胞内VCR浓度明显增高(P<0.01),且呈剂量依赖性。健脾解毒方能提高5-Fu诱导的HCT8/V细胞的凋亡率,使细胞阻滞于G1期。结论:健脾解毒方通过增加结肠癌多药耐药细胞内化疗药物浓度,抑制细胞增殖,诱导其凋亡,逆转HCT8/V细胞株的多药耐药性。 展开更多
关键词 结肠癌 多药耐药 凋亡 健脾解毒方
原文传递
健脾解毒方通过NF-κB/Nrf2/MRP2信号通路逆转大肠癌多药耐药的作用机制 被引量:13
2
作者 王子元 孙明瑜 +7 位作者 陈佳 房振 梁婷玉 袁杰 张璐 季青 李琦 吴丽莉 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期3367-3371,共5页
目的:探讨健脾解毒方通过NF-κB/Nrf2/MRP2信号通路逆转大肠癌多药耐药的作用机制。方法:CCK-8法检测健脾解毒方逆转人肠癌HCT116/OXA细胞对奥沙利铂的耐药作用;细胞免疫荧光法检测健脾解毒方对NF-κB和Nrf2核转位情况;Western blot法... 目的:探讨健脾解毒方通过NF-κB/Nrf2/MRP2信号通路逆转大肠癌多药耐药的作用机制。方法:CCK-8法检测健脾解毒方逆转人肠癌HCT116/OXA细胞对奥沙利铂的耐药作用;细胞免疫荧光法检测健脾解毒方对NF-κB和Nrf2核转位情况;Western blot法检测健脾解毒方对NF-κB/Nrf2/MRP2信号通路的调控作用;利用RNAi干扰技术沉默Nrf2基因以及构建NF-κB慢病毒载体质粒,观察NF-κB对Nrf2/MRP2信号的调控作用。结果:与奥沙利铂组比较,健脾解毒方(12.5、25、50μg/mL)联合奥沙利铂(50μmol/L)后,细胞存活率从80.45%下降至43.15%(P<0.05,P<0.01);健脾解毒方抑制NF-κB及Nrf2的核转位及MRP2的表达;NF-κB过表达促进Nrf2核转位及MRP2的表达,增强细胞对奥沙利铂的耐药性(P<0.05,P<0.01);Nrf2基因沉默抑制MRP2表达,但不影响NF-κB的核转位。结论:健脾解毒方通过抑制NF-κB/Nrf2/MRP2信号通路发挥逆转大肠癌细胞多药耐药的作用。 展开更多
关键词 健脾解毒方 大肠癌 多药耐药 多药耐药相关蛋白-2 NF-κB/Nrf2/MRP2信号通路
原文传递
健脾解毒方联合经皮肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌疗效观察 被引量:10
3
作者 陆原 梁定 +3 位作者 郭海燕 陈四清 赵建学 邵铭 《世界中西医结合杂志》 2011年第3期244-246,共3页
目的观察健脾解毒方联合经皮肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗原发性肝癌患者的临床疗效。方法将66例患者按平行对照研究方法,分为治疗组34例和对照组32例,两组患者在性别、年龄、病情方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组使用TACE... 目的观察健脾解毒方联合经皮肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗原发性肝癌患者的临床疗效。方法将66例患者按平行对照研究方法,分为治疗组34例和对照组32例,两组患者在性别、年龄、病情方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组使用TACE术及对症治疗,治疗组在对照组治疗基础上联合口服中药健脾解毒方,并随症加减。两组均治疗3个月后观察患者临床症状、疗效、KPS积分、肝功能及甲胎蛋白(AFP)指标。结果两组中医症状、肝功能、AFP方面与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗组在中医症状、KPS积分、γ-GT、AFP方面的疗效明显优于对照组(P<0.01),在证候疗效、ALB、AKP方面的改善与对照组比较,亦有统计学差异(P<0.05)。结论健脾解毒方联合TACE术治疗肝癌,在改善症状、提高生活质量以及对肝功能、AFP等指标影响方面有显著优势。 展开更多
关键词 原发性肝癌 健脾解毒方 经皮肝动脉化疗栓塞术(TACE) 介入放射
下载PDF
健脾解毒方联合西医三联疗法对幽门螺杆菌诱导的胃溃疡患者的临床疗效及幽门螺杆菌清除率的影响 被引量:9
4
作者 曾韦苹 马红丽 努尔沙娜 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2019年第9期676-679,共4页
[目的]探究健脾解毒方联合西医三联疗法对,幽门螺杆菌(Hp)诱导的胃溃疡患者的临床疗效及Hp清除率的影响。[方法]采集2018年1月~2018年12月我院收治的102例胃溃疡患者,按照随机数字法分为观察组和对照组各51例,对照组采用三联法治疗,观... [目的]探究健脾解毒方联合西医三联疗法对,幽门螺杆菌(Hp)诱导的胃溃疡患者的临床疗效及Hp清除率的影响。[方法]采集2018年1月~2018年12月我院收治的102例胃溃疡患者,按照随机数字法分为观察组和对照组各51例,对照组采用三联法治疗,观察组采用健脾解毒方联合三联法治疗,观察治疗前后临床疗效,Hp根除率,胃蛋白酶原(PG)含量,胃泌素(GAS),胃动素(MTL),胃窦溃疡直径,胃体溃疡直径和胃黏膜TFF1蛋白表达水平。[结果]治疗后观察组临床总有效率96.08%显著高于对照组80.39%,Hp根除率86.24%显著高于对照组68.63%,复发率3.92%显著低于对照组15.69%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后2组胃窦溃疡直径、胃体溃疡直径、GAS、PG和胃黏膜TFF1蛋白表达水平均下降,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组MTL含量治疗前后、组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。[结论]健脾解毒方联合西医三联法治疗Hp诱导胃溃疡能有效根除Hp,提高临床疗效,降低复发率,是一种切实可行的治疗方法。 展开更多
关键词 健脾解毒方 三联法 HP 胃溃疡
原文传递
健脾解毒方通过Hippo信号通路抑制大肠癌上皮间质转化的机制研究 被引量:3
5
作者 于浩 呼雪庆 +2 位作者 张影茹 王炎 朱惠蓉 《上海中医药杂志》 CSCD 2023年第7期42-50,共9页
目的探讨健脾解毒方对大肠癌转移能力和上皮间质转化(EMT)的影响及可能的作用机制。方法①采用细胞活力检测(CCK-8)法观察不同浓度健脾解毒方对人肠癌细胞生长的抑制作用;分别采用Transwell实验和划痕愈合实验检测健脾解毒方对肠癌细胞... 目的探讨健脾解毒方对大肠癌转移能力和上皮间质转化(EMT)的影响及可能的作用机制。方法①采用细胞活力检测(CCK-8)法观察不同浓度健脾解毒方对人肠癌细胞生长的抑制作用;分别采用Transwell实验和划痕愈合实验检测健脾解毒方对肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响;Western blot法检测健脾解毒方对细胞中EMT和Hippo信号通路相关蛋白表达的影响。②采用肠癌肺转移模型体内验证健脾解毒方对肠癌肺转移的影响及对Hippo信号通路的影响,使用苏木精-伊红(HE)染色检测肺转移灶转移情况,采用免疫组织化学法检测肺转移灶中Yes相关蛋白(YAP)的表达。③使用小分子抑制剂(XMU-MP-1)干预Hippo信号通路后,Transwell实验、划痕实验和Western blot法检测健脾解毒方对肠癌细胞侵袭转移和EMT的影响。结果①健脾解毒方以剂量和时间依赖性方式抑制人肠癌细胞的生长。与对照组比较,健脾解毒方能够明显抑制人肠癌细胞的侵袭和迁移能力(P<0.05),同时健脾解毒方能够抑制肠癌细胞EMT进程;进一步研究显示健脾解毒方可以促进Hippo信号通路的激活,减少YAP入核。②体内实验的肺转移灶HE染色结果显示,健脾解毒方可以抑制肠癌肺转移灶的体积,免疫组织化学检测提示健脾解毒方可以减少转移灶中YAP的表达。③使用XMU-MP-1抑制Hippo信号通路能够增加YAP在细胞核内的积累,促进肠癌细胞的侵袭迁移能力及EMT相关蛋白的表达,促进肠癌转移;健脾解毒方可以显著减少小分子抑制剂组肠癌细胞侵袭迁移能力以及EMT的进程。结论健脾解毒方能够抑制人肠癌细胞的转移能力,其作用机制与激活Hippo信号通路有关。 展开更多
关键词 大肠癌 健脾解毒方 作用机制 上皮间质转化 小鼠模型 中药研究
下载PDF
高压氧辅助健脾解毒方处理对体外培养人结肠癌SW620细胞恶性生物学行为的影响
6
作者 刘亮 韩秀庆 +1 位作者 杜庆慧 张翔云 《中华航海医学与高气压医学杂志》 CAS CSCD 2024年第1期101-106,共6页
目的探讨高压氧(HBO)辅助健脾解毒方处理对体外培养人结肠癌SW620细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法体外培养人结肠癌SW620细胞完成后,按照实验设计分成4组:对照组、HBO组、健脾解毒方组和联合组。对照组SW620细胞不作如何处... 目的探讨高压氧(HBO)辅助健脾解毒方处理对体外培养人结肠癌SW620细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法体外培养人结肠癌SW620细胞完成后,按照实验设计分成4组:对照组、HBO组、健脾解毒方组和联合组。对照组SW620细胞不作如何处理,HBO组予以0.25 MPa HBO处理,健脾解毒方组予以1.50 mg/ml健脾解毒方制剂处理,联合组予以1.50 mg/ml健脾解毒方剂处理后再予以0.25 MPa HBO处理。首先在200倍倒置显微镜下观察SW620细胞形态的变化,采用MTT法检测SW620细胞的增殖能力,利用Hoechst 33258染色法检测SW620细胞凋亡情况,划痕实验检测SW620细胞迁移能力,Western blotting实验检测SW620细胞内凋亡蛋白的表达水平。结果处理48 h后,倒置显微镜下发现健脾解毒方组SW620细胞密度轻度减少,悬浮细胞稍微增多;联合组SW620细胞密度明显减少,部分细胞皱缩变圆,悬浮细胞明显增多(P<0.05)。Hoechst 33258荧光染色发现对照组和HBO组SW620细胞核形态和数量变化不明显;健脾解毒方组SW620细胞核呈致密浓染,形态异常,颜色发白,出现部分细胞凋亡;联合组SW620细胞核更加致密浓染,凋亡细胞明显增多(P<0.01);健脾解毒方组和联合组SW620细胞迁移能力受到明显抑制,联合组划痕愈合率明显高于健脾解毒方组(35.4%vs.48.9%,P<0.05);对照组、HBO组、健脾解毒方组SW620细胞G1期、S期和G2期变化不明显(P>0.05);而联合组SW620细胞G1期明显降低,S期明显增高(P<0.05),而G2期变化不明显(P>0.05);与对照组、健脾解毒方组、HBO组比较,联合组SW620细胞内凋亡蛋白Bax、caspase-3、Cytochrome C表达水平明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论HBO辅助健脾解毒方处理对SW620细胞具有抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡及抑制细胞迁移的作用,其作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达,提高Bax、caspase-3、Cytochrome C蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 人结肠癌 SW620细胞 高压氧 健脾解毒方 体外培养 恶性生物学行为
原文传递
健脾解毒方对HUVECs细胞增殖、侵袭、转移和管腔形成能力的影响 被引量:6
7
作者 刘宣 柴妮 +5 位作者 隋华 季青 江海丽 陈静 范忠泽 李琦 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期3077-3081,共5页
目的:探讨健脾解毒方对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞增殖、侵袭、转移和管腔形成能力的影响。方法:以伴有或不伴有血管内皮生长因子(VEGF)(4ng/m L)及不同浓度的健脾解毒方作用HUVECs细胞,采用CCK-8检测不同浓度的健脾解毒方对HUVECs... 目的:探讨健脾解毒方对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞增殖、侵袭、转移和管腔形成能力的影响。方法:以伴有或不伴有血管内皮生长因子(VEGF)(4ng/m L)及不同浓度的健脾解毒方作用HUVECs细胞,采用CCK-8检测不同浓度的健脾解毒方对HUVECs细胞增殖的影响;划痕实验检测转移能力;Transwell实验检测侵袭能力;Matrigel实验检测管腔形成能力;Western blot检测血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白及其磷酸化水平。结果:健脾解毒方能够抑制HUVECs细胞的增殖,对VEGF诱导的HUVECs细胞增殖的抑制作用更为敏感。健脾解毒方能够以剂量依赖性方式抑制VEGF诱导的HUVECs细胞的侵袭、转移和管腔形成能力(P<0.01)。健脾解毒方能够显著下调VEGF诱导的HUVECs细胞VEGFR2蛋白的磷酸化水平(P<0.01)。结论:健脾解毒方抑制HUVECs细胞增殖、侵袭、转移和管腔形成能力的机制可能与其下调VEGFR2蛋白磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 健脾解毒方 人脐静脉内皮细胞 血管新生 血管内皮生长因子受体2
原文传递
健脾解毒方调控TLRs/NF-κB信号通路对5-FU致大鼠肠黏膜炎的保护作用 被引量:6
8
作者 刘慧 冯丹青 +9 位作者 邵诗芸 贾茹 张影茹 程悦蕾 张彦博 赖优莹 占向阳 张必萌 李琦 王炎 《上海中医药杂志》 2020年第12期84-90,共7页
目的观察健脾解毒方通过TLRs/NF-κB信号通路对5-FU致大鼠肠黏膜炎的保护作用。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、健脾解毒方低、中、高剂量组(0.31 g/mL,0.62 g/mL,1.24 g/mL)、培菲康组6组,每组10只。除空白组外,每组大鼠予5-... 目的观察健脾解毒方通过TLRs/NF-κB信号通路对5-FU致大鼠肠黏膜炎的保护作用。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、健脾解毒方低、中、高剂量组(0.31 g/mL,0.62 g/mL,1.24 g/mL)、培菲康组6组,每组10只。除空白组外,每组大鼠予5-FU(50 mg/kg)腹腔注射,每日1次,连续5 d;中药治疗组在化疗的同时分别灌胃给予低、中、高剂量健脾解毒方(3.1 g/kg,6.2 g/kg,12.4 g/kg),每天1次,连续7 d;培菲康组在化疗的同时灌胃给予培菲康(151 mg/kg),每天1次,连续7 d。每日观察大鼠腹泻情况、测量大鼠体质量,7天后HE染色观察大鼠小肠组织结构,免疫组化检测小肠组织中紧密连接蛋白Occludin蛋白的表达,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-10表达,Western blot法检测肠组织中MyD88、p65与TLRs含量。结果 (1)实验过程中空白组大鼠体质量进行性增加,实验第3天起模型组及各给药组大鼠体质量开始下降,实验第5天起,健脾解毒方高剂量组大鼠体质量下降小于模型组(P<0.05);第5天起,除空白组外的其他组大鼠出现腹泻,至第6天达到腹泻高峰,且第6天健脾解毒方高剂量组的腹泻发生率低于模型组(P<0.05)。(2)与空白组比较,模型组Occludin蛋白表达量减少(P<0.01);与模型组比较,健脾解毒方各剂量组Occludin蛋白表达量均增加,其中以健脾解毒方高剂量组增加最显著(P<0.01)。(3)模型组大鼠血清TNF-α表达高于空白组(P<0.05),各治疗组的TNF-α均低于模型组,且健脾解毒方中、高剂量组的TNF-α低于健脾解毒方低剂量组(P<0.05);模型组大鼠的IL-10低于空白组(P<0.05),健脾解毒方高剂量组、培菲康组高于模型组(P<0.05)。(4)模型组MyD88、p65、TLR4蛋白表达高于空白组(P<0.01),健脾解毒方中、高剂量组、培菲康组低于模型组,且健脾解毒方中、高剂量组的蛋白表达低于健脾解毒方低剂量组(P<0.01)。结论健脾解毒方能够抑制TLRs/NF-κB信号通路,调节炎 展开更多
关键词 肠黏膜炎 大鼠 5-氟尿嘧啶 健脾解毒方 信号通路
下载PDF
健脾解毒方通过抑制环氧化酶2下调幽门螺杆菌诱导的人胃癌细胞血管内皮生长因子表达 被引量:5
9
作者 刘宁宁 周宁 +6 位作者 王炎 刘宣 周利红 吴琼 孙珏 范忠泽 李琦 《中西医结合学报》 CAS 2010年第10期968-973,共6页
目的:探讨健脾解毒方对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染胃癌细胞诱导的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的调控作用及可能的机制。方法:采用Hp标准株NCTC11637与人胃癌MKN45细胞共培养的方法感染... 目的:探讨健脾解毒方对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染胃癌细胞诱导的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的调控作用及可能的机制。方法:采用Hp标准株NCTC11637与人胃癌MKN45细胞共培养的方法感染MKN45细胞,实验中共分7组:对照组、Hp感染组、NS398抑制组、空白血清组和5%、10%、20%健脾解毒方药物血清组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测Hp感染对人胃癌MKN45细胞VEGF和环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA表达的影响及健脾解毒方血清对Hp感染诱导的人胃癌MKN45细胞VEGF和COX-2mRNA表达的影响;采用COX-2特异性抑制剂NS398(50μmol/L)抑制COX-2的表达后,检测Hp感染后人胃癌MKN45细胞VEGF mRNA表达的变化。结果:与对照组比较,Hp感染MKN45细胞6h后,Hp感染组COX-2mRNA的表达明显上调(P<0.01);感染12h后,VEGF mRNA表达亦明显上调(P<0.01);而采用COX-2特异性抑制剂NS398抑制COX-2表达后,Hp感染组VEGF mRNA的表达相比抑制前明显下调(P<0.01)。与Hp感染组比较,5%、10%和20%健脾解毒方药物血清均可下调Hp诱导的人胃癌MKN45细胞VEGF和COX-2mRNA的表达,并呈一定的剂量依赖效应。结论:Hp感染可诱导人胃癌细胞VEGF和COX-2表达,健脾解毒方通过下调COX-2表达进而下调VEGF的表达,这可能是其防治胃癌的重要作用机制之一。 展开更多
关键词 螺杆菌 幽门 健脾解毒方 胃肿瘤 环氧化酶2 血管内皮生长因子
下载PDF
健脾解毒方对大肠癌细胞mTOR信号通路相关蛋白表达的影响 被引量:1
10
作者 施利 毛丹 +8 位作者 张绍钒 黄建华 刘新义 张英进 雷三林 马进安 向大雄 胡春宏 张四方 《湖南中医药大学学报》 CAS 2016年第12期11-16,共6页
目的探讨健脾解毒方对大肠癌细胞增殖的影响及可能作用机制。方法采用水提法制作健脾解毒方提取物,利用超高效液相-高分辨飞行时间质谱法分析健脾解毒方的主要成分,MTT法检测健脾解毒方对大肠癌细胞增殖的影响,Graphpad Prism5软件计算I... 目的探讨健脾解毒方对大肠癌细胞增殖的影响及可能作用机制。方法采用水提法制作健脾解毒方提取物,利用超高效液相-高分辨飞行时间质谱法分析健脾解毒方的主要成分,MTT法检测健脾解毒方对大肠癌细胞增殖的影响,Graphpad Prism5软件计算IC50值,流式细胞术检测细胞周期,Western Blot技术检测Phospho-m TOR、Phospho-P53和P21的蛋白表达。结果健脾解毒方能够抑制大肠癌细胞增殖,处理24、48、72 h后四种大肠癌细胞系的IC50值分别为HCT116(6.894、5.668、3.648 mg/m L)、Lo Vo(14.65、8.737、7.849 mg/m L)、SW48(8.029、7.026、5.740 mg/m L)及HT29(13.06、9.646、8.448 mg/mL);健脾解毒方使大肠癌细胞周期阻滞在G1期;并能够下调Phospho-mTOR蛋白表达(P<0.05),上调Phospho-P53和P21蛋白的表达(P<0.05),使大肠癌细胞周期阻滞在G1期。结论健脾解毒方可能通过m TOR-P53-P21途径抑制大肠癌细胞的增殖,这可能是健脾解毒方治疗大肠癌的作用机制之一。 展开更多
关键词 健脾解毒方 大肠癌 细胞增殖 半抑制浓度 m TOR
下载PDF
健脾解毒方对裸鼠胃癌皮下移植瘤氟尿嘧啶治疗的增效作用
11
作者 金泉克 李谋多 +1 位作者 范忠泽 肖海娟 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第8期1748-1751,共4页
目的:探讨健脾解毒方对氟尿嘧啶(5-Fu)治疗人胃癌细胞皮下移植瘤的增效作用。方法:采用皮下接种构建裸鼠人胃癌MKN45异位移植瘤模型,建立模型后,随机分为6组:A生理盐水组;B健脾解毒方低剂量组;C健脾解毒方中剂量组;D健脾解毒方高... 目的:探讨健脾解毒方对氟尿嘧啶(5-Fu)治疗人胃癌细胞皮下移植瘤的增效作用。方法:采用皮下接种构建裸鼠人胃癌MKN45异位移植瘤模型,建立模型后,随机分为6组:A生理盐水组;B健脾解毒方低剂量组;C健脾解毒方中剂量组;D健脾解毒方高剂量组;E5-FU组;F健脾解毒方联合5-FU组。治疗4周后处死各组老鼠,观察健脾解毒方对移植瘤体积及裸鼠体质量的影响及对5-FU治疗效果的影响。结果:(1)对体质量的影响:经健脾解毒方及5-Fu干预后,除5-Fu组体质量增加不显著外,其余各组组间比较无统计学意义(P〉0.05)。(2)对抑瘤率的影响:治疗后,健脾解毒方低、中、高剂量组、5-FU组及联合组各组的瘤体抑瘤率分别为18.96%、40.97%、50.94%、51.03%、54.43%。(3)对瘤重的影响:健脾解毒方组及5-FU组瘤体质量虽然小于模型组,但是差异无统计学差异(P〉0.05);联合给药组同模型组及低剂量组比较有统计学差异(P=0.011、P=0.032)。结论:健脾解毒方煎剂具有一定抑制肿瘤生长的能力,在联合化疗药物作用下,其抑制效果明显,在有效治疗剂量中,健脾解毒方以剂量依赖性方式抑制裸鼠异位瘤的生长。 展开更多
关键词 健脾解毒方 中医药 移植瘤 氟尿嘧啶 胃癌
下载PDF
健脾解毒方加减对脾气亏虚证晚期结直肠癌化疗患者肠道菌群及免疫功能的影响 被引量:40
12
作者 陈彬 梁芳 +3 位作者 袁旭 万光升 于宏杰 谢曼丽 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2020年第5期423-427,共5页
目的观察健脾解毒方加减对脾气亏虚证晚期结直肠癌化疗患者肠道菌群和免疫功能的影响。方法将56例晚期结直肠癌脾气亏虚证患者随机分为对照组和观察组各28例。对照组采用XELOX、FOLFOX4方案进行化疗。观察组在对照组化疗的基础上,同时... 目的观察健脾解毒方加减对脾气亏虚证晚期结直肠癌化疗患者肠道菌群和免疫功能的影响。方法将56例晚期结直肠癌脾气亏虚证患者随机分为对照组和观察组各28例。对照组采用XELOX、FOLFOX4方案进行化疗。观察组在对照组化疗的基础上,同时给予健脾解毒方加减口服,每日1剂。8周后比较两组患者治疗后生存质量卡氏量表(KPS)评分、中医证候积分、免疫指标、肠道菌群及粪便分泌型免疫球蛋白A(sIgA)水平,并判定临床疗效。结果观察组临床疗效总有效率为60.71%,对照组为21.43%,观察组临床疗效优于对照组(P<0.01)。治疗后观察组KPS评分、CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+、自然杀伤细胞、sIgA水平及乳酸杆菌、双歧杆菌数量显著升高,且高于对照组(P<0.05或P<0.01)。观察组中医证候积分、CD8^+水平、肠道大肠杆菌及肠球菌数量较治疗前下降,且低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论健脾解毒方加减具有调节肠道菌群失调,保护肠道屏障的作用,这可能是健脾解毒方改善结直肠癌化疗患者脾虚症状、减轻化疗不良反应、提高生活质量、增强非特异性免疫功能的重要原因。 展开更多
关键词 健脾解毒方 结直肠癌 化疗 肠道菌群 肠道屏障 免疫功能
原文传递
疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型乳腺组织血管生成的影响 被引量:9
13
作者 李琳霈 杨晓 +3 位作者 王容容 潘博 蒋益兰 柏正平 《湖南中医药大学学报》 CAS 2019年第10期1195-1199,共5页
目的研究中药疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型乳腺组织微血管密度(microvesseldensity,MVD)、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及乳腺组织结构的影响,探讨其防治乳腺癌的作用机制。方法采用二甲... 目的研究中药疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型乳腺组织微血管密度(microvesseldensity,MVD)、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及乳腺组织结构的影响,探讨其防治乳腺癌的作用机制。方法采用二甲基苯蒽灌胃及夹尾法制备乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型,随机分为模型组(蒸馏水)、中药组(疏肝健脾解毒方10.35g/kg)、三苯氧胺组(2.0mg/kg),另取10只为空白对照组,分别相应干预4周后,制备乳腺组织石蜡切片进行病理学观察,采用免疫组织化学方法及Western-blot法检测各组大鼠乳腺组织中MVD及VEGF表达情况。结果免疫组化结果显示,与模型组比较,中药组及三苯氧胺组乳腺组织非典型增生现象减少,乳腺组织MVD及VEGF水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),中药组MVD及VEGF水平稍低于三苯氧胺组,差异无统计学意义(P>0.05);Western-blot结果显示:与模型组比较,中药组及三苯氧胺组乳腺组织非典型增生现象减少,乳腺组织MVD及VEGF水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),中药组MVD及VEGF水平与三苯氧胺组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论中药疏肝健脾解毒方可在一定程度上降低乳腺癌癌前病变乳腺组织非典型增生倾向,其机制可能与降低VEGF水平、抑制新生血管生成有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 癌前病变 疏肝健脾解毒方 血管生成 血管内皮生长因子
下载PDF
Chinese Medicine for Outcomes in Colorectal Cancer Patients: A Retrospective Clinical Study 被引量:5
14
作者 LIN Feng-xia TIAN Li-feng +3 位作者 LEI Cai-yun DING Chen-chen SHI Li ZHANG Si-fang 《Chinese Journal of Integrative Medicine》 SCIE CAS CSCD 2017年第9期648-653,共6页
Objective: To investigate the effect of Chinese medicine (CM) on survival of patients with stage Ⅱ and Ⅲ colorectal cancer (CRC). Methods: A total of 295 patients who received chemotherapy were assigned to Gro... Objective: To investigate the effect of Chinese medicine (CM) on survival of patients with stage Ⅱ and Ⅲ colorectal cancer (CRC). Methods: A total of 295 patients who received chemotherapy were assigned to Group 1. The other 171 patients received the same chemotherapy treatment combined with the usage of CM Jianpi Jiedu Formula (健脾解毒方, JPJD) for more than 3 months (Group 2). Patients' survival time, relapse and metastasis, and cause of death were observed. Cox proportional hazard regression models were established for the analysis of the effect of independent factors on the survival prognosis of patients with CRC. Results: The survival rate of patients in Group 2 was higher than that of Group 1 (P〈0.05). Compared with Group 1, the mean survival time was prolonged by 5.594 months and the median survival time was prolonged by 6 months in Group 2 (P=0.004). Cox regression analysis indicated that CM combined with chemotherapy provided significant protective effect, as observed with the improvements in the survival rates of CRC patients (P〈0.01). Conclusion: CM can improve the survival rate in patients with stage Ⅱ and Ⅲ CRC. 展开更多
关键词 Chinese medicine intearative medicine jianpi jiedu formula. colorectal cancer survival oeriod
原文传递
补肾健脾解毒利咽法对IgA肾病模型大鼠归巢相关黏附分子的影响 被引量:1
15
作者 张洪宝 张守琳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第18期36-44,共9页
目的:探讨补肾健脾解毒利咽法不同剂量中药对免疫球蛋白A(IgA)肾病模型大鼠小肠及骨髓中黏附分子整合素α_(4)β_(1)与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)与趋化因子受体-4(CXCR4)表达的影响。方法:采用雄性SD大鼠... 目的:探讨补肾健脾解毒利咽法不同剂量中药对免疫球蛋白A(IgA)肾病模型大鼠小肠及骨髓中黏附分子整合素α_(4)β_(1)与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)与趋化因子受体-4(CXCR4)表达的影响。方法:采用雄性SD大鼠120只,应用牛血清白蛋白(BSA)灌胃、CCl4皮下注射、脂多糖(LPS)尾静脉注射等方案的改良法制备IgA肾病大鼠模型后,验证模型成功后,随机将大鼠分为空白组、模型组、洛汀新组(63 mg·kg^(-1))、补肾健脾解毒利咽法(中药)低、中、高剂量组(10.4、20.81、41.62 g·kg^(-1)),每组16只,给药7周后处死大鼠,收集相关标本并检验,采用免疫组化检测大鼠小肠固有膜黏附分子α_(4)β_(1),VCAM-1,SDF-1和CXCR4的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠骨髓中黏附分子α_(4)β_(1),VCAM-1,SDF-1和CXCR4 mRNA表达变化情况。结果:与空白组比较,第10、12、14、16周模型组大鼠的尿红细胞计数均显著升(P<0.01)。与模型组比较,第10、12、14、16周洛汀新组与中药各剂量组大鼠尿红细胞计数均明显降低(P<0.05),其中中药中剂量组对于大鼠尿红细胞计数改善更明显(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠小肠固有膜黏附分子α_(4)β_(1),VCAM-1,SDF-1和CXCR4蛋白表达均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,洛汀新组及中药各剂量组大鼠小肠固有膜α_(4)β_(1),VCAM-1,SDF-1和CXCR4蛋白表达均明显下降(P<0.05)。与模型组比较,中药中剂量组大鼠小肠固有膜SDF-1与CXCR4蛋白表达均明显下降(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠骨髓黏附分子α_(4)β_(1),SDF-1 mRNA表达明显下降,VCAM-1,CXCR4 mRNA表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,洛丁新组与中药各剂量组大鼠骨髓黏附分子SDF-1,CXCR4 mRNA均明显下降(P<0.05)。结论:补肾健脾解毒利咽法通过调节小肠固有膜及骨髓中黏附分子α_(4)β_(1)与VCAM-1、SDF-1与CXCR4的表达,从而调 展开更多
关键词 补肾健脾解毒利咽法 免疫球蛋白A(IgA)肾病 整合素α_(4)β_(1) 血管细胞黏附分子-1(VCAM-1) 基质细胞衍生因子-1(SDF-1) 趋化因子受体-4(CXCR4)
原文传递
健脾解毒方对晚期大肠癌同时性和异时性转移患者生存时间影响的回顾性分析 被引量:1
16
作者 杜美璐 侯风刚 +6 位作者 石齐 韩苏苏 杨伊 贾嘉柠 刘星 石川 殷晓聆 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2023年第8期820-826,共7页
目的观察健脾解毒方对晚期大肠癌同时性转移和异时性转移患者生存情况的影响。方法回顾性收集确诊的晚期大肠癌患者的一般资料及病理类型、组织分化、转移部位、既往治疗史、既往病史、确诊时间、复发转移时间、死亡时间,确诊6个月内出... 目的观察健脾解毒方对晚期大肠癌同时性转移和异时性转移患者生存情况的影响。方法回顾性收集确诊的晚期大肠癌患者的一般资料及病理类型、组织分化、转移部位、既往治疗史、既往病史、确诊时间、复发转移时间、死亡时间,确诊6个月内出现转移为同时性转移,确诊6个月后出现转移为异时性转移。根据是否服用健脾解毒方将入组患者分为健脾解毒方组和对照组,同时性转移患者分为健脾解毒方1组和对照1组两个亚组;异时性转移患者分为健脾解毒方2组和对照2组两个亚组。采用倾向性评分匹配平衡组间协变量,以生存时间为主要结局指标。采用Kaplan-Meier曲线分析比较健脾解毒方组和对照组患者生存时间及亚组患者生存时间,Cox比例风险回归模型分析协变量(年龄、性别、肿瘤原发部位、分化级别、病理类型、转移部位、手术史、化疗史、合并症)对晚期大肠癌患者的生存时间的影响。结果匹配前共纳入874例患者,匹配后纳入770例,其中同时性转移患者290例(健脾解毒方1组130例,对照1组160例),异时性转移患者480例(健脾解毒方2组262例,对照2组218例)。健脾解毒方组患者中位生存时间为38个月,对照组为30个月,死亡风险比HR为0.77(95%CI:0.67~0.89,P<0.001)。健脾解毒方1组的中位生存时间为20个月,对照1组为14个月,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),死亡风险比HR为0.80(95%CI:0.63~1.01);健脾解毒方2组中位生存时间为49个月,对照2组为37个月,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),死亡风险比HR为0.79(95%CI:0.66~0.95)。同时性转移和异时性转移患者中位生存时间分别为16个月和42个月,死亡风险比HR为2.23(95%CI:1.92~2.59,P<0.001)。结论健脾解毒方可以延长晚期大肠癌异时性转移患者生存时间,降低同时性转移患者死亡风险,且异时性转移患者从健脾解毒方中获益更多。 展开更多
关键词 大肠癌 同时性转移 异时性转移 健脾解毒方 生存时间
原文传递
自拟益气健脾解毒化瘀方联合艾曲泊帕治疗恶性肿瘤化疗相关性血小板减少症的临床效果 被引量:1
17
作者 梅婷 孙小力 +1 位作者 齐淑静 魏广祎 《临床误诊误治》 CAS 2023年第6期138-142,共5页
目的 探讨自拟益气健脾解毒化瘀方联合艾曲泊帕治疗恶性肿瘤化疗相关性血小板减少症的临床效果。方法 选取2018年1月—2022年4月收治的78例恶性肿瘤化疗相关性血小板减少症作为研究对象,按照治疗方法分为观察组(自拟益气健脾解毒化瘀方... 目的 探讨自拟益气健脾解毒化瘀方联合艾曲泊帕治疗恶性肿瘤化疗相关性血小板减少症的临床效果。方法 选取2018年1月—2022年4月收治的78例恶性肿瘤化疗相关性血小板减少症作为研究对象,按照治疗方法分为观察组(自拟益气健脾解毒化瘀方联合艾曲泊帕治疗)和对照组(艾曲泊帕治疗),每组39例。观察2组治疗后的临床效果,并比较治疗前后症状积分、血清炎性因子[白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、细胞因子[血小板第4因子(PF4)、血小板生成素(TPO)、血管性血友病因子(vWF)]及凝血功能指标[血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)]。结果 治疗后,观察组临床总有效率为94.87%(37/39)高于对照组79.49%(31/39)(P<0.05)。治疗后,2组血清IL-10、TNF-α、PF4、TPO、vWF水平及各症状积分均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组PLT高于治疗前,PT、APTT短于治疗前;且观察组PLT高于对照组,PT、APTT短于对照组(P<0.05)。结论 自拟益气健脾解毒化瘀方联合艾曲泊帕治疗恶性肿瘤化疗相关性血小板减少症,能够提高疗效,减轻临床症状及炎症反应,改善凝血功能。 展开更多
关键词 化疗相关性血小板减少症 恶性肿瘤 自拟益气健脾解毒化瘀方 艾曲泊帕 白细胞介素-10 肿瘤坏死因子-α 血小板生成素 凝血酶原时间
下载PDF
健脾化瘀解毒方抑制PI3K/AKT/HIF-1α通路阻断胃癌前病变恶性进展的机制 被引量:22
18
作者 潘华峰 袁冬生 +7 位作者 刘伟 赵自明 郭廷洪 刘远亮 杨良俊 贺生才 刘洋 何维 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期2786-2790,共5页
目的:探讨健脾化瘀解毒方对磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路的影响,分析其治疗胃癌前病变(GPL)的机制。方法:以同窝野生型小鼠为空白组,将10周龄Atp4a^(-/-)小鼠随机均分为模型组,维酶素组,... 目的:探讨健脾化瘀解毒方对磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路的影响,分析其治疗胃癌前病变(GPL)的机制。方法:以同窝野生型小鼠为空白组,将10周龄Atp4a^(-/-)小鼠随机均分为模型组,维酶素组,健脾化瘀解毒方高、低剂量组,连续灌胃给药10周后,观察胃黏膜病理改变,采用Western Blot检测PI3K、p-AKT、HIF-1α和乳酸脱氢酶A(LDHA)蛋白的表达,免疫组化检测MUC2和Ki-67蛋白的表达。结果:光镜下可见模型组小鼠胃黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生性改变,而健脾化瘀解毒方各剂量组小鼠胃黏膜萎缩、肠上皮化生、组织异型性病变程度与范围均较模型组明显改善。与空白组比较,模型组胃黏膜PI3K、p-AKT、HIF-1α和LDHA蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,健脾化瘀解毒方各剂量组PI3K、p-AKT、HIF-1α和LDHA蛋白表达均降低(P<0.01,P<0.05)。免疫组化结果显示,与空白组比较,模型组胃黏膜MUC2和Ki-67平均光密度和累积面积百分率均升高(P<0.01);与模型组比较,健脾化瘀解毒方高剂量组MUC2和Ki-67的平均光密度和累积面积百分率均降低(P<0.01),健脾化瘀解毒方低剂量组的MUC2累积面积百分率和Ki-67的平均光密度降低(P<0.01)。结论:健脾化瘀解毒方可抑制PI3K/AKT/HIF-1α信号通路的激活,抑制有氧糖酵解代谢产物LDHA表达,阻断细胞的恶性增殖与肠上皮化生,改善局部缺氧微环境,延缓GPL恶变。 展开更多
关键词 胃癌前病变 健脾化瘀解毒方 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶B 缺氧诱导因子-1α 缺氧微环境 有氧糖酵解 Atp4a基因敲除小鼠
原文传递
健脾化瘀解毒方调控Wnt/β-catenin/GSK3β通路抑制胃癌前病变大鼠Lgr5^+癌干细胞早期转移机制研究 被引量:17
19
作者 刘伟 潘华峰 +3 位作者 赵自明 李海文 张成哲 李思怡 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期1952-1956,共5页
目的:探讨健脾化瘀解毒中药胃炎1号抑制胃癌前病变(GPL)大鼠Lgr5^+癌干细胞早期转移的分子学机制。方法:SD大鼠随机均分为空白组、模型组、维酶素组和胃炎1号组。MNNG水溶液自由饮用+饥饱失常+耗气泻下法复制GPL大鼠模型。连续灌胃给药1... 目的:探讨健脾化瘀解毒中药胃炎1号抑制胃癌前病变(GPL)大鼠Lgr5^+癌干细胞早期转移的分子学机制。方法:SD大鼠随机均分为空白组、模型组、维酶素组和胃炎1号组。MNNG水溶液自由饮用+饥饱失常+耗气泻下法复制GPL大鼠模型。连续灌胃给药10周后检测GPL大鼠胃黏膜上皮细胞β-catenin、Lgr5^+、MMP-7、GSK3β的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜上皮的β-catenin与MMP-7蛋白累积面积、光密度、积分光密度显著升高(P<0.05),GSK3β蛋白面积、光密度、灰度及Lgr5^+累积面积、积分光密度显著升高(P<0.05),GPL大鼠Lgr5^+胃癌干细胞由基底侧向胃腔侧侵袭迁移。与模型组比较,胃炎1号GPL大鼠胃黏膜上皮细胞β-catenin蛋白累积面积、光密度、积分光密度,GSK3β蛋白面积、光密度、灰度,Lgr5^+表达累积面积、积分光密度,MMP-7积分光密度显著降低(P<0.05),胃炎1号组Lgr5^+表达面积和强度均减少,散在分布于胃黏膜的固有层和非固有层。结论:胃炎1号可通过下调Wnt信号通路β-catenin、GSK3β、MMP-7的表达,抑制GPL大鼠Lgr5^+胃癌干细胞增殖、侵袭迁移。 展开更多
关键词 胃癌前病变 健脾化瘀解毒方 癌转移 Wnt信号通路 Β连环蛋白 G蛋白偶联受体5 基质金属蛋白酶-7 糖原合成酶激酶-3Β
原文传递
健脾化瘀解毒方抑制细胞焦亡防治胃癌前病变的机制 被引量:11
20
作者 张丹 刘伟 +3 位作者 田雯 倪家慧 杨良俊 潘华峰 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期2831-2835,共5页
目的:探讨健脾化瘀解毒方通过抑制细胞焦亡防治胃癌前病变的作用机制。方法:构建胃癌前病变小鼠模型和细胞焦亡模型,将小鼠随机分为空白组,模型组,健脾化瘀解毒方高剂量组(15 g/kg)、低剂量组(7.5 g/kg)和维酶素组(0.2 g/kg),每组10只... 目的:探讨健脾化瘀解毒方通过抑制细胞焦亡防治胃癌前病变的作用机制。方法:构建胃癌前病变小鼠模型和细胞焦亡模型,将小鼠随机分为空白组,模型组,健脾化瘀解毒方高剂量组(15 g/kg)、低剂量组(7.5 g/kg)和维酶素组(0.2 g/kg),每组10只。分别进行干预后,观察小鼠胃黏膜组织病理变化及焦亡相关分子表达情况。细胞分为空白组、模型组和中药组,空白组与模型组给予空白血清,中药组给予含药血清干预后,除空白组外先后予以LPS、ATP处理。观察焦亡相关分子表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠胃黏膜NLRP3、GSDMD、HMGB1表达显著升高(P<0.01),健脾化瘀解毒方高、低剂量组可显著降低其表达(P<0.01)。与空白组比较,模型组细胞焦亡关键分子NLRP3、GSDMD、Caspase-1 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05),I L-1β、I L-18 m R NA表达水平显著升高(P<0.01),中药组可显著降低其表达水平(P<0.01,P<0.05)。结论:健脾化瘀解毒方可通过抑制细胞焦亡防治胃癌前病变。 展开更多
关键词 胃癌前病变 慢性萎缩性胃炎 健脾化瘀解毒方 细胞焦亡 巨噬细胞 NL R P3 G S D M D CASPASE-1
原文传递
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部