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丹皮酚调控ITGB3/p38MAPK抑制乳腺癌细胞增殖侵袭与上皮-间质转化
1
作者
李睿慧
董航
+3 位作者
王辰囡
邵长利
宋汉君
王建杰
《国际免疫学杂志》
CAS
2024年第1期1-5,共5页
目的探讨丹皮酚(paeonol,Pae)对三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响及可能机制。方法不同浓度Pae处理MDA-MB-231细胞后,设立对照样本。采用CCK8方法检测细胞增殖活...
目的探讨丹皮酚(paeonol,Pae)对三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响及可能机制。方法不同浓度Pae处理MDA-MB-231细胞后,设立对照样本。采用CCK8方法检测细胞增殖活性;Transwell法检测细胞的侵袭能力;流式细胞技术检测细胞周期;Western blot检测整合素β3(integrinβ3,ITGB3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)、磷酸化-p38MAPK(phosphorylated-p38MAPK,p-p38MAPK)蛋白的表达以及EMT相关标志物纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、波形蛋白(vimentin,Vim)、N-钙粘蛋白(N-cadherin,N-cad)的表达变化。结果60 mg/L的Pae对于乳腺癌细胞产生了明显的抑制作用,故本实验使用60 mg/L的Pae浓度。Pae分别处理24、48 h后,G0/G1的细胞周期分别从对照组的50.6%增加到53.0%和65.4%。S期处理48 h后,Pae组肿瘤细胞百分比从37.6%降低至26.6%。Transwell结果显示,与对照组相比,Pae处理乳腺癌细胞24、48 h后细胞侵袭数明显减少,差异有统计学意义[个:(378.73±47.62)比(193.64±32.54)或(174.37±27.83),t=5.35、5.75,P值均<0.05]。与对照组相比,Pae处理后乳腺癌细胞ITGB3、p38MAPK、p-p38MAPK表达水平明显降低;EMT标记物FN、N-cad、Vim表达均显著下降,差异有统计学意义[(0.97±0.19)比(0.48±0.10),(1.24±0.24)比(0.56±0.18),(0.93±0.18)比(0.51±0.13),t=4.08、3.93、3.28,P值均<0.05;(0.88±0.16)比(0.46±0.08),(0.96±0.17)比(0.43±0.12),(0.87±0.15)比(0.37±0.13),t=4.06、4.42、4.36,P值均<0.05]。结论Pae显著抑制三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞增殖,侵袭和EMT,该作用可能与ITGB3/p38MAPK信号通路激活有关。
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关键词
丹皮酚
乳腺癌
上皮-间质转化
itgb
3/
p
38
mapk
原文传递
题名
丹皮酚调控ITGB3/p38MAPK抑制乳腺癌细胞增殖侵袭与上皮-间质转化
1
作者
李睿慧
董航
王辰囡
邵长利
宋汉君
王建杰
机构
佳木斯大学基础医学院免疫学教研室
深圳市盐田区人民医院(集团)血液内科
佳木斯大学基础医学院病理学教研室
出处
《国际免疫学杂志》
CAS
2024年第1期1-5,共5页
基金
黑龙江省自然科学基金(LH2021H106)
黑龙江省卫生健康委项目(2020-306)。
文摘
目的探讨丹皮酚(paeonol,Pae)对三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响及可能机制。方法不同浓度Pae处理MDA-MB-231细胞后,设立对照样本。采用CCK8方法检测细胞增殖活性;Transwell法检测细胞的侵袭能力;流式细胞技术检测细胞周期;Western blot检测整合素β3(integrinβ3,ITGB3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)、磷酸化-p38MAPK(phosphorylated-p38MAPK,p-p38MAPK)蛋白的表达以及EMT相关标志物纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、波形蛋白(vimentin,Vim)、N-钙粘蛋白(N-cadherin,N-cad)的表达变化。结果60 mg/L的Pae对于乳腺癌细胞产生了明显的抑制作用,故本实验使用60 mg/L的Pae浓度。Pae分别处理24、48 h后,G0/G1的细胞周期分别从对照组的50.6%增加到53.0%和65.4%。S期处理48 h后,Pae组肿瘤细胞百分比从37.6%降低至26.6%。Transwell结果显示,与对照组相比,Pae处理乳腺癌细胞24、48 h后细胞侵袭数明显减少,差异有统计学意义[个:(378.73±47.62)比(193.64±32.54)或(174.37±27.83),t=5.35、5.75,P值均<0.05]。与对照组相比,Pae处理后乳腺癌细胞ITGB3、p38MAPK、p-p38MAPK表达水平明显降低;EMT标记物FN、N-cad、Vim表达均显著下降,差异有统计学意义[(0.97±0.19)比(0.48±0.10),(1.24±0.24)比(0.56±0.18),(0.93±0.18)比(0.51±0.13),t=4.08、3.93、3.28,P值均<0.05;(0.88±0.16)比(0.46±0.08),(0.96±0.17)比(0.43±0.12),(0.87±0.15)比(0.37±0.13),t=4.06、4.42、4.36,P值均<0.05]。结论Pae显著抑制三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞增殖,侵袭和EMT,该作用可能与ITGB3/p38MAPK信号通路激活有关。
关键词
丹皮酚
乳腺癌
上皮-间质转化
itgb
3/
p
38
mapk
Keywords
p
aeonol
Breast cancer
E
p
ithelial mesenchymal transformation
itgb
33
/
p
38
mapk
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
丹皮酚调控ITGB3/p38MAPK抑制乳腺癌细胞增殖侵袭与上皮-间质转化
李睿慧
董航
王辰囡
邵长利
宋汉君
王建杰
《国际免疫学杂志》
CAS
2024
0
原文传递
已选择
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