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脂质体-IP10复合物对小鼠4T1乳腺癌的治疗作用 被引量：1
1
作者 唐清清 石薇 +2 位作者 律慧敏 彭星辰 文艳君 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期195-198,共4页
目的用1,2-二油酰-3-三甲胺基丙烷(DOTAP)+胆固醇(CHOL)脂质体包裹pcDNA3.1-γ干扰素诱导蛋白-10(IP10)制备脂质体质粒DNA复合体即Lip-IP10,观察其对抗小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺转移瘤的治疗作用,并探讨其作用机制。方法建立4T1乳腺癌... 目的用1,2-二油酰-3-三甲胺基丙烷(DOTAP)+胆固醇(CHOL)脂质体包裹pcDNA3.1-γ干扰素诱导蛋白-10(IP10)制备脂质体质粒DNA复合体即Lip-IP10,观察其对抗小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺转移瘤的治疗作用,并探讨其作用机制。方法建立4T1乳腺癌模型,将36只荷瘤小鼠随机分为生理盐水(NS)组、脂质体-pcDNA3.1复合物(Lip-null)组和脂质体-IP10复合物(Lip-IP10)组,尾静脉给药,观察各组肿瘤体积、肺转移结节数及小鼠生存期。原位瘤进行CD31染色,测定微血管密度(MVD)。结果与两对照组比较,Lip-IP10组的肿瘤体积明显较小(P<0.05),肺转移结节显著减少(各组中位数为NS组45个,Lip-null组40个,Lip-IP10组3个,P<0.05),生存期延长(P<0.05),CD31染色结果显示,Lip-IP10组的肿瘤MVD值较低(NS组44.25±5.51,Lip-null组43.45±4.21,Lip-IP10组21.50±5.41,P<0.05)。结论静脉给予Lip-IP10复合体可抑制小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺转移瘤,其作用机制与IP10抑制肿瘤血管生成有关。 展开更多
关键词 γ干扰素诱导蛋白10 阳离子脂质体 乳腺癌 基因治疗
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