目的:研究槲皮素对小鼠离体结肠收缩活动以及胃排空、肠推进的影响,探讨槲皮素作用于胃肠道的药理学机制.方法:将昆明小鼠随机分为对照组、槲皮素组(低、中、高剂量)、阿托品组、新斯的明组、阿托品加槲皮素组以及新斯的明加槲皮素组....目的:研究槲皮素对小鼠离体结肠收缩活动以及胃排空、肠推进的影响,探讨槲皮素作用于胃肠道的药理学机制.方法:将昆明小鼠随机分为对照组、槲皮素组(低、中、高剂量)、阿托品组、新斯的明组、阿托品加槲皮素组以及新斯的明加槲皮素组.采用紫外分光光度计测量葡聚糖蓝-2000在小鼠胃内色素残留率及小肠各肠段色素残留率,观察槲皮素对小鼠胃排空及小肠推进功能的影响.采用TSD125C型张力传感器及MP150放大器测量结肠平滑肌收缩与舒张的幅度.结果:槲皮素能够抑制正常小鼠胃排空及小肠推进,高剂量槲皮素组胃残留量与对照组比较差异显著(27.10%±3.25% vs 12.79%±3.30%,P<0.01),对照组葡聚糖蓝-2000主要集中在小肠后段,槲皮素组葡聚糖蓝-2000主要集中在小肠前段.槲皮素可加强阿托品对小肠推进抑制作用,但对阿托品抑制胃排空的作用没有影响(胃残留量:28.35%±17.36% vs 26.64%±14.91%,P>0.05);他能够拮抗新斯的明引起的胃排空(胃残留量:10.28%±4.84% vs 1.86%±1.01%,P<0.01)及推进小肠亢进.槲皮素对小鼠离体结肠具有舒张作用,且随着槲皮素的浓度升高,槲皮素(0.25-50μmol/L)舒张作用增强.槲皮素的舒张作用与NO途径及PKC途径无关.结论:槲皮素具有舒张胃肠平滑肌的作用.展开更多
肠道平滑肌的收缩和舒张与粗细肌丝的调节密切相关。Caldesmon作为一种肌动蛋白结合蛋白,是参与肠道平滑肌粗细肌丝调节的重要收缩蛋白之一,可通过与肌动蛋白、肌球蛋白和原肌球蛋白交联,阻碍肌动蛋白与肌球蛋白的结合,从而抑制肠道平...肠道平滑肌的收缩和舒张与粗细肌丝的调节密切相关。Caldesmon作为一种肌动蛋白结合蛋白,是参与肠道平滑肌粗细肌丝调节的重要收缩蛋白之一,可通过与肌动蛋白、肌球蛋白和原肌球蛋白交联,阻碍肌动蛋白与肌球蛋白的结合,从而抑制肠道平滑肌的收缩。然而,Caldesmon的磷酸化修饰可以逆转这种抑制作用。Caldesmon可以被不同信号通路中的蛋白激酶刺激,引起自身的磷酸化,促进肌动蛋白与肌球蛋白的结合,进一步导致肠道平滑肌的收缩,在肠道动力障碍疾病中起到关键作用。分别以“Caldesmon”、“平滑肌”、“磷酸化”和以“Caldesmon”、“smooth muscle”、“phosphorylation”、“actin”、“myosin”、“contraction and relaxation”为主题词在中国知网(CNKI)、百度学术和PubMed数据库中查找Caldesmon与平滑肌或肠道平滑肌相关文献。该文就Caldesmon及其磷酸化参与调节肠道平滑肌收缩舒张的功能以及介导Caldesmon磷酸化的相关上游信号通路等方面进行综述,旨在为以基于Caldesmon及其磷酸化调节肠道平滑肌收缩舒张为靶点的临床疾病治疗提供理论依据。展开更多
文摘目的:研究槲皮素对小鼠离体结肠收缩活动以及胃排空、肠推进的影响,探讨槲皮素作用于胃肠道的药理学机制.方法:将昆明小鼠随机分为对照组、槲皮素组(低、中、高剂量)、阿托品组、新斯的明组、阿托品加槲皮素组以及新斯的明加槲皮素组.采用紫外分光光度计测量葡聚糖蓝-2000在小鼠胃内色素残留率及小肠各肠段色素残留率,观察槲皮素对小鼠胃排空及小肠推进功能的影响.采用TSD125C型张力传感器及MP150放大器测量结肠平滑肌收缩与舒张的幅度.结果:槲皮素能够抑制正常小鼠胃排空及小肠推进,高剂量槲皮素组胃残留量与对照组比较差异显著(27.10%±3.25% vs 12.79%±3.30%,P<0.01),对照组葡聚糖蓝-2000主要集中在小肠后段,槲皮素组葡聚糖蓝-2000主要集中在小肠前段.槲皮素可加强阿托品对小肠推进抑制作用,但对阿托品抑制胃排空的作用没有影响(胃残留量:28.35%±17.36% vs 26.64%±14.91%,P>0.05);他能够拮抗新斯的明引起的胃排空(胃残留量:10.28%±4.84% vs 1.86%±1.01%,P<0.01)及推进小肠亢进.槲皮素对小鼠离体结肠具有舒张作用,且随着槲皮素的浓度升高,槲皮素(0.25-50μmol/L)舒张作用增强.槲皮素的舒张作用与NO途径及PKC途径无关.结论:槲皮素具有舒张胃肠平滑肌的作用.
文摘肠道平滑肌的收缩和舒张与粗细肌丝的调节密切相关。Caldesmon作为一种肌动蛋白结合蛋白,是参与肠道平滑肌粗细肌丝调节的重要收缩蛋白之一,可通过与肌动蛋白、肌球蛋白和原肌球蛋白交联,阻碍肌动蛋白与肌球蛋白的结合,从而抑制肠道平滑肌的收缩。然而,Caldesmon的磷酸化修饰可以逆转这种抑制作用。Caldesmon可以被不同信号通路中的蛋白激酶刺激,引起自身的磷酸化,促进肌动蛋白与肌球蛋白的结合,进一步导致肠道平滑肌的收缩,在肠道动力障碍疾病中起到关键作用。分别以“Caldesmon”、“平滑肌”、“磷酸化”和以“Caldesmon”、“smooth muscle”、“phosphorylation”、“actin”、“myosin”、“contraction and relaxation”为主题词在中国知网(CNKI)、百度学术和PubMed数据库中查找Caldesmon与平滑肌或肠道平滑肌相关文献。该文就Caldesmon及其磷酸化参与调节肠道平滑肌收缩舒张的功能以及介导Caldesmon磷酸化的相关上游信号通路等方面进行综述,旨在为以基于Caldesmon及其磷酸化调节肠道平滑肌收缩舒张为靶点的临床疾病治疗提供理论依据。
