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甘草酸通过JAK/STAT1通路抑制IFN-γ诱导HaCaT细胞CXCL10的产生 被引量：1
1
作者 徐漫远 闵仲生 魏跃钢 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期708-713,共6页
目的研究甘草酸(GL)对IFN-γ诱导HaCaT细胞CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响。方法体外培养HaCaT细胞,以10 ng/m Lγ干扰素(IFN-γ)刺激HaCaT细胞,分别用0. 5 mmol/L GL、15 nmol/L CYT387及二者联合处理细胞。采用噻唑蓝(MTT)法检... 目的研究甘草酸(GL)对IFN-γ诱导HaCaT细胞CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响。方法体外培养HaCaT细胞,以10 ng/m Lγ干扰素(IFN-γ)刺激HaCaT细胞,分别用0. 5 mmol/L GL、15 nmol/L CYT387及二者联合处理细胞。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,实时荧光定量PCR检测CXCL10 mRNA水平,ELISA检测CXCL10蛋白水平,Western blot法检测Janus激酶1(JAK1)、JAK2、信号转导子与转录激活子1(STAT1)的磷酸化水平。结果 GL抑制IFN-γ对HaCaT细胞的损伤,且对HaCaT细胞活力无明显影响。GL与JAK1/2抑制剂CYT387均可下调IFN-γ诱导HaCaT细胞的CXCL10表达;且与CYT387处理相比,GL及联合CYT387处理显著下调CXCL10 mRNA表达。GL下调JAK/STAT1信号通路中JAK1、JAK2以及STAT1蛋白磷酸化水平。结论推测GL可能通过阻断IFN-γ介导的JAK/STAT1信号活化,从而抑制IFN-γ诱导HaCaT细胞分泌CXCL10。 展开更多
关键词 甘草酸 γ干扰素(IFN-γ) CXC趋化因子配体10(CXCL10) janus激酶1/2(jak1/2) 信号转导子与转录激活子1(STAT1)
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Fn14与JAK/STAT在非小细胞肺癌EGFR外显子19缺失突变组织中的表达 被引量：1
2
作者 杨三虎 杨锋 +5 位作者 张志培 孙盈 黄立军 王磊 钟代星 李小飞 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2016年第4期315-320,共6页
目的探讨成纤维细胞生长因子诱导14(Fn14)和Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号分子在非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR外显子19缺失突变(EGFR 19-Del)组织样本中的表达情况。方法经突变扩增阻滞系统法筛选出125例EGFR 19-Del的NS... 目的探讨成纤维细胞生长因子诱导14(Fn14)和Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号分子在非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR外显子19缺失突变(EGFR 19-Del)组织样本中的表达情况。方法经突变扩增阻滞系统法筛选出125例EGFR 19-Del的NSCLC组织并收集30例配对癌旁组织,应用免疫组织化学法检测该组织样本中Fn14、pJAK1和p-STAT1的表达,统计分析3种蛋白表达与临床病理特征的关系及三者之间的相关性。结果 Fn14阳性表达主要定位于细胞膜和胞质,p-JAK1、p-STAT1阳性表达主要定位于细胞质和胞核。EGFR 19-Del的NSCLC组织中Fn14、p-JAK1、pSTAT1的阳性表达率分别为100.0%(125/125)、83.2%(104/125)和100.0%(125/125),均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。三者在性别、年龄、吸烟史、病理类型方面的表达差异均无统计学差意义(P>0.05),在组织学分级、pT NM分期、淋巴结转移方面的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。Fn14与p-JAK1、p-STAT1在病理类型、组织学分级及pT NM分期方面表达均有很好的相关性(P<0.05,r>0.3)。结论 Fn14、p-JAK1、p-STAT1在EGFR 19-Del的NSCLC组织中呈高表达,表明Fn14、p-JAK1、p-STAT1很可能与EGFR 19-Del的NSCLC发生、发展有关;且Fn14可能促进p-JAK1、p-STAT1的表达,为进一步研究Fn14在EGFR 19-Del的NSCLC中的作用机制提供重要依据。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子诱导14(Fn14) janus激酶1(jak1) 信号转导子和转录激活子1(STAT1) EGFR 外显子19 缺失
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柚皮苷通过阻断JAK/STAT信号通路抑制Eca109人食管癌细胞的增殖、侵袭并促进其凋亡 被引量：6
3
作者 杨锋 姜涛 +2 位作者 张利宏 齐亚刚 杨占祥 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1085-1091,共7页
目的探究柚皮苷(NAR)对Eca109食管癌细胞的增殖活性的抑制作用和凋亡的促进作用及其作用机制。方法培养Eca109细胞,采用(0、15、30、45)μmol/LNAR处理24、48、72 h。采用细胞集落形成试验评估Eca109食管癌细胞的集落形成能力,噻唑蓝(M... 目的探究柚皮苷(NAR)对Eca109食管癌细胞的增殖活性的抑制作用和凋亡的促进作用及其作用机制。方法培养Eca109细胞,采用(0、15、30、45)μmol/LNAR处理24、48、72 h。采用细胞集落形成试验评估Eca109食管癌细胞的集落形成能力,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,Transwell^(TM)实验检测癌细胞侵袭能力;采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)染色检测细胞凋亡,Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、细胞色素C(CytC)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、caspase-9、Janus激酶2(JAK2)、磷酸化的JAK2(p-JAK2)、信号转导子与转录激活子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)蛋白表达。结果柚皮苷抑制Eca109细胞增殖活性和细胞集落形成,抑制Eca109细胞的侵袭并促进Eca109细胞凋亡;柚皮苷能够促进BAX、CytC、caspase-3、caspase-9、p-STAT3、p-AKT、AKT和p-JAK2表达,抑制Bcl2表达。结论柚皮苷能通过阻断JAK/STAT信号通路活化抑制Eca109细胞的增殖、侵袭和细胞集落形成并促进其凋亡。 展开更多
关键词 食管癌 ECA109细胞 janus激酶2(jak2) 信号转导子与转录激活子3(STAT3) 细胞增殖 细胞凋亡
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Janus激酶2选择性抑制剂HipHop药效团模型与3D QSAR模型的建立 被引量：4
4
作者 梁妍 陈小兵 +6 位作者 黄丽芸 袁章林 董开心 刘燕华 钟山裕 李豫园 许军 《西北药学杂志》 CAS 2021年第3期454-458,共5页
目的为Janus激酶2(JAK2)选择性抑制剂的设计提供指导。方法将从已报道文献中筛选出的27个JAK2选择性抑制剂小分子通过Discovery Studido 4.5软件的分子共同特征药效团(HipHop)定性算法与定量构效关系(QSAR)分别构建JAK2选择性抑制剂的... 目的为Janus激酶2(JAK2)选择性抑制剂的设计提供指导。方法将从已报道文献中筛选出的27个JAK2选择性抑制剂小分子通过Discovery Studido 4.5软件的分子共同特征药效团(HipHop)定性算法与定量构效关系(QSAR)分别构建JAK2选择性抑制剂的模型。结果HipHop药效团模型具有较强的筛选能力,且可以预测化合物是否具有活性;3D QSAR模型不仅可以预测化合物的活性值,还对化合物的设计提供指导;二者结合应用更加有助于发现新型JAK2选择性抑制剂。结论HipHop药效团和3D QSAR模型方法可以寻找可能的抗癌药物JAK2抑制剂先导分子,为后续的研究奠定理论基础。 展开更多
关键词 janus激酶2(jak2)选择性抑制剂 分子共同特征药效团 定量构效关系(QSAR)模型
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CPU0213激活JAK2/STAT3通路减轻大鼠心肌缺血再灌注及氧化应激损伤 被引量：3
5
作者 刘亚丽 李雅丽 +3 位作者 李春彦 王静 许晓伟 李新军 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1009-1015,共7页
目的研究内皮素受体拮抗剂CPU0213在心肌缺血再灌注(I/R)损伤和氧化应激损伤中发挥的作用及其机制。方法为考察CPU0213在I/R中的作用,将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注损伤(I/R)组、I/R后CPU0213处理组、I/R后经CPU0213和Janus激酶... 目的研究内皮素受体拮抗剂CPU0213在心肌缺血再灌注(I/R)损伤和氧化应激损伤中发挥的作用及其机制。方法为考察CPU0213在I/R中的作用,将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注损伤(I/R)组、I/R后CPU0213处理组、I/R后经CPU0213和Janus激酶2(JAK2)特异性抑制剂AG490处理组;为考察CPU0213在氧化应激损伤中的作用,将分离鉴定后培养的心肌细胞分为对照组、H2O2氧化应激组(H2O2组)、氧化应激损伤经CPU0213处理组、氧化应激损伤后经CPU0213和AG490处理组。构建大鼠心肌I/R模型,按实验要求给予大鼠和分离的心肌细胞不同处理后,取大鼠心脏采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌梗死面积,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,CCK-8法测定细胞生长活力,Western blot法检测Bcl2、JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、胱天蛋白酶3(caspase-3)及caspase-9,信号转导子与转录激活子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达。结果I/R后经CPU0213处理可降低心肌梗死面积、LDH、CK活性以及细胞凋亡率,并提高JAK2和STAT3磷酸化水平;与I/R联合CPU0213相比,I/R联合CPU0213和AG490组caspase-3、caspase-9表达量上升,Bcl2表达量明显下降,细胞活力明显下降。氧化应激损伤经CPU0213处理后降低LDH、CK活性和细胞凋亡率,提高JAK2和STAT3磷酸化水平;氧化应激损伤经CPU0213和AG490处理后caspase-3、caspase-9表达量上升,Bcl2表达量明显下降,细胞活力明显下降。结论CPU0213激活JAK2/STAT3通路能够抵抗I/R及氧化应激损伤心肌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 CPU0213 janus激酶2(jak2) 信号转导子与转录激活子3(STAT3) 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激损伤 心肌保护
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丙氨酰谷氨酰胺通过JAK2/STAT3通路减轻失血性休克小鼠急性肺损伤的作用机制 被引量：1
6
作者 林雪容 王佳 +1 位作者 张志斌 朱丽娟 《中国急救医学》 CAS CSCD 2023年第2期126-131,共6页
目的研究N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(NLAG)通过Janus激酶2(JAK2)/信号传导与活化转录因子3(STAT3)通路减轻失血性休克小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制。方法选择野生型雄性C57BL/6小鼠分为对照组、模型组、NLAG+模型组、Ad-NC组、Ad-NC... 目的研究N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(NLAG)通过Janus激酶2(JAK2)/信号传导与活化转录因子3(STAT3)通路减轻失血性休克小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制。方法选择野生型雄性C57BL/6小鼠分为对照组、模型组、NLAG+模型组、Ad-NC组、Ad-NC+模型组、Ad-NC+NLAG+模型组和Ad-JAK2+NLAG+模型组,每组8只。采用心脏穿刺、抽取30%总血量的方法建立失血性休克致ALI模型,造模前30 min给予生理盐水或NLAG腹腔注射干预,造模前2周给予相应的腺病毒Ad-NC或Ad-JAK2尾静脉注射。造模后24 h计算肺指数=肺湿重/体质量,肺组织进行HE染色并计算肺损伤评分,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性和p-JAK2、p-STAT3表达水平。结果模型组肺指数,肺损伤评分,肺组织TNF-α、IL-6、MDA含量及p-JAK2、p-STAT3表达高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05);NLAG+模型组肺指数,肺损伤评分,肺组织TNF-α、IL-6、MDA含量及p-JAK2、p-STAT3表达低于模型组,SOD活性高于模型组(P<0.05);尾静脉注射腺病毒后,Ad-JAK2+NLAG+模型组肺指数,肺损伤评分,肺组织TNF-α、IL-6、MDA含量及p-JAK2、p-STAT3表达高于Ad-NC+NLAG+模型组,SOD活性低于Ad-NC+NLAG+模型组(P<0.05)。结论NLAG明显减轻失血性休克小鼠的ALI,该作用与抑制JAK2/STAT3通路介导的炎症反应和氧化应激有关。 展开更多
关键词 失血性休克 急性肺损伤(ALI) N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(NLAG) janus激酶2(jak2)/信号传导与活化转录因子3(STAT3)通路 炎症反应 氧化应激
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