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Ⅰ型干扰素与细菌感染
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作者 刁然 徐峰 王选锭 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期464-468,共5页
干扰素(IFN)是免疫反应中重要的细胞因子。根据IFN作用受体的不同,IFN通常分为Ⅰ型IFN(主要包括IFN-α、IFN-β)和Ⅱ型IFN(IFN-γ),Ⅰ型IFN主要通过IFN受体A(IFNAR)介导机体抗病毒反应。近年研究表明,Ⅰ型IFN在机体抗细菌感染中也起着... 干扰素(IFN)是免疫反应中重要的细胞因子。根据IFN作用受体的不同,IFN通常分为Ⅰ型IFN(主要包括IFN-α、IFN-β)和Ⅱ型IFN(IFN-γ),Ⅰ型IFN主要通过IFN受体A(IFNAR)介导机体抗病毒反应。近年研究表明,Ⅰ型IFN在机体抗细菌感染中也起着重要作用。文中着重对Ⅰ型IFN信号通路介导的宿主免疫在利斯特菌、链球菌、结核杆菌、炭疽芽孢杆菌、军团菌、铜绿假单胞菌等细菌感染中的作用作一综述。 展开更多
关键词 干扰素α/药理学 Ⅰ型IFN 天然免疫 信号转导 细菌感染
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一氧化氮介导干扰素-α对大鼠心肌的负性肌力作用
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作者 姚慧 夏满莉 +1 位作者 何晓红 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第1期28-34,共7页
目的:研究干扰素-α(IFN-α)对大鼠离体心脏及其乳头肌的影响和可能机制。方法:采用离体Langendorff灌流心脏和离体右心室乳头肌模型,观察IFN-α对左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、左心室舒张末压、心率、冠脉流量和乳头... 目的:研究干扰素-α(IFN-α)对大鼠离体心脏及其乳头肌的影响和可能机制。方法:采用离体Langendorff灌流心脏和离体右心室乳头肌模型,观察IFN-α对左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、左心室舒张末压、心率、冠脉流量和乳头肌平均最大收缩力的影响。结果:在离体Langendorff灌流心脏上,IFN-α(10 U/m l、100 U/m l、1 000 U/m l、10 000 U/m l)浓度依赖性的抑制左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率,抬高左心室舒张末压,高浓度IFN-α增加冠脉流量,但对心率无明显影响。在离体右心室乳头肌模型上,IFN-α浓度依赖性的抑制离体右心室乳头肌的发展张力。一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAM E,1-0 4m o l/L)预处理后,可阻断IFN-α在离体灌流心脏和离体右心室乳头肌上的负性肌力作用。同时,IFN-α(1 000 U/m l)预处理10 m in可以引起右心室乳头肌对β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素(ISO,1-0 9m o l/L^1-0 6m o l/L)浓度曲线的反应性降低,合用L-NAM E(1-0 4m o l/L)预处理后,可削弱IFN-α的作用。结论:IFN-α对大鼠离体心肌具有负性肌力作用,并且能降低乳头肌对β-肾上腺素受体激动剂ISO的反应性,以上作用可能部分是由一氧化氮介导的。 展开更多
关键词 干扰素α/药理学 心脏 乳头肌 模型 心血管 一氧化氮合酶/生理学 一氧化氮/生理学
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反义VEGFcDNA转染联合应用IFNα或信号转导抑制剂571(STI571)对K562细胞的协同抑制
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作者 阮国瑞 刘艳荣 +5 位作者 陈珊珊 于弘 常艳 付家瑜 李金兰 秦亚溱 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期33-35,共3页
目的 :探讨转染反义VEGFcDNA及联合应用IFNα或STI571对慢性髓性白血病 (chronicmyeloidleukemia ,CML)急变细胞株K562的作用。方法 :利用转染反义 (AS)、正义 (S)VEGF1 2 1 cDNA及空载体 (V ,pcDNA3)的K562细胞株 ,采用台盼蓝拒染法、... 目的 :探讨转染反义VEGFcDNA及联合应用IFNα或STI571对慢性髓性白血病 (chronicmyeloidleukemia ,CML)急变细胞株K562的作用。方法 :利用转染反义 (AS)、正义 (S)VEGF1 2 1 cDNA及空载体 (V ,pcDNA3)的K562细胞株 ,采用台盼蓝拒染法、流式细胞术Annexin V FITC/PI双标技术 ,观察IFNα或STI571(CGP571 4 8B)对转染后K562细胞增殖及凋亡的影响。结果 :IFNα(1 0 0u·ml 1 )能抑制K562 /AS细胞生长 ,增加其凋亡。STI571 (0 .1 μmol·L 1 )对K562 /V、K562 /S和K562 /AS细胞生长均有抑制作用。低剂量VP1 6(1 0mg·L 1 )或低剂量STI571 (0 .1 μmol·L 1 )在 2 4h就对K562 /AS细胞有诱导凋亡的作用 ,且VP1 6(1 0mg·L 1 )与STI571(0 .1 μmol·L 1 )的联合应用具有协同诱导K562 /AS细胞凋亡的作用。在 72h时 ,0 .1 μmol·L 1 的STI571对K562 /V、K562 /S和K562 /AS细胞均有诱导凋亡的作用。结论 :转染反义VEGF1 2 1 cDNA联合应用IFNα能协同抑制细胞增殖 ,转染反义VEGF1 2 1 cDNA能增加K562细胞对VP1 6或STI571的敏感性。提示抗VEGF药物可能成为治疗CML的新策略。 展开更多
关键词 反义VEGF 内皮细胞生长因子 干扰素Α 药理学 白血病 治疗 cDNA STI571
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