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电针对代谢综合征大鼠糖脂代谢和IRS-1/PI3K/Akt/GLUT4信号通路的影响 被引量：1
1
作者 黄碗文 林智摸 +1 位作者 余焯燊 米建平 《广州中医药大学学报》 CAS 2023年第11期2839-2846,共8页
【目的】探讨电针对代谢综合征(MS)大鼠糖脂代谢和胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信号通路的影响。【方法】采用高脂高糖高盐饲料喂养方法构建代谢综合征大鼠模型,将造模成功... 【目的】探讨电针对代谢综合征(MS)大鼠糖脂代谢和胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信号通路的影响。【方法】采用高脂高糖高盐饲料喂养方法构建代谢综合征大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和电针组,另设正常组。二甲双胍组大鼠给予盐酸二甲双胍片的生理盐水混悬液灌胃,电针组大鼠给予关元、中脘、足三里、丰隆穴电针治疗,正常组和模型组大鼠只固定,不针刺。连续干预21 d后,测量大鼠体质量、腹腔脂肪质量和血压,计算Lee’s指数和体脂比,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、脂肪酸(FFA)、脂联素(APN),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分别采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western Blot法检测肝脏组织IRS-1、PI3K、Akt、GLUT4的mRNA和蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色法观察肝脏和胸主动脉病理变化。【结果】与正常组比较,模型组大鼠体质量、Lee’s指数、腹腔脂肪质量、体脂比、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、FPG、FINS、HOMA-IR、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FFA水平升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、APN水平降低(P<0.05),肝脏IRS-1、PI3K、Akt、GLUT4 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),HE染色结果显示肝脏脂肪变性和胸主动脉粥样硬化。与模型组比较,电针组和二甲双胍组大鼠体质量、Lee’s指数、腹腔脂肪质量、体脂比、SBP、DBP、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、FFA水平降低(P<0.05),HDL-C、APN水平升高(P<0.05),肝脏IRS-1、PI3K、Akt、GLUT4 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),HE染色结果显示肝脏脂肪变性和胸主动脉粥样硬化明显减轻。电针组和二甲双胍组上述指标改变差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】电针可以改善代谢综合征大鼠的糖脂代谢,其机制可能与上调IRS-1/PI3K/Akt/ 展开更多
关键词 电针 代谢综合征 糖脂代谢 胰岛素抵抗 irs-1/pi3k/akt/glut4信号通路 大鼠
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藤茶总黄酮调节C2C12细胞胰岛素抵抗的作用和机制研究 被引量：2
2
作者 李可 吴丽丽 +5 位作者 秦灵灵 胡玉立 吴悠 张程斐 张秀媛 刘铜华 《世界中医药》 CAS 2021年第19期2885-2890,共6页
目的:观察藤茶总黄酮对棕榈酸诱导的C2C12肌管细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖利用的影响,并从IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号转导通路探讨其作用机制。方法:用含2%马血清的高糖培养基(DMEM)培养小鼠C2C12成肌细胞,诱导为成熟的肌管细胞后,用0.... 目的:观察藤茶总黄酮对棕榈酸诱导的C2C12肌管细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖利用的影响,并从IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号转导通路探讨其作用机制。方法:用含2%马血清的高糖培养基(DMEM)培养小鼠C2C12成肌细胞,诱导为成熟的肌管细胞后,用0.5 mmol/L棕榈酸诱导培养16 h建立细胞胰岛素抵抗模型。用CCK-8法测定不同浓度的藤茶总黄酮(5μg/mL、10μg/mL、20μg/mL、30μg/mL、50μg/mL、80μg/mL)对C2C12细胞活性的影响,并确定后续实验的藤茶总黄酮高、中、低剂量。将C2C12细胞诱导成熟的肌管细胞分为正常组(NC)、高糖模型组(DM)和藤茶总黄酮高、中、低剂量组(AGH、AGM、AGL),检测各组细胞的葡萄糖消耗量,用Western Blotting法检测藤茶总黄酮对IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号转导通的蛋白表达的影响。结果:藤茶总黄酮浓度在50μg/mL时,细胞成活率最高。据C2C12细胞活性检测,得到用于后续细胞实验的藤茶总黄酮高、中、低浓度分别为80μg/mL、50μg/mL、30μg/mL。藤茶总黄酮高、中、低剂量组葡萄糖消耗量与高糖模型组比较显著增加(P<0.01)。藤茶总黄酮高、中剂量组显著提升IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号通路的蛋白表达(P<0.01)。结论:藤茶总黄酮可改善C2C12细胞葡萄糖消耗量从而改善胰岛素抵抗,其作用机制可能通过调节IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号通路实现。 展开更多
关键词 藤茶总黄酮 C2C12细胞 骨骼肌 胰岛素抵抗 irs-1/pi3k p85/akt/glut4信号通路
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