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异氟醚后处理降低新生大鼠缺血缺氧后脑损伤的机制研究 被引量：2
1
作者 纪国余 薛杭 +3 位作者 于威威 季海音 杨雅婷 赵平 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期592-597,共6页
目的 探讨异氟醚后处理是否通过抑制线粒体通道转换孔（mPTP）的开放降低新生大鼠缺血缺氧后的脑损伤.方法 新生SD大鼠210只,7d龄,体质量12～16g,采用随机数字表法,将大鼠随机均分为7组（n=30）：假手术组（Ⅰ组）、脑缺血缺氧组（Ⅱ组... 目的 探讨异氟醚后处理是否通过抑制线粒体通道转换孔（mPTP）的开放降低新生大鼠缺血缺氧后的脑损伤.方法 新生SD大鼠210只,7d龄,体质量12～16g,采用随机数字表法,将大鼠随机均分为7组（n=30）：假手术组（Ⅰ组）、脑缺血缺氧组（Ⅱ组）、脑缺血缺氧＋异氟醚后处理组（Ⅲ组）、苍术苷组（Ⅳ组）、苍术苷＋异氟醚后处理组（Ⅴ组）、环孢素A组（Ⅵ组）、环孢素A＋异氟醚后处理组（Ⅶ组）.除Ⅰ组外,其他各组均行左侧颈总动脉结扎手术,于37℃的水浴环境中,给予8％O2-92％N2混合气体处理2h,制备新生大鼠缺血缺氧性脑损伤动物模型.各组于模型建立或假手术后,侧脑室注射苍术苷、环孢素A或生理盐水,然后将Ⅲ组、Ⅴ组、Ⅶ组放入半密闭箱内,持续吸入1.5％异氟醚（30％O2＋70％N2）30 min;同时,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅳ组、Ⅵ组放入半密闭箱内,持续吸入不合异氟醚的混合气体（30％O2＋70％N2）30 min,待大鼠苏醒后,放回笼中正常喂养.于脑缺血缺氧24 h后,各组随机取出10只,取脑组织,检测左侧大脑半球线粒体的吸光度变化,分析mPTP的开放;于缺血缺氧后7d测定左、右大脑半球质量,计算左、右大脑半球质量比;计数丘脑腹后内侧核和海马CA3区左、右侧神经元数量,计算左、右侧神经元密度比.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组～Ⅶ组左侧大脑半球的质量、左右大脑半球质量比、丘脑腹后内侧核及海马CA3区左右正常神经元密度比值降低（P＜0.05）,mPTP吸光度值的改变（△OD540nm）显著升高（P＜0.05）;与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅵ组及Ⅶ组左侧大脑半球的质量、左右大脑半球质量比、丘脑腹后内侧核及海马CA3区左右正常神经元密度比值升高（P＜0.05）,mPTP的△OD540nm显著降低（P＜0.05）;与Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅴ组左侧大脑半球的质量、左右大脑半球质量比、丘脑腹后内侧核及海马CA3区左右正常� 展开更多
关键词 异氟醚后处理 缺血缺氧性脑损伤 线粒体通道转换孔 新生大鼠
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乳化异氟醚后处理对成年大鼠缺氧/复氧心肌细胞超微结构的影响 被引量：4
2
作者 李小娟 王海英 喻田 《贵州医药》 CAS 2012年第9期771-775,共5页
目的观察乳化异氟醚(emulsified isofurane,EI)对原代培养成年大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤后超微结构的影响。方法体外培养成年大鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,然后将心肌细胞随机分为7组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)... 目的观察乳化异氟醚(emulsified isofurane,EI)对原代培养成年大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤后超微结构的影响。方法体外培养成年大鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,然后将心肌细胞随机分为7组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧后处理组(HPO组)和不同浓度EI后处理组(0.84mmol/L、1.68mmol/L和2.52mmol/L,EI1～EI3组)及脂肪乳组(F组),倒置显微镜观察心肌细胞生长的特性及形态的变化;采用透射电子显微镜观察缺氧/复氧损伤后心肌细胞超微结构的变化。结果心肌细胞电镜显示正常组心肌细胞超微结构正常,缺氧/复氧组超微结构损伤严重,HPO组、EI1-EI3均可减轻H/R心肌细胞的损伤,但EI2组与EI1组和EI3组比较减轻更明显;F组无明显效果。结论缺氧/复氧对原代培养的成年大鼠心肌细胞可以造成明显损伤;EI后处理对原代培养成年大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 EI后处理 心肌细胞 缺氧 复氧损伤 超微结构
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异氟醚后处理对局灶性脑缺血-再灌注大鼠海马神经损伤的影响 被引量：6
3
作者 张贵星 王胜 +5 位作者 殷姜文 葛明月 代志刚 彭莉 李燕 司军强 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期66-71,共6页
目的观察异氟醚后处理是否通过Wnt/β-catenin信号通路减轻局灶性脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠海马神经元损伤。方法 60只雄性SD大鼠随机分为五组,每组12只。采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebra... 目的观察异氟醚后处理是否通过Wnt/β-catenin信号通路减轻局灶性脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠海马神经元损伤。方法 60只雄性SD大鼠随机分为五组,每组12只。采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血90min、再灌注24h制备大鼠局灶性CIRI模型:假手术组(S组)、模型组(M组)、异氟醚后处理+模型组(MI组)、Wnt/β-catenin拮抗剂Dicckkopf-1(DKK-1)+异氟醚后处理+模型组(MDI组)、DKK-1+模型组(MD组)。S组仅分离暴露一侧颈内动脉,不插入线栓。MI和MDI组于再灌注即刻行1.5%异氟醚后处理60min。MDI组和MD组于建立模型前30min行侧脑室注射DKK-1(5μg/kg)。所有模型组大鼠在再灌注24h后,采用Longa评分法进行神经行为学评分,HE染色观察神经细胞形态学变化,免疫组化检测大鼠海马CA1区β-catenin的表达,Tunel荧光检测大鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况,Western Blot检测Bcl-2、Bax、β-catenin及GSK-3β蛋白含量,并计算Bcl-2/Bax比值。结果与S组比较,M组大鼠神经行为学评分、神经细胞损伤及凋亡数目、Bax以及GSK-3β蛋白含量均明显增加(P<0.05),而β-catenin蛋白含量及Bcl-2/Bax比值明显减少(P<0.05)。与M组比较,MI组大鼠神经行为学评分、神经细胞损伤及凋亡数目以及Bax蛋白含量明显减少(P<0.05),Bcl-2和β-catenin蛋白含量以及Bcl-2/Bax比值明显增加(P<0.05)。与MI组比较,MDI组大鼠神经行为学评分、神经细胞损伤及凋亡数目及Bax、GSK-3β蛋白含量明显增加(P<0.05),而Bcl-2、β-catenin蛋白含量及Bcl-2/Bax比值明显减小(P<0.05)。结论异氟醚后处理可能是通过影响Wnt/β-catenin信号通路,调控Bcl-2及Bax的表达,从而减轻局灶性CIRI大鼠海马神经元损伤。 展开更多
关键词 异氟醚 WNT/Β-CATENIN信号通路 局灶性脑缺血-再灌注损伤 神经元
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