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白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌通过IL-6/STAT3信号通路诱导肝癌细胞凋亡作用机制 被引量:51
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作者 孙超 吴铭杰 +8 位作者 江泽群 沈卫星 程海波 李黎 李文婷 杨婧 陈婷婷 饶希午 吴勉华 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期5346-5350,共5页
目的:观察中药白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌(HMA)对人肝癌HepG2细胞生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:CCK-8法观察HMA对肝癌SMMC-7721、HepG2细胞活性的影响;Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测肝癌HepG2... 目的:观察中药白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌(HMA)对人肝癌HepG2细胞生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:CCK-8法观察HMA对肝癌SMMC-7721、HepG2细胞活性的影响;Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测肝癌HepG2细胞凋亡率;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-9mRNA表达水平;Western Blot法检测STAT3及p-STAT3蛋白质表达水平。结果:25、50、100μmol/L的HMA能显著抑制肝癌SMMC-7721、HepG2细胞的增殖(P<0.05),其中肝癌HepG2细胞对HMA更为敏感。IL-6能促进HepG2细胞的生长(P<0.05),而HMA能够抑制IL-6对HepG2细胞的促增殖作用(P<0.05)。HMA能下调抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达(P<0.05),上调促凋亡基因Bax和Caspase-9 mRNA的表达(P<0.05),从而促进HepG2细胞凋亡。此外,作用于HepG2细胞48h后,HMA能抑制由IL-6介导的STAT3的磷酸化(P<0.05)。结论:HMA对肝癌HepG-2细胞具有体外抑制及诱导凋亡作用,其机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 白花蛇舌草 2-羟基-3-甲基蒽醌 HEPG2细胞 il-6/stat3通路 凋亡
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马钱子碱通过抑制IL-6/STAT3信号通路诱导结肠癌SW480细胞凋亡 被引量:28
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作者 李逦 王纯 卢宏达 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期998-1003,共6页
目的:探讨马钱子碱(brucine)在体外对人结肠癌SW480细胞生长和凋亡的影响及可能的分子机制。方法:实验以人结肠癌细胞系SW480细胞为研究对象,分为空白对照组、brucine(1μmol/L)处理组、IL-6(100μg/L)处理组和brucine(1μmol/L)与IL-6(... 目的:探讨马钱子碱(brucine)在体外对人结肠癌SW480细胞生长和凋亡的影响及可能的分子机制。方法:实验以人结肠癌细胞系SW480细胞为研究对象,分为空白对照组、brucine(1μmol/L)处理组、IL-6(100μg/L)处理组和brucine(1μmol/L)与IL-6(100μg/L)联用组,用CCK-8法检测细胞活力抑制率;流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot法检测凋亡相关蛋白表达。细胞免疫荧光检测相关蛋白表达定位和强度。结果:Brucine处理组和brucine与IL-6联用组都能抑制结肠癌细胞的活力,brucine浓度相同时,联用组抑制率小于brucine处理组(P<0.05)。与空白对照组相比,单用brucine处理组凋亡细胞明显增多(P<0.05)。与单用brucine相比,brucine与IL-6联用组凋亡细胞明显减少(P<0.05)。与对照组相比,brucine能降低p-STAT3蛋白水平。与空白对照组相比,单用brucine组p-STAT3的蛋白减少,抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax和执行凋亡的cleaved PARP明显增多;与空白对照组相比,单用IL-6处理组的p-STAT3明显增多(P<0.05);而与单用brucine相比,brucine与IL-6联合应用组的p-STAT3蛋白增多,抗凋亡蛋白Bcl-2表达增多,促凋亡蛋白Bax和执行凋亡的cleaved PARP均相对减少(P<0.05)。结论:体外细胞实验中brucine可能通过调节IL-6/STAT3通路,抑制结肠癌SW480细胞中STAT3的磷酸化激活,从而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 马钱子碱 结肠癌 il-6/stat3通路 细胞凋亡
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重楼皂苷影响JAK/STAT3通路诱导结直肠癌细胞凋亡 被引量:22
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作者 滕文静 周超 +2 位作者 曹晓靖 孙长岗 秦宝宁 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期808-811,共4页
目的观察不同浓度重楼皂苷对人结肠癌细胞凋亡的影响,并研究诱导结肠癌细胞凋亡的分子作用机制:明确重楼皂苷是否对IL-6/JAK-STAT3凋亡调控分子通路产生影响;寻找其诱导结肠癌细胞凋亡的相关信号转导通路或靶点。方法采用不同浓度的重... 目的观察不同浓度重楼皂苷对人结肠癌细胞凋亡的影响,并研究诱导结肠癌细胞凋亡的分子作用机制:明确重楼皂苷是否对IL-6/JAK-STAT3凋亡调控分子通路产生影响;寻找其诱导结肠癌细胞凋亡的相关信号转导通路或靶点。方法采用不同浓度的重楼皂苷(10,20,40,80μg/ml)分别作用于体外培养的结直肠癌SW480细胞株,在荧光显微镜下观察重楼总皂苷对SW480细胞形态的影响;ELISA法检测血清IL-6的水平;免疫印迹法检测JAK-STAT3蛋白表达水平。结果经重楼皂苷处理后,Hoechst33258染色可见典型的凋亡形态学改变;血清中IL-6分泌明显下降(P<0.05);其信号转导和转录活化因子STAT3降低。结论重楼皂苷能显著诱导结直肠癌SW480细胞产生凋亡,其机制可能为通过下调IL-6的分泌而抑制IL-6/STAT3信号通路的表达。 展开更多
关键词 重楼皂苷 il-6/stat3通路 结直肠癌 凋亡
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IL-6/STAT3信号通路与结直肠癌关系的研究进展 被引量:19
4
作者 田赟 陈红 任常山 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2010年第6期475-478,共4页
目的:探讨白细胞介素-6(interleu-kin-6,IL-6)/信号传导子及转录激活子3(signal transducer and activator of transcrip-tion3,STAT3)通路与结直肠癌(colorectalcancer,CRC)关系的研究进展。方法:以CRC和IL-6;CRC和STAT3为关键词,检索1... 目的:探讨白细胞介素-6(interleu-kin-6,IL-6)/信号传导子及转录激活子3(signal transducer and activator of transcrip-tion3,STAT3)通路与结直肠癌(colorectalcancer,CRC)关系的研究进展。方法:以CRC和IL-6;CRC和STAT3为关键词,检索1989-2009年PubMed及CNKI期刊全文数据库,分别检索到英文文献438和76篇及中文文献1 824和391篇。检索到纳入标准:1)IL-6/STAT3通路与CRC发病机制相关文献;2)IL-6/STAT3通路与CRC诊疗相关研究。粗选有96篇关于IL-6/STAT3通路与CRC关系的研究文章,根据纳入标准精选33篇文献纳入。结果:IL-6是一种多效细胞因子。研究证实,IL-6在肿瘤患者外周血和肿瘤组织中均呈现高表达。IL-6与其相应受体结合,受体复合物结合gp130后活化STAT3。近年研究发现CRC中存在STAT3过度活化和功能紊乱现象。IL-6和STAT3的变化最终诱导IL-6/STAT3通路下游与炎症、癌症密切相关分子的表达。结论:对IL-6/STAT3通路的深入研究,为揭示CRC发病机制提供新的思路,为研发针对此通路治疗CRC的特异性药物提供了理论基础。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 il-6 il-6/stat3通路 综述文献
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基于IL-6/STAT3、PI3K/Akt通路探讨汉黄芩素对LPS诱导的THP1巨噬细胞炎症模型的影响 被引量:13
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作者 陈玉文 李诗琪 +2 位作者 黄小鹏 曾星 张娴 《中药材》 CAS 北大核心 2022年第7期1721-1725,共5页
目的:探讨汉黄芩素对LPS诱导下THP1巨噬细胞炎症反应的影响。方法:CCK8检测汉黄芩素对细胞增殖的影响,试剂盒检测细胞内PD含量,PDH和LDH活性及细胞上清LD含量;RT-qPCR检测mRNA表达;Western Blot检测蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组... 目的:探讨汉黄芩素对LPS诱导下THP1巨噬细胞炎症反应的影响。方法:CCK8检测汉黄芩素对细胞增殖的影响,试剂盒检测细胞内PD含量,PDH和LDH活性及细胞上清LD含量;RT-qPCR检测mRNA表达;Western Blot检测蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组细胞内PD及上清LD含量、IL-6 mRNA表达及PDK1、PDK4、IL-6、p-STAT3、STAT3、p-PI3K蛋白表达显著升高,LDH活性及p-Akt蛋白表达显著降低(P<0.05~P<0.001)。与模型组比较,汉黄芩素给药组细胞内PD活性、上清LD含量、IL-6 mRNA表达及PDK1、PDK4、IL-6、p-STAT3、STAT3、p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著降低,PDH、LDH活性显著升高(P<0.05~P<0.001)。结论:汉黄芩素能逆转LPS诱导的THP1巨噬细胞中PDK1、PDK4上调,从而上调PDH活性,促进PD代谢,降低LD含量,阻滞IL-6/STAT3及PI3K/Akt信号通路。 展开更多
关键词 汉黄芩素 炎症 丙酮酸 PDK il-6/stat3通路 PI3K/AKT通路
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黄芪多糖对骨髓间充质干细胞向肿瘤相关成纤维细胞分化中IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路的影响 被引量:12
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作者 张艳辉 骆亚莉 +4 位作者 刘永琦 王磊 许小敏 冯彩琴 李研 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2018年第10期54-59,共6页
目的观察黄芪多糖(APS)在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向肿瘤相关成纤维细胞(TAFs)分化中对IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路的影响,探讨其可能的调控机制。方法以白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导BMSCs,建立向TAFs方向分化... 目的观察黄芪多糖(APS)在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向肿瘤相关成纤维细胞(TAFs)分化中对IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路的影响,探讨其可能的调控机制。方法以白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导BMSCs,建立向TAFs方向分化的炎性微环境模型;采用CCK-8法分别检测不同浓度IL-6/STAT3通路阻断剂AG490和TNF-α/NF-κB通路阻断剂BMS345541对BMSCs和诱导后BMSCs增殖能力的影响,Western blot检测阻断剂所对应的靶向蛋白JAK2和IKKβ的表达。将BMSCs分为空白组、模型组、模型+AG490组、模型+BMS345541组、模型+APS组,检测各组TAFs标记分子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞活化蛋白(FAP)和IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路关键蛋白STAT3、p65的表达。结果与空白组比较,模型组BMSCs增殖水平明显增强(P<0.05);10μmol/L AG490和5μmol/L BMS345541较模型组BMSCs抑制作用明显增强(P<0.05)。10μmol/L AG490对应的靶蛋白JAK2较其他各组表达减弱,5μmol/L BMS345541对应的靶蛋白IKKβ较其他各组表达减弱,故选为最佳作用浓度。通路阻断剂干预结果表明,与空白组比较,模型组TAFs标记分子α-SMA、FAP和通路关键蛋白STAT3、p65表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,各干预组TAFs标记分子α-SMA、FAP和通路蛋白STAT3、p65表达均明显下降(P<0.05)。结论 APS对IL-6、TNF-α诱导的BMSCs向TAFs方向分化有抑制作用,其机制可能与调控IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 骨髓间充质干细胞 肿瘤相关成纤维细胞 il-6/stat3通路 TNF-α/NF-κB通路 通路阻断剂
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IL-6/STAT3通路与炎症相关结肠癌关系的研究进展 被引量:11
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作者 杨晰 张瑞 《癌症进展》 2018年第9期1068-1070,1139,共4页
近年来的临床研究显示,白细胞介素-6(IL-6)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路在炎性肠病(IBD)患者的相关肿瘤组织和血清中均被异常激活,且患者的肿瘤大小、转移情况、预后及生存率均与IL-6水平有关,IBD及相关肿瘤的发生发展可能与IL-... 近年来的临床研究显示,白细胞介素-6(IL-6)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路在炎性肠病(IBD)患者的相关肿瘤组织和血清中均被异常激活,且患者的肿瘤大小、转移情况、预后及生存率均与IL-6水平有关,IBD及相关肿瘤的发生发展可能与IL-6/STAT3通路具有密切的关系。随后的研究进一步证实,IL-6受体能够促进肿瘤转移灶的形成,其机制是调节肿瘤细胞与血管内皮细胞的黏附。因此认为,在IBD的发生发展中,IL-6/STAT3信号通路发挥着非常重要的作用,也预示其极有可能成为新的疾病治疗靶点。本文主要阐述了IL-6/STAT3通路在炎症相关结肠癌中的作用及其在靶向治疗中的重要性和可行性。 展开更多
关键词 il-6/stat3通路 炎性肠病 结肠癌
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白花蛇舌草有效成分对人肝癌细胞生长影响及相关机制 被引量:10
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作者 汪增秀 吴卫锋 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第21期4838-4841,共4页
目的探讨白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌(HMA)对人肝癌HepG2细胞生长的影响及相关机制。方法CCK8法检测HMA对HepG2细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI双染色法测定HepG2细胞凋亡率;RT-PCR法测定凋亡相关基因B淋巴细胞瘤(BCL)-2、... 目的探讨白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌(HMA)对人肝癌HepG2细胞生长的影响及相关机制。方法CCK8法检测HMA对HepG2细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI双染色法测定HepG2细胞凋亡率;RT-PCR法测定凋亡相关基因B淋巴细胞瘤(BCL)-2、凋亡相关基因(Bax)、胱天蛋白酶(Caspase)-9 mRNA表达水平;Western印迹检测信号传导和转录激活因子(STAT)3、p-STAT3蛋白表达水平。结果50、100、200μmol/L HMA均明显抑制HepG2细胞增殖(P<0.05);IL-6明显促进肝癌HepG2细胞增殖(P<0.05),而HMA抑制IL-6对HepG2细胞增殖的促进作用。HMA明显下调抗凋亡基因BCL-2 mRNA表达(P<0.05),明显上调促凋亡基因Bax、Caspase-9 mRNA表达(P<0.05),进而促进HepG2细胞凋亡,且作用随HMA浓度提升明显增加。Western印迹检测显示,IL-6明显促进HepG2细胞中STAT3磷酸化(P<0.05),而HMA有效抑制IL-6介导的STAT3磷酸化(P<0.05),进而下调IL-6/STAT3信号通路活性。结论白花蛇舌草有效成分HMA有效抑制人肝癌HepG2细胞增殖,诱导凋亡;抑制IL-6/STAT3信号通路是其可能作用机制。 展开更多
关键词 白花蛇舌草 肝癌细胞 2-羟基-3-甲基蒽醌 il-6/stat3通路
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基于IL-6/STAT3信号通路观察维生素D3对子宫肌瘤细胞的影响 被引量:5
9
作者 李玲 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期956-960,共5页
目的:基于IL-6/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路观察维生素D3(VitD3)对子宫肌瘤细胞的影响。方法:选取子宫肌瘤患者的子宫肌瘤组织进行细胞原代培养,采用CCK-8法检测不同剂量VitD3对子宫肌瘤细胞活力的影响,将细胞随机分为3组,采用... 目的:基于IL-6/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路观察维生素D3(VitD3)对子宫肌瘤细胞的影响。方法:选取子宫肌瘤患者的子宫肌瘤组织进行细胞原代培养,采用CCK-8法检测不同剂量VitD3对子宫肌瘤细胞活力的影响,将细胞随机分为3组,采用无显著毒性的剂量0、20、50 U/g进行后续实验。采用CCK-8法检测VitD3对人子宫肌瘤细胞增殖能力的影响;采用流式细胞术检测细胞凋亡;流式分选检测细胞线粒体膜电位的变化;RT-PCR法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Caspase-9、Bax的m RNA表达水平;Western blot法检测P-STAT3、IL-6及STAT3的蛋白表达水平。结果:与VitD30 U/g组比较,VitD320、50 U/g组细胞增殖率显著降低(P<0.05),凋亡率显著增加(P<0.05),线粒体膜电位明显降低(P<0.05),抗凋亡相关基因Bcl-2的m RNA表达水平显著下调(P<0.05),促凋亡相关基因Bax和Caspase-9的m RNA表达显著上调(P<0.05),并下调p-STAT3和IL-6的蛋白表达水平(P<0.05),具有浓度依赖性。结论:VitD3可能通过介导IL-6/STAT3通路,减弱子宫肌瘤细胞增殖能力并且促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 维生素D3 子宫肌瘤 凋亡 il-6/stat3通路
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KLF12在宫颈癌中的表达及其调控IL-6/STAT3通路影响宫颈癌细胞增殖和凋亡的机制研究 被引量:8
10
作者 包克勇 陶晓玉 +2 位作者 张雪 张莉 王东 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第16期1979-1983,共5页
目的:探讨Krüpple样转录因子12(KLF12)在宫颈癌中的表达及对宫颈癌细胞增殖、凋亡及IL-6/STAT3信号通路的影响。方法:Western blot检测宫颈癌组织及宫颈癌C33A、HeLa和SiHa细胞KLF12表达。将KLF12特异性siRNA(siKLF12)转染至C33A细... 目的:探讨Krüpple样转录因子12(KLF12)在宫颈癌中的表达及对宫颈癌细胞增殖、凋亡及IL-6/STAT3信号通路的影响。方法:Western blot检测宫颈癌组织及宫颈癌C33A、HeLa和SiHa细胞KLF12表达。将KLF12特异性siRNA(siKLF12)转染至C33A细胞,同时转染阴性对照(si-NC),Western blot检测转染后细胞KLF12表达,CCK-8法检测si-KLF12转染C33A细胞24~72 h细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测5 mg/ml重组人IL-6(RhIL-6)处理的转染si-KLF12的C33A细胞中STAT3、p-STAT3、CyclinD1、Bcl-2和Bax表达。结果:宫颈癌组织及细胞中KLF12表达明显升高(P<0.05)。与对照组相比,转染KLF12 siRNA的C33A细胞KLF12表达、细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与si-NC组相比,si-KLF12组p-STAT3、CyclinD1和Bcl-2表达均明显降低,Bax表达明显升高(P<0.05),si-KLF12和RhIL-6处理C33A细胞可明显减弱si-KLF12对p-STAT3、CyclinD1和Bcl-2表达的影响。结论:KLF12在宫颈癌中表达升高,抑制其表达可降低细胞增殖能力,促进细胞凋亡,机制可能与调控IL-6/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 KLF12基因 il-6/stat3通路 凋亡
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miR-519b-3p调控IL-6/STAT3通路对宫颈癌细胞凋亡、迁移、侵袭的影响 被引量:1
11
作者 黄丽 龚豪 张春莲 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第1期56-59,90,共5页
目的探讨miR-519b-3p调控IL-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对宫颈癌细胞(SiHa)凋亡、迁移、侵袭的影响。方法qRT-PCR检测miR-519b-3p在宫颈癌组织中的表达。SiHa细胞分为miR-NC组、miR-519b-3p组、miR-NC+RhIL-6组、miR-519b-3p... 目的探讨miR-519b-3p调控IL-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对宫颈癌细胞(SiHa)凋亡、迁移、侵袭的影响。方法qRT-PCR检测miR-519b-3p在宫颈癌组织中的表达。SiHa细胞分为miR-NC组、miR-519b-3p组、miR-NC+RhIL-6组、miR-519b-3p+RhIL-6组。流式细胞术评估SiHa细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况。Western blotting检测B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、Bcl相关x蛋白(Bax)、STAT3和p-STAT3蛋白水平。结果与癌旁组织比较,宫颈癌组织miR-519b-3p表达下调(P<0.05)。SiHa细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白水平miR-519b-3p组高于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组低于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组低于miR-519b-3p组(P<0.05)。SiHa细胞迁移数、侵袭数、Bcl-2、N-cadherin、p-STAT3蛋白水平miR-519b-3p组低于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组高于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组高于miR-519b-3p组(P<0.05)。结论miR-519b-3p通过抑制IL-6/STAT3通路来抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭,并增加细胞凋亡。 展开更多
关键词 宫颈癌 miR-519b-3p 细胞凋亡 细胞迁移 细胞侵袭 il-6/stat3通路
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miR-153-3p靶向KLF7基因调控IL-6/STAT3通路抑制食管癌细胞的增殖和转移的机制研究 被引量:2
12
作者 赵亚培 张向苗 王秋冬 《实用癌症杂志》 2023年第5期708-712,共5页
目的探讨miR-153-3p对食管癌细胞增殖和转移的影响及其作用机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-153-3p和Kruppel样因子7(KLF7)mRNA表达水平;蛋白质印迹(Western Blot)法检测KLF7、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、信... 目的探讨miR-153-3p对食管癌细胞增殖和转移的影响及其作用机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-153-3p和Kruppel样因子7(KLF7)mRNA表达水平;蛋白质印迹(Western Blot)法检测KLF7、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)的表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;ELISA检测白细胞介素(IL-6)的表达;双荧光素酶报告基因检测KLF7和miR-153-3p的靶向。结果与正常食管上皮细胞HEEC相比,食管癌细胞EC9706、Eca-109、EC-1、TE-1中KLF7表达水平升高,miR-153-3p表达水平下降。过表达miR-153-3p和沉默KLF7可降低细胞活性和迁移、侵袭数量,降低p-STAT3表达水平,抑制IL-6的分泌。miR-153-3p靶向KLF7,上调KLF7能部分恢复miR-153-3p对EC9706细胞增殖、迁移、侵袭的作用。结论上调miR-153-3p可以靶向KLF7参与调节IL-6/STAT3通路抑制食管癌细胞增殖和转移。 展开更多
关键词 miR-153-3p KLF7 il-6/stat3通路 食管癌 增殖 迁移 侵袭
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STIL基因通过调控IL-6/STAT3通路影响宫颈癌细胞增殖和凋亡
13
作者 唐静 唐玉麟 +1 位作者 周丽丽 袁小波 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期756-760,共5页
目的:探讨STIL基因对宫颈癌增殖和凋亡的影响并研究其机制。方法:RT-qPCR和Western blot检测STIL mRNA和蛋白在宫颈癌组织、癌旁组织、宫颈癌细胞系HeLa、SiHa、caski、人正常宫颈上皮细胞HUCEC中的表达。将HeLa细胞分为对照(NC)组、si... 目的:探讨STIL基因对宫颈癌增殖和凋亡的影响并研究其机制。方法:RT-qPCR和Western blot检测STIL mRNA和蛋白在宫颈癌组织、癌旁组织、宫颈癌细胞系HeLa、SiHa、caski、人正常宫颈上皮细胞HUCEC中的表达。将HeLa细胞分为对照(NC)组、si-NC组、si-STIL组、si-STIL+IL-6组。CCK-8和平板克隆实验检测各组细胞增殖和克隆能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。Western blot检测各组细胞IL-6、IL-6R和p-STAT3蛋白表达。将稳定转染sh-STIL的HeLa细胞注射到裸鼠背部,研究抑制STIL表达对肿瘤形成的影响。结果:宫颈癌组织中STIL mRNA和蛋白表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。HeLa、SiHa、caski细胞中STIL mRNA和蛋白表达显著高于HUCEC细胞(P<0.05)。与si-NC组比较,si-STIL组细胞吸光度、克隆数及IL-6、IL-6R和p-STAT3蛋白水平显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05)。与si-STIL组比较,si-STIL+IL-6组细胞吸光度、克隆数及IL-6、IL-6R和p-STAT3蛋白水平显著升高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05)。抑制STIL表达显著抑制体内肿瘤生长(P<0.05)。结论:STIL基因在宫颈癌中表达上调,抑制STIL表达通过抑制IL-6/STAT3通路抑制宫颈癌细胞增殖并诱导凋亡。 展开更多
关键词 宫颈癌 STil il-6/stat3通路 增殖 凋亡
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复方葛根汤调控IL-6/STAT3和铁死亡通路抑制在体结肠癌发展
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作者 钱玲 赵斌 +5 位作者 饶江泉 徐恩惠 陈慧 杨潮 罗小泉 陈来 《中南药学》 CAS 2024年第4期979-983,共5页
目的 探究复方葛根汤在体抗结肠癌的分子机制。方法 建立HCT116细胞荷瘤小鼠模型,每日以1.0 g·kg^(-1)的剂量灌胃给予复方葛根汤或等体积生理盐水,每3日测量一次体重和瘤体大小,连续给药23 d;Western blot检测铁死亡通路、IL-6通... 目的 探究复方葛根汤在体抗结肠癌的分子机制。方法 建立HCT116细胞荷瘤小鼠模型,每日以1.0 g·kg^(-1)的剂量灌胃给予复方葛根汤或等体积生理盐水,每3日测量一次体重和瘤体大小,连续给药23 d;Western blot检测铁死亡通路、IL-6通路和细胞迁移相关蛋白。结果 与对照组相比,复方葛根汤显著抑制HCT116细胞衍生瘤体增长,显著上调铁死亡相关蛋白ACSL4、PTGS2,而明显下调SLC7A11、GPX4,还显著下调IL-6、p-STAT3/STAT3比及其下游蛋白MMP2、TWIST和MMP7水平。结论 复方葛根汤能显著抑制体内结肠癌发展,其机制可能为通过抑制IL-6/STAT3和诱导铁死亡通路。 展开更多
关键词 复方葛根汤 在体结肠癌 il-6/stat3通路 铁死亡
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苦参碱调节IL-6/STAT3信号通路对炎症性肠病大鼠肠黏膜损伤的影响
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作者 孔冰慧 白龙洲 杨丽 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第5期1277-1284,共8页
【目的】观察苦参碱调节白细胞介素6(IL-6)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路对炎症性肠病(IBD)大鼠肠黏膜损伤的影响。【方法】以三硝基苯磺酸(TNBS)结肠灌注法构建IBD大鼠模型,随机分为模型组,苦参碱低、高剂量组,苦参碱高剂量... 【目的】观察苦参碱调节白细胞介素6(IL-6)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路对炎症性肠病(IBD)大鼠肠黏膜损伤的影响。【方法】以三硝基苯磺酸(TNBS)结肠灌注法构建IBD大鼠模型,随机分为模型组,苦参碱低、高剂量组,苦参碱高剂量+colivelin(STAT3激活剂)组,每组10只;再选10只大鼠结肠灌注等体积生理盐水作为正常组。经苦参碱和colivelin处理后,检测各组大鼠体质量和疾病活动指数(DAI),采用苏木素-伊红(HE)染色法检测大鼠结肠黏膜组织病理学变化,透射电镜观察大鼠结肠黏膜组织超微结构变化,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)和比色法分别检测大鼠血清和结肠黏膜组织白细胞介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测大鼠结肠黏膜组织IL-6/STAT3通路相关蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜组织发生严重病理损伤且其超微结构受损明显,DAI,结肠黏膜组织病理评分,血清和结肠黏膜组织CRP、IL-6、MDA水平,结肠黏膜组织IL-6蛋白表达及p-STAT3/STAT3比值显著升高(P<0.05),体质量、血清和结肠黏膜组织SOD水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,苦参碱低、高剂量组大鼠结肠黏膜组织病理损伤及其超微结构受损均减轻,DAI,结肠黏膜组织病理评分,血清和结肠黏膜组织CRP、IL-6、MDA水平,结肠黏膜组织IL-6蛋白表达及p-STAT3/STAT3比值均降低(P<0.05),体质量、血清和结肠黏膜组织SOD水平均升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;与苦参碱高剂量组比较,苦参碱高剂量+colivelin组大鼠结肠黏膜组织病理损伤及其超微结构受损加重,DAI,结肠黏膜组织病理评分,血清和结肠黏膜组织CRP、IL-6、MDA水平,结肠黏膜组织IL-6蛋白表达及p-STAT3/STAT3比值升高(P<0.05),体质量、血清和结肠黏膜组织SOD水平降低(P<0.05)。【结论】苦参碱可通过阻止IL- 展开更多
关键词 苦参碱 炎症性肠病(IBD) 肠黏膜损伤 il-6/stat3通路 大鼠
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马钱子碱对人结肠癌细胞HT-29增殖与凋亡的影响及相关机制 被引量:6
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作者 王雪 金朗 王炳强 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第17期4194-4196,共3页
目的探讨马钱子碱对人结肠癌细胞HT-29增殖与凋亡的影响及其分子机制。方法以人结肠癌细胞HT-29为研究对象,将其按不同处理方式分为空白对照组,马钱子碱(1μmol/L)处理组、白细胞介素(IL)-6(100μg/L)处理组、马钱子碱联合IL-6处理组。C... 目的探讨马钱子碱对人结肠癌细胞HT-29增殖与凋亡的影响及其分子机制。方法以人结肠癌细胞HT-29为研究对象,将其按不同处理方式分为空白对照组,马钱子碱(1μmol/L)处理组、白细胞介素(IL)-6(100μg/L)处理组、马钱子碱联合IL-6处理组。CCK8法检测细胞增殖情况;Annexin-V-PI双染法检测细胞凋亡情况;细胞免疫荧光染色检测p-STAT3蛋白表达的位置和强度,Western印迹法检测凋亡相关蛋白表达量。结果马钱子碱处理组、马钱子碱联合IL-6处理组均可明显抑制细胞增殖且马钱子碱处理组细胞抑制率明显高于马钱子碱联合IL-6处理组(P<0.05)。马钱子碱处理组、马钱子碱联合IL-6处理组细胞凋亡率明显高于空白对照组且马钱子碱处理组细胞凋亡率明显高于马钱子碱联合IL-6处理组(P<0.05);IL-6处理组细胞凋亡率与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。马钱子碱处理组p-STAT3比值明显低于空白对照组(P<0.05);同时马钱子碱浓度越高p-STAT3蛋白表达量越低。马钱子碱处理组p-STAT3和抗凋亡BCL-2蛋白表达量明显低于空白对照组,促凋亡蛋白Bax、执行凋亡的DNA修复酶Parp表达量明显高于空白对照组(P<0.05);IL-6处理组的p-STAT3蛋白表达量明显高于空白对照组(P<0.05);马钱子碱联合IL-6处理组BCL-2蛋白表达量明显高于马钱子碱处理组,而Bax和DNA修复酶Parp表达量明显减少(P<0.05)。结论马钱子碱可有效抑制结肠癌细胞HT-29增殖并促进凋亡,其主要通过调节IL-6/STAT3信号通路,抑制细胞中STAT3磷酸化来实现。 展开更多
关键词 马钱子碱 结肠癌 细胞凋亡 il-6/stat3通路
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circVAPA调控miR-345-5p/IL-6/STAT3通路影响卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭的机制研究
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作者 张仕田 何翔 +2 位作者 杨帆 赵红利 龚钿 《中国妇产科临床杂志》 CSCD 北大核心 2024年第3期278-279,共2页
目的探讨circVAPA对卵巢癌细胞的影响及其作用机制。方法qRT-PCR法做表达量检测;MTT、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、迁移及侵袭能力;应用双荧光素酶报告基因实验进行靶向关系分析;Western blot法检测IL-6和p-STAT3蛋白表达量。... 目的探讨circVAPA对卵巢癌细胞的影响及其作用机制。方法qRT-PCR法做表达量检测;MTT、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、迁移及侵袭能力;应用双荧光素酶报告基因实验进行靶向关系分析;Western blot法检测IL-6和p-STAT3蛋白表达量。建立细胞小鼠模型进行体内实验。结果人卵巢癌细胞系中circVAPA高表达,而miR-345-5p低表达(P<0.05);si-circVAPA或miR-345-5p mimics可以导致细胞活力,迁移和侵袭降低(P<0.05),IL-6及p-STAT3蛋白水平降低(P<0.05);circVAPA可靶向调节miR-345-5p的表达;共转染si-circVAPA与anti-miR-345-5p后细胞活力,迁移及侵袭提高(P<0.05),IL-6及p-STAT3蛋白水平升高(P<0.05)。结论干扰circVAPA通过上调miR-345-5p抑制IL-6/STAT3通路从而减弱卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 circVAPA miR-345-5p il-6/stat3通路 卵巢癌 细胞增殖 迁移 侵袭
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右美托咪定对Lewis肺癌小鼠免疫功能影响机制探讨 被引量:5
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作者 苏晓英 王红又 +1 位作者 董倩 韩建军 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2020年第13期1040-1048,共9页
目的肺癌根治术围术期使用右美托咪定可有效提高机体免疫功能,但是其具体作用机制尚不明确。本研究基于白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)/STAT3通路分析右美托咪定对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响,并探讨右美托咪定改善Lewis肺癌患者免... 目的肺癌根治术围术期使用右美托咪定可有效提高机体免疫功能,但是其具体作用机制尚不明确。本研究基于白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)/STAT3通路分析右美托咪定对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响,并探讨右美托咪定改善Lewis肺癌患者免疫功能的分子机制。方法 60只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、右美托咪定(30μg/kg)组、SH-4-54(IL-6/STAT3通路抑制剂,10mg/kg)组和顺铂(DDP,2mg/kg)组,右腋下注射Lewis肺癌细胞建立Lewis肺癌小鼠模型。给药14d后处死小鼠,称取体质量及瘤体、胸腺、脾质量,计算各组小鼠抑瘤率、胸腺指数和脾指数;采用流式细胞术检测外周血中T淋巴细胞CD4^+和CD8^+百分比,并计算其比值;采用酶联免疫吸附法检测血清中IL-2、IL-10、IL-6和γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的含量;蛋白免疫印迹法检测IL-6表达及p-STAT3/STAT3。采用SPSS 20.0对数据进行统计分析,多组间均值比较采用单因素方差分析,组间两两多重比较采用SNK-q或LSD-t检验;不符合正态分布采用秩转换的Kruskal-Wallis H检验。结果 (1)小鼠瘤体质量比较:对照组、模型组、右美托咪定组、SH-4-54组和DDP组瘤体质量(g)分别为0、0.72±0.03、0.57±0.18、0.56±0.16和0.31±0.11,5组小鼠瘤体质量差异有统计学意义,F=67.580,P<0.001。两两多重比较显示,右美托咪定组、SH-4-54组及DDP组瘤体质量低于模型组,P值分别为0.026、0.015和<0.001;DDP组瘤体质量低于右美托咪定组和SH-4-54组,均P<0.001。(2)小鼠胸腺指数比较:对照组、模型组、右美托咪定组、SH-4-54组和DDP组胸腺指数(mg/g)分别为2.45±0.19、1.42±0.20、2.15±0.17、2.11±0.18和0.96±0.17,5组胸腺指数差异均有统计学意义,F=134.349,P<0.001。两两多重比较显示,模型组小鼠胸腺指数低于对照组,均P<0.001;右美托咪定组、SH-4-54组小鼠胸腺指数高于模型组,DDP组小鼠脾指数、胸腺指数低于模型� 展开更多
关键词 il-6/stat3通路 LEWIS肺癌 右美托咪定 免疫功能
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lncRNA PRKCQ-AS1调控miR-143-3p/IL-6/STAT3通路影响肝癌细胞增殖、迁移、侵袭及诱导凋亡的实验研究 被引量:4
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作者 石鑫 陈虎 +1 位作者 王威 张敬坡 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第24期2986-2992,共7页
目的:探讨lncRNA PRKCQ-AS1对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭及诱导凋亡的影响及分子机制。方法:Hep3B细胞分为si-NC组、si-PRKCQ-AS1组、pcDNA-NC组、pcDNA-PRKCQ-AS1组、miR-NC组、miR-143-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-143-3p组、si-PRK... 目的:探讨lncRNA PRKCQ-AS1对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭及诱导凋亡的影响及分子机制。方法:Hep3B细胞分为si-NC组、si-PRKCQ-AS1组、pcDNA-NC组、pcDNA-PRKCQ-AS1组、miR-NC组、miR-143-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-143-3p组、si-PRKCQ-AS1+anti-miR-NC组、si-PRKCQ-AS1+anti-miR-143-3p组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA PRKCQ-AS1、miR-143-3p和IL-6 mRNA表达水平;Western blot检测蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验验证PRKCQ-AS1和miR-143-3p的靶向关系。结果:肝癌细胞系中lncRNA PRKCQ-AS1表达水平升高,miR-143-3p表达水平降低(P<0.05)。lncRNA PRKCQ-AS1低表达或miR-143-3p高表达,肝癌细胞Hep3B中PRKCQ-AS1表达水平降低,C-myc、MMP2、MMP9表达水平降低,Cleaved-caspase-3表达水平升高,细胞增殖活性降低,细胞迁移、侵袭数减少,细胞凋亡率升高(P<0.05)。lncRNA PRKCQ-AS1靶向调控miR-143-3p。lnc-RNA PRKCQ-AS1低表达,IL-6 mRNA和p-STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05)。低表达miR-143-3p可以逆转lncRNA PRKCQ-AS1低表达对Hep3B细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡以及IL-6/STAT3通路的影响。结论:lncRNA PRKCQ-AS1低表达可能通过上调miR-143-3p进一步抑制IL-6/STAT3通路从而抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncRNA PRKCQ-AS1 miR-143-3p il-6/stat3通路 肝癌 增殖 凋亡
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金荞麦对急性溃疡性肠炎小鼠肠黏膜的保护作用及其机制的研究 被引量:3
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作者 韦润生 邬剑楠 《东南大学学报(医学版)》 CAS 2022年第3期421-426,共6页
目的:探金荞麦对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)动物模型肠黏膜的保护作用及对IL-6/STAT3转导途径的调控作用。方法:将45只小鼠分为对照组、UC组、UC+金荞麦片组(每组15只)。利用3%的葡聚糖硫酸钠诱导UC模型。UC+金荞麦片组通过... 目的:探金荞麦对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)动物模型肠黏膜的保护作用及对IL-6/STAT3转导途径的调控作用。方法:将45只小鼠分为对照组、UC组、UC+金荞麦片组(每组15只)。利用3%的葡聚糖硫酸钠诱导UC模型。UC+金荞麦片组通过灌胃行金荞麦片干预。检测各组小鼠结肠长度、疾病活动指数、肠黏膜通透性、组织中炎症细胞因子水平、紧密连接蛋白表达水平以及IL-6、STAT3的转录和蛋白表达水平。结果:UC组疾病活动指数,IL-1β水平,TNF-α水平,肠黏膜通透性,IL-6、STAT3 mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05),ZO-1、Occludin蛋白表达水平低于对照组(P<0.005),结肠长度显著短于对照组(P<0.05)。UC+金荞麦片组疾病活动指数,IL-1β水平,TNF-α水平、肠黏膜通透性,IL-6、STAT3 mRNA和蛋白表达水平显著低于UC组(P<0.05),ZO-1、Occludin蛋白表达水平高于UC组(P<0.05),结肠长度显著长于UC组(P<0.05)。结论:金荞麦可通过抑制IL-6/STAT3通路抑制炎症反应,保护肠黏膜屏障,缓解UC。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 金荞麦 il-6/stat3通路 小鼠
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