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拉米夫定预防和治疗糖皮质激素诱导的慢性乙型肝炎急性发作 被引量：4
1
作者 袁明娟 谭德明 +3 位作者 侯周华 谢玉桃 刘国珍 周巧玲 《中国感染控制杂志》 CAS 2011年第2期100-104,共5页
目的分析慢性乙型肝炎患者因其他疾病经糖皮质激素治疗后的病情活动和应用拉米夫定防治此病情活动的效果。方法选取126例乙型肝炎病毒（HBV）感染并应用糖皮质激素治疗的患者，根据拉米夫定治疗基线时的血清HBV DNA载量和血清丙氨酸转... 目的分析慢性乙型肝炎患者因其他疾病经糖皮质激素治疗后的病情活动和应用拉米夫定防治此病情活动的效果。方法选取126例乙型肝炎病毒（HBV）感染并应用糖皮质激素治疗的患者，根据拉米夫定治疗基线时的血清HBV DNA载量和血清丙氨酸转氨酶（ALT）水平，将患者分为3组：血清ALT正常，HBV DNA低于检测下限，39例（A组）；血清ALT正常，HBV DNA≥10^3拷贝／mL，60例（B组）；血清ALT≥2倍正常值上限，HBV DNA≥10^4拷贝／mL，27例（C组）。每3～6个月观察患者血清HBV DNA载量和ALT水平一次，观察12～18个月。结果A组和B组中有47例慢性乙型肝炎患者未用拉米夫定治疗，在随访过程中发生HBV DNA明显升高者29例（61．70％），31例（65．96％）ALT升高，10例（21．28％）发生肝功能失代偿；而接受了拉米夫定治疗的52例患者，随访中仅4例（7．69％）发生病情再活动。C组患者拉米夫定治疗有效率为37．04％（10／27），显著低于在没有肝脏炎症活动时预防性应用拉米夫定的有效率（92．31％）（χ^2=27．82，P〈0．01）。结论糖皮质激素治疗可诱导HBV感染的再激活和加重肝损害。拉米夫定能有效防治糖皮质激素诱导的慢性乙型肝炎急性发作，且预防应用的效果明显优于延期治疗。 展开更多
关键词 肝炎 乙型 慢性 肝炎病毒 乙型 糖皮质激素 拉米夫定 感染再激活
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人巨细胞病毒先天性潜伏感染再激活致老年小鼠肝脏的损伤 被引量：3
2
作者 胡雪影 王明丽 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2006年第12期1146-1150,共5页
目的:建立HCMV先天性潜伏感染再激活致肝脏损伤的BALB/c老年小鼠模型,初步探讨HCMV潜伏再激活感染的致病机制.方法:建立HCMV先天性感染小鼠的模型,将子代小鼠饲养于SPF级屏障系统中18mo后,从子代小鼠中分别取病毒感染组18只、细胞对照组... 目的:建立HCMV先天性潜伏感染再激活致肝脏损伤的BALB/c老年小鼠模型,初步探讨HCMV潜伏再激活感染的致病机制.方法:建立HCMV先天性感染小鼠的模型,将子代小鼠饲养于SPF级屏障系统中18mo后,从子代小鼠中分别取病毒感染组18只、细胞对照组9只,随机将病毒感染组中半数进行环磷酰胺激活,建立HCMV潜伏再激活感染鼠模型,按照实验设计分别处死细胞对照组、病毒潜伏组和病毒潜伏再激活组小鼠,无菌取出小鼠肝组织,进行病毒分离、PCR、RT-PCR及HE染色.结果:潜伏再激活组小鼠的肝组织匀浆上液中分离出HCMV,在病毒分离出现细胞病变效应(CPE)的细胞培养液中检测HCMVDNA;HE染色证实肝组织有炎性改变,肝细胞肿大,核内有嗜酸性包涵体等;PCR检测到HCMVDNA,RT-PCR检测到组织中HCMVmRNA.病毒潜伏组仅PCR检测到HCMVDNA,其它与细胞对照组一样均是阴性.结论:HCMV先天性潜伏感染再激活导致肝脏病理损伤. 展开更多
关键词 人巨细胞病毒 潜伏再激活感染 肝脏 婴儿肝炎综合症
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人巨细胞病毒先天性潜伏感染再激活致小鼠肠炎 被引量：2
3
作者 吴琼 王明丽 +3 位作者 黄维 赵俊 胡雪影 黎锐平 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第28期3157-3161,共5页
目的:建立人巨细胞病毒(HCMV)先天性潜伏感染再激活致出血性坏死性肠炎BALB/c小鼠模型,为HCMV致小肠炎发病机制及临床特异性诊断和抗病毒治疗奠定基础.方法:将HCMV先天性感染的小鼠饲养于SPF级屏障系统中,18mo后,分别取病毒感染组18只... 目的:建立人巨细胞病毒(HCMV)先天性潜伏感染再激活致出血性坏死性肠炎BALB/c小鼠模型,为HCMV致小肠炎发病机制及临床特异性诊断和抗病毒治疗奠定基础.方法:将HCMV先天性感染的小鼠饲养于SPF级屏障系统中,18mo后,分别取病毒感染组18只、细胞对照组9只,并按随机原则分别给病毒感染组中9只小鼠以及细胞对照组小鼠注射环磷酰胺,建立HCMV潜伏再激活感染鼠模型.采用无菌操作技术分别取细胞对照组、病毒潜伏组和病毒潜伏再激活组小鼠小肠组织,进行病理组织学检查、体外细胞共培养分离病毒、PCR和RT-PCR检测HCMVUL83基因DNA及mRNA,间接免疫荧光鉴定等.结果:病毒潜伏感染再激活组细胞共培养病毒分离实验发现小鼠小肠组织内病毒分离阳性,在镜下可见HCMV在HF细胞内增殖产生特征性细胞病变,病毒分离共培养物PCR检测到HCMVUL83DNA,间接免疫荧光检测可见苹果绿色阳性信号;小鼠小肠组织PCR和RT-PCR分别检测到HCMVUL83DNA和相应mRNA;HE染色镜检发现部分肠组织有非特异性小肠炎性病变,有局灶性坏死及出血.而病毒潜伏组仅小肠组织PCR检测到HCMVUL83DNA,出血和坏死现象不是很明显;细胞对照组均是阴性.结论:成功构建了HCMV先天潜伏感染再激活小鼠小肠炎模型,病理表现为出血性坏死性肠炎. 展开更多
关键词 人巨细病毒 潜伏再激活感染 肠道疾病
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HIV-1潜伏感染体外实验模型研究进展 被引量：1
4
作者 康学军 杨怡姝 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期96-102,共7页
潜伏感染的静息记忆CD4+T细胞是清除HIV-1病毒的一个重要障碍。处于潜伏状态的病毒多以原病毒c DNA的形式整合至宿主基因组中,但是病毒基因表达处于沉默状态,因此潜伏感染的细胞难以受到病毒的致细胞病变效应或机体特异性细胞毒性T细胞... 潜伏感染的静息记忆CD4+T细胞是清除HIV-1病毒的一个重要障碍。处于潜伏状态的病毒多以原病毒c DNA的形式整合至宿主基因组中,但是病毒基因表达处于沉默状态,因此潜伏感染的细胞难以受到病毒的致细胞病变效应或机体特异性细胞毒性T细胞的杀伤,也不易受到抗反转录病毒治疗药物的作用。如何减少潜伏感染的细胞储存库是艾滋病治疗中亟需解决的一个问题。体内及体外HIV-1潜伏感染模型有助于深入了解HIV-1潜伏感染的建立、维持或打破机制,评价潜伏感染再激活剂的活性。在此侧重于介绍采用永生化细胞系、原代静息CD4^+T细胞或活化的CD4+T细胞建立的HIV-1潜伏感染体外实验模型。 展开更多
关键词 人免疫缺陷病毒1型 潜伏感染 再激活 体外实验模型
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