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白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌通过IL-6/STAT3信号通路诱导肝癌细胞凋亡作用机制 被引量：51
1
作者 孙超 吴铭杰 +8 位作者 江泽群 沈卫星 程海波 李黎 李文婷 杨婧 陈婷婷 饶希午 吴勉华 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期5346-5350,共5页
目的:观察中药白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌(HMA)对人肝癌HepG2细胞生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:CCK-8法观察HMA对肝癌SMMC-7721、HepG2细胞活性的影响;Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测肝癌HepG2... 目的:观察中药白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌(HMA)对人肝癌HepG2细胞生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:CCK-8法观察HMA对肝癌SMMC-7721、HepG2细胞活性的影响;Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测肝癌HepG2细胞凋亡率;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-9mRNA表达水平;Western Blot法检测STAT3及p-STAT3蛋白质表达水平。结果:25、50、100μmol/L的HMA能显著抑制肝癌SMMC-7721、HepG2细胞的增殖(P<0.05),其中肝癌HepG2细胞对HMA更为敏感。IL-6能促进HepG2细胞的生长(P<0.05),而HMA能够抑制IL-6对HepG2细胞的促增殖作用(P<0.05)。HMA能下调抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达(P<0.05),上调促凋亡基因Bax和Caspase-9 mRNA的表达(P<0.05),从而促进HepG2细胞凋亡。此外,作用于HepG2细胞48h后,HMA能抑制由IL-6介导的STAT3的磷酸化(P<0.05)。结论:HMA对肝癌HepG-2细胞具有体外抑制及诱导凋亡作用,其机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 白花蛇舌草 2-羟基-3-甲基蒽醌 HEPG2细胞 il-6/stat3通路 凋亡
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蒲公英多糖对溃疡性结肠炎大鼠IL-6/STAT3信号通路的影响 被引量：42
2
作者 王倩 别玉龙 +1 位作者 王豆 范文涛 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2017年第5期422-425,共4页
目的:观察蒲公英多糖对溃疡性结肠炎大鼠模型IL-6/STAT3信号通路的调控作用。方法:清洁级SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为4组(n=10):空白组、模型组、阳性对照组、蒲公英多糖组。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎大鼠模型,阳性对... 目的:观察蒲公英多糖对溃疡性结肠炎大鼠模型IL-6/STAT3信号通路的调控作用。方法:清洁级SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为4组(n=10):空白组、模型组、阳性对照组、蒲公英多糖组。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎大鼠模型,阳性对照组采用美沙拉嗪10 mg/kg·d灌胃,蒲公英多糖组采用蒲公英多糖10mg/kg·d灌胃,治疗4周后处死,观察大鼠结肠粘膜病理改变,检测大鼠血清白介素-6(IL-6)含量、结肠髓过氧化物酶(MPO)、白介素-6受体(s IL-6Rα)、糖蛋白130(gp130)、转录活化因子3(STAT3)、IL-6 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IL-6含量明显升高(P<0.01),MPO阳性密度明显增高(P<0.01),s IL-6Rα、gp130含量明显增高(P<0.01),肠组织STAT3、IL-6 mRNA相对表达量明显增高(P<0.01);与模型组比较蒲公英多糖组、美沙拉嗪组大鼠血清IL-6含量明显降低(P<0.01),MPO阳性密度明显降低(P<0.01),s IL-6Rα、gp130含量明显降低(P<0.01),肠组织STAT3、IL-6 mRNA相对表达量与模型组比较明显降低(P<0.05)。结论:蒲公英多糖能够降低溃疡性结肠炎大鼠IL-6水平,下调IL-6/STAT3通路中s IL-6Rα、gp130蛋白表达量,进而下调大鼠肠组织STAT3、IL-6 mRNA的转录水平,缓解结肠组织的炎症状态,保护和修复粘膜组织,起到治疗溃疡性结肠炎的作用。 展开更多
关键词 蒲公英多糖 炎症性肠病 大鼠模型 il-6/stat3信号通路
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姜黄素通过IL-6/STAT3信号通路调控Th17/Treg平衡治疗溃疡性结肠炎 被引量：31
3
作者 陈光华 陈教华 张磊昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期2092-2097,2102,共7页
目的:观察姜黄素对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的疗效及对IL-6/STAT3信号通路中相关分子表达和结肠组织中Treg、Th17细胞水平的影响,探究姜黄素是否通过IL-6/STAT3信号通路调控Th17/Treg平衡以有效治疗UC。方法:采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制... 目的:观察姜黄素对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的疗效及对IL-6/STAT3信号通路中相关分子表达和结肠组织中Treg、Th17细胞水平的影响,探究姜黄素是否通过IL-6/STAT3信号通路调控Th17/Treg平衡以有效治疗UC。方法:采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制备UC小鼠模型,将50只健康雌性BALB/c小鼠随机分为5组:正常对照组,UC模型组及姜黄素低、中、高剂量组。HE染色观察小鼠结肠黏膜组织损伤程度并评分,Western blot检测结肠组织中IL-6、STAT3及p-STAT3的蛋白水平,流式细胞术分析结肠组织中Treg和Th17细胞的水平,Western blot检测结肠组织中Treg转录因子FOXP3和Th17转录因子RORγt的表达情况。结果:UC小鼠结肠部位溃疡形成,镜下可见炎症和充血等病理改变,姜黄素中剂量组的黏膜损伤基本恢复正常,只有少量炎性细胞。与正常组相比,UC小鼠结肠组织IL-6、STAT3和p-STAT3的蛋白水平均显著增高;与模型组相比,姜黄素中剂量组IL-6、STAT3和p-STAT3的蛋白水平均明显降低,接近正常组,并且中剂量姜黄素能显著降低Th17细胞的水平和转录因子RORγt的表达,而显著升高Treg细胞的水平和转录因子FOXP3的表达。姜黄素低剂量组和高剂量组对上述指标均无明显影响。结论:姜黄素可以有效治疗DSS诱导的小鼠UC,其作用机制可能是通过IL-6/STAT3信号通路来调控Th17/Treg平衡。 展开更多
关键词 姜黄素 溃疡性结肠炎 il-6/stat3信号通路 Th17/Treg平衡
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马齿苋多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠组织IL-6/STAT3及NF-κB的影响 被引量：30
4
作者 范文涛 王攀红 王倩 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期263-267,共5页
目的:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)复制溃疡性结肠炎大鼠模型,探索马齿苋多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠组织IL6/STAT3及NF-κB的影响,明确IL-6/STAT3信号通路与慢性炎症性肠病发病的关系,为慢性溃疡性结肠炎的治疗寻找新靶点。方法:将40只S... 目的:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)复制溃疡性结肠炎大鼠模型,探索马齿苋多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠组织IL6/STAT3及NF-κB的影响,明确IL-6/STAT3信号通路与慢性炎症性肠病发病的关系,为慢性溃疡性结肠炎的治疗寻找新靶点。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组和马齿苋组(n=10)。采用TNBS诱导复制结肠炎模型,造模成功后第3天开始灌胃给药:美沙拉嗪组剂量为每次10 mg/kg,每日1次,连续3周;马齿苋组给予马齿苋多糖,每次10 ml/kg,每日1次,连续3周;模型组和对照组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续3周。收集大鼠结肠内容物称重,干燥后再次称重,取结肠组织作病理切片。采用ELISA试剂盒检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α和核转录因子-kappa B(NF-κB)含量;免疫组化染色法测定结肠髓过氧化物酶(MPO);RT-PCR法检测信号转导和转录激活因子(STAT3)、IL-6的mRNA。结果:与模型组、美沙拉嗪组比较,马齿苋组大鼠排便状态明显改善,肠粘膜水肿减轻;血清IL-6、s IL-6Rα、gp130,肠组织MPO、NF-κB含量均降低(P<0.01)。与模型组比较,马齿苋组STAT3、IL-6mRNA的表达水平明显降低(P<0.01)。与对照组比较,上述指标无显著性差异(P>0.05)。结论:马齿苋多糖通过降低大鼠血清IL-6、s IL-6Rα、gp130含量及肠组织MPO、NF-κB水平,减轻s IL-6Rα与IL-6形成复合物所致的炎症反应;经IL-6/STAT3信号通路下调大鼠肠组织STAT3和IL-6的mRNA水平,从而抑制炎症的发生。 展开更多
关键词 马齿苋多糖 溃疡性结肠炎 il-6/stat3 NF-κB、大鼠
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IL-6/STAT3信号通路在溃疡性结肠炎发病中的机制及香连丸对其的干预作用 被引量：21
5
作者 董艳 曹永清 陆金根 《上海中医药杂志》 2016年第6期75-79,共5页
目的通过STAT3抑制剂及香连丸的干预,观察溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织IL-6、STAT3蛋白变化,探讨UC发病中IL-6/STAT3信号通路的变化机制。方法将100只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组(香连丸)、抑制剂组、中药+抑制... 目的通过STAT3抑制剂及香连丸的干预,观察溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织IL-6、STAT3蛋白变化,探讨UC发病中IL-6/STAT3信号通路的变化机制。方法将100只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组(香连丸)、抑制剂组、中药+抑制剂组。采用经典TNBS灌肠法复制UC大鼠模型,造模成功后予抑制剂AG-490腹腔注射及香连丸灌胃干预。观察大鼠结肠黏膜组织损伤程度并评分,透射电镜观察各组结肠黏膜情况,Western blotting检测IL-6、STAT3蛋白变化。结果 UC模型大鼠结肠部位溃疡形成,肉眼及镜下观察可见炎症、充血、水肿等病理改变。与正常组比较,UC模型大鼠结肠组织IL-6、STAT3蛋白表达均显著增高(P<0.001);与模型组比较,中药组、抑制剂组及中药+抑制剂组结肠组织中IL-6、STAT3蛋白表达水平相对降低(P<0.001)。结论 IL-6/STAT3通路相关因子表达异常是溃疡性结肠炎发生的重要分子生物学基础,香连丸可通过调节IL-6/STAT3通路抑制UC肠黏膜STAT3的活化,促进炎症细胞凋亡,从而起到临床治疗作用。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 香连丸 il-6/stat3信号通路
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miR-24-3p靶向KLF6基因调控IL-6/STAT3信号通路影响食管癌细胞的活力和凋亡 被引量：18
6
作者 张倬 熊飞 +3 位作者 陈天佑 李雪曼 张程 刘冲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期97-103,共7页
目的:探讨微小RNA-24-3p(miR-24-3p)对食管癌细胞活力和凋亡的影响及机制。方法:以人正常食管上皮细胞HEEC为对照,采用RT-qPCR检测食管癌细胞TE11、Eca109和EC9706中miR-24-3p和KLF6 mRNA的表达,Western blot检测KLF6蛋白的表达。用anti... 目的:探讨微小RNA-24-3p(miR-24-3p)对食管癌细胞活力和凋亡的影响及机制。方法:以人正常食管上皮细胞HEEC为对照,采用RT-qPCR检测食管癌细胞TE11、Eca109和EC9706中miR-24-3p和KLF6 mRNA的表达,Western blot检测KLF6蛋白的表达。用anti-miR-24-3p和KLF6 siRNA转染EC9706细胞,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测检测细胞中与增殖、凋亡相关的蛋白以及IL-6/STAT3信号通路相关蛋白的表达,ELISA法检测IL-6的表达。双萤光素酶报告基因实验验证miR-24-3p与KLF6靶向调控的关系。结果:食管癌癌细胞TE11、Eca109和EC9706中miR-24-3p表达上调(P<0.05),KLF6的mRNA和蛋白表达下调(P<0.05)。敲减EC9706细胞miR-24-3p表达可抑制其细胞活力,诱导其凋亡,并抑制细胞CDK4、cyclin D1、CDC25A、p-STAT3、IL-6及Bcl-2的表达,促进caspase-3和Bax的表达。结论:miR-24-3p可靶向KLF6基因调控IL-6/STAT3信号通路影响食管癌细胞的生长和凋亡。 展开更多
关键词 食管癌 微小RNA-24-3p KLF6基因 细胞活力 细胞凋亡 il-6/stat3信号通路
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姜黄素介导IL-6/STAT3信号通路修复结肠癌5-FU化疗引起的肠黏膜损伤 被引量：16
7
作者 徐露 王娴 +2 位作者 王宣璎 姚庆华 陈寅波 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期670-677,共8页
探讨姜黄素介导白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路修复结肠癌5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)化疗引起的肠黏膜损伤的潜在作用机制。SD大... 探讨姜黄素介导白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路修复结肠癌5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)化疗引起的肠黏膜损伤的潜在作用机制。SD大鼠腹腔注射60 mg·kg^(-1)·d^(-1)5-FU,连续注射4 d,制备5-FU化疗肠黏膜损伤模型,随机分为模型组(等体积生理盐水)和姜黄素低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg^(-1)),以正常SD大鼠为对照组(等体积生理盐水),各组连续4 d灌胃给药,并记录每日体质量及粪便变化情况。给药结束后,心脏取血,收集空肠组织。酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平,同时测定空肠组织伊文斯蓝(Evans blue,EB)浓度。苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠空肠组织病理状态并测量空肠绒毛长度及隐窝深度。免疫组化法测定紧密连接蛋白(claudin,occludin,ZO-1)阳性表达。Western blot法检测空肠组织IL-6,p-STAT3,E-cadherin,vimentin,N-cadherin蛋白表达水平。结果显示,姜黄素可升高大鼠体质量、粪便质量(P<0.05或P<0.01),降低粪便评分、EB浓度、IL-1β和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01);可较大程度上维持空肠组织黏膜表面与绒毛结构的完整性,减轻病理改变,且呈剂量依赖性。同时姜黄素可升高occludin,claudin,ZO-1阳性表达(P<0.05或P<0.01),修复肠道屏障功能,下调空肠组织中IL-6,p-STAT3,vimentin,N-cadherin蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01),上调E-cadherin蛋白表达水平(P<0.05)。由此可知,姜黄素可修复结肠癌5-FU化疗诱导的肠黏膜损伤,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路,进而抑制上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)进程有关。 展开更多
关键词 结肠癌 姜黄素 il-6/stat3信号通路 5-氟尿嘧啶(5-FU) 肠黏膜损伤
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IL-6/STAT3信号通路与肝癌研究进展 被引量：14
8
作者 柳辉 郭乐 +2 位作者 丁淑琴 李元 姜中佳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第13期1656-1662,共7页
IL-6是一种多效细胞因子,主要通过IL-6/STAT3信号通路发挥生物学效应。IL-6在肿瘤微环境中含量丰富,异常激活的IL-6/STAT3信号通路可通过影响肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成和凋亡等过程参与肝细胞癌(HCC)发生发展。靶向药物可通... IL-6是一种多效细胞因子,主要通过IL-6/STAT3信号通路发挥生物学效应。IL-6在肿瘤微环境中含量丰富,异常激活的IL-6/STAT3信号通路可通过影响肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成和凋亡等过程参与肝细胞癌(HCC)发生发展。靶向药物可通过阻断该信号通路显著抑制肝癌细胞恶性生物学行为,miRNAs可多靶点作用于IL-6/STAT3信号通路,抑制肝癌发生发展。深入了解IL-6/STAT3信号通路与HCC的关系有助于阐明其发病机制,并为HCC治疗提供新方向。 展开更多
关键词 il-6 stat3 il-6/stat3信号通路 肝细胞肝癌
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黄葵敛肠汤通过调节IL-6/STAT3通路和IL-23/IL-17炎性轴改善DSS诱导的UC模型小鼠的炎症作用 被引量：14
9
作者 何宗琦 周青 +3 位作者 吴本升 文科 王晓鹏 陈玉根 《中医学报》 CAS 2020年第4期821-826,共6页
目的:探讨黄葵敛肠汤治疗硫酸葡聚糖钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效及可能的分子机制。方法:用DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎,予以黄葵敛肠汤和美沙拉嗪治疗。通过疾病活动指数(disease act... 目的:探讨黄葵敛肠汤治疗硫酸葡聚糖钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效及可能的分子机制。方法:用DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎,予以黄葵敛肠汤和美沙拉嗪治疗。通过疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分和组织学评分评估肠道损伤,通过酶联免疫吸附法检测结肠组织中白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-23和IL-17含量,通过定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qPCR)测定结肠中IL-6、IL-23、IL-17、糖蛋白130(glycoprotein 130,gp130)、维甲酸受体相关孤儿核受体(retinoic acid receptor-related orphan nuclear receptorγ,RORγt)及信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)含量。通过蛋白印迹测量结肠中STAT3和p-STAT3的表达。结果:高剂量的黄葵敛肠汤和美沙拉嗪能明显增加小鼠体质量,显著降低DAI评分,改善肠道炎症,显著降低组织学评分,明显减少IL-6、IL-23、IL-17、gp130、RORγt和STAT3等IL-6/STAT3信号通路和IL-23/IL-17炎性轴相关炎性因子。Western blot发现,黄葵敛肠汤可抑制DSS诱导的溃疡性结肠炎组织中p-STAT3表达。结论:黄葵敛肠汤能减轻溃疡性结肠炎的炎症,特别是高剂量的黄葵敛肠汤能显著改善肠道炎症,具有和美沙拉嗪相当的疗效。黄葵敛肠汤可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路和IL-23/IL-17炎性轴起抗炎作用。 展开更多
关键词 黄葵敛肠汤 溃疡性结肠炎 il-6/stat3信号通路 il-23/il-17炎性轴 美沙拉嗪 小鼠
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柴胡桂枝汤加减方联合卡培他滨抑制三阴性乳腺癌裸鼠皮下移植瘤的生长:基于抑制IL-6/STAT3信号通路 被引量：12
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作者 方雨潇 王淑美 +2 位作者 杨倩 游松凡 幸享玲 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期905-912,共8页
目的探讨柴胡桂枝汤加减方(CHGZD)联合卡培他滨对三阴性乳腺癌裸鼠皮下移植瘤生长及凋亡的影响及其作用机制。方法建立三阴性乳腺癌移植瘤模型,随机分为模型对照(等体积双蒸水)组,CHGZD低(10.62 g/kg/d)、中(21.23 g/kg/d)、高(42.46 g/... 目的探讨柴胡桂枝汤加减方(CHGZD)联合卡培他滨对三阴性乳腺癌裸鼠皮下移植瘤生长及凋亡的影响及其作用机制。方法建立三阴性乳腺癌移植瘤模型,随机分为模型对照(等体积双蒸水)组,CHGZD低(10.62 g/kg/d)、中(21.23 g/kg/d)、高(42.46 g/kg/d)剂量组,卡培他滨(0.2 mg/kg/d)组,联合组(CHGZD 42.46 g/kg/d+卡培他滨0.2 mg/kg/d),10只/组,干预21 d。观察小鼠一般情况,给药结束后测瘤体积、称瘤质量并计算抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤组织病理学改变;ELISA检测血清中IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链式反应、Westernblot分别检测各组肿瘤组织中IL-6、STAT3、p-STAT3蛋白水平及肿瘤生长和凋亡相关基因Bax、Bcl-2和CyclinD1的表达。结果与模型对照组比较,中药组和联合组乳腺癌荷瘤裸鼠摄食量增加,精神状态较好,反应灵敏,体质量增加,瘤体积、瘤质量显著降低(P<0.01);与卡培他滨组比较,中、高剂量组及联合组抑瘤率显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,中、高剂量组及联合组肿瘤组织出现了不同程度的肿瘤细胞退变,肿瘤细胞密度明显减少;中药组和联合组IL-6水平,IL-6、STAT3 mRNA,IL-6、STAT3和p-STAT3蛋白表达显著降低(P<0.05),其下游基因Bcl-2和CyclinD1 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),Bax mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论柴胡桂枝汤加减方与卡培他滨联用可显著抑制三阴性乳腺癌裸鼠体内肿瘤的生长,其作用机制可能为抑制IL-6/STAT3信号通路,调控Bax、Bcl-2和CyclinD1基因表达抑制细胞的增殖和分化,诱导细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 柴胡桂枝汤加减方 三阴性乳腺癌 il-6/stat3信号通路 凋亡
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齐墩果酸通过调控IL-6/STAT3信号通路影响结肠癌细胞的增殖和凋亡 被引量：12
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作者 桂孟玹 黄彬 +1 位作者 王瑞国 林久茂 《中南药学》 CAS 2021年第3期444-449,共6页
目的探讨齐墩果酸(OA)对人结肠癌细胞(HT-29)增殖与凋亡的影响及其分子机制。方法体外培养HT-29细胞,用40、80、120μmol·L^(-1) OA进行干预后,用白介素-6(IL-6)刺激,MTT法和集落形成实验检测细胞增殖情况,倒置显微镜观察细胞密度... 目的探讨齐墩果酸(OA)对人结肠癌细胞(HT-29)增殖与凋亡的影响及其分子机制。方法体外培养HT-29细胞,用40、80、120μmol·L^(-1) OA进行干预后,用白介素-6(IL-6)刺激,MTT法和集落形成实验检测细胞增殖情况,倒置显微镜观察细胞密度变化,流式细胞术检测细胞周期,DAPI染色和Annexin V/PI流式细胞仪检测细胞凋亡,Caspase-3活力测定试剂盒测定Caspase-3活力,反转录-聚合酶链反应和Western blot实验检测IL-6/STAT3信号通路活化及其通路相关基因和蛋白的表达。结果OA可显著抑制HT-29的增殖能力(P<0.01),并诱导其凋亡(P<0.01),显著抑制IL-6/STAT3信号通路的活化。结论OA通过抑制IL-6/STAT3信号通路的活化,抑制HT-29增殖和促进其凋亡。 展开更多
关键词 齐墩果酸 结肠癌细胞 细胞增殖 细胞凋亡 il-6/stat3信号通路
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雌激素活化GPER介导的IL-6/STAT3通路促进乳腺癌细胞SKBR-3增殖作用 被引量：10
12
作者 王健 徐杰 +1 位作者 安雪青 吕健东 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期340-345,共6页
目的探讨雌激素活化膜性雌激素受体(G-protein coupled estrogen receptor,GPER)所介导的IL-6/STAT3炎症信号通路对乳腺癌SKBR-3细胞增殖能力的影响。方法用17-β雌二醇(E2)、GPER特异性激动剂(G1)、GPER特异性拮抗剂(G15)、IL-6中和抗... 目的探讨雌激素活化膜性雌激素受体(G-protein coupled estrogen receptor,GPER)所介导的IL-6/STAT3炎症信号通路对乳腺癌SKBR-3细胞增殖能力的影响。方法用17-β雌二醇(E2)、GPER特异性激动剂(G1)、GPER特异性拮抗剂(G15)、IL-6中和抗体(Anti-IL-6)及STAT3特异性抑制剂JSI-124(cucurbitacin I)药物处理SKBR-3细胞后,分别得到对照组、E2处理组、G1处理组、E2+G15处理组、G1+G15处理组、E2+Anti-IL-6处理组、G1+Anti-IL-6处理组、E2+JSI-124处理组与G1+JSI-124处理组,用ELISA检测细胞培养液上清中IL-6的分泌量,CCK-8法检测细胞增殖能力的变化,Western blot检测细胞中p-STAT3与STAT3的蛋白表达水平。结果 E2和G1显著促进SKBR-3细胞上清中IL-6的分泌量,G15可显著阻断其分泌(P<0.05)。E2及G1药物处理细胞后增殖能力较对照组显著增强,相对细胞数分别为对照组的(1.68±0.13)倍与(1.74±0.21)倍,其促增殖作用被G15及IL-6中和抗体(Anti-IL-6)显著抑制(P<0.05)。E2及G1在不同时间点(1、3、6、12 h)均可显著促进细胞中p-STAT3的蛋白表达量,分别于12 h和3 h达到表达峰值,其蛋白相对表达量分别为对照组的(2.54±0.23)倍和(3.12±0.24)倍。G15、Anti-IL-6及JSI-124显著阻断以上变化(P<0.05)。JSI-124亦可明显抑制E2及G1所引起的促增殖效应(P<0.05)。结论雌激素活化膜性雌激素受体GPER促进乳腺癌SKBR-3细胞自分泌IL-6从而激活细胞中下游STAT3炎症信号通路,同时,GPER/IL-6/STAT3信号通路也介导了雌激素对细胞的增殖作用。 展开更多
关键词 GPER 雌激素 il-6/stat3信号通路 细胞增殖
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基于IL-6/STAT3信号通路观察维生素D3对子宫肌瘤细胞的影响 被引量：5
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作者 李玲 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期956-960,共5页
目的:基于IL-6/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路观察维生素D3(VitD3)对子宫肌瘤细胞的影响。方法:选取子宫肌瘤患者的子宫肌瘤组织进行细胞原代培养,采用CCK-8法检测不同剂量VitD3对子宫肌瘤细胞活力的影响,将细胞随机分为3组,采用... 目的:基于IL-6/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路观察维生素D3(VitD3)对子宫肌瘤细胞的影响。方法:选取子宫肌瘤患者的子宫肌瘤组织进行细胞原代培养,采用CCK-8法检测不同剂量VitD3对子宫肌瘤细胞活力的影响,将细胞随机分为3组,采用无显著毒性的剂量0、20、50 U/g进行后续实验。采用CCK-8法检测VitD3对人子宫肌瘤细胞增殖能力的影响;采用流式细胞术检测细胞凋亡;流式分选检测细胞线粒体膜电位的变化;RT-PCR法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Caspase-9、Bax的m RNA表达水平;Western blot法检测P-STAT3、IL-6及STAT3的蛋白表达水平。结果:与VitD30 U/g组比较,VitD320、50 U/g组细胞增殖率显著降低(P<0.05),凋亡率显著增加(P<0.05),线粒体膜电位明显降低(P<0.05),抗凋亡相关基因Bcl-2的m RNA表达水平显著下调(P<0.05),促凋亡相关基因Bax和Caspase-9的m RNA表达显著上调(P<0.05),并下调p-STAT3和IL-6的蛋白表达水平(P<0.05),具有浓度依赖性。结论:VitD3可能通过介导IL-6/STAT3通路,减弱子宫肌瘤细胞增殖能力并且促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 维生素D3 子宫肌瘤 凋亡 il-6/stat3通路
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基于IL-6/STAT3和IL-2/STAT5信号通路探讨伏九贴敷药物调控Th17/Treg免疫平衡的抗哮喘作用机制 被引量：1
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作者 付昆 杨艳 +3 位作者 陆一菱 仲蓬 赵岚 徐敏 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期26-34,共9页
目的考察伏九贴敷药物(白芥子、甘遂、延胡索、细辛组成)通过IL-6/信号转导器和转录激活因子3(STAT3)、IL-2/信号转导器和转录激活因子5(STAT5)信号通路对哮喘大鼠CD4+T辅助细胞17(Th17)/CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)平衡的调节作用,揭... 目的考察伏九贴敷药物(白芥子、甘遂、延胡索、细辛组成)通过IL-6/信号转导器和转录激活因子3(STAT3)、IL-2/信号转导器和转录激活因子5(STAT5)信号通路对哮喘大鼠CD4+T辅助细胞17(Th17)/CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)平衡的调节作用,揭示其抗哮喘的作用机制。方法采用卵白蛋白(OVA)和氢氧化铝混合液致敏激发造模,然后于大鼠大椎穴、肺俞穴和肾俞穴敷上伏九贴敷药物,每次贴敷4 h,隔日1次,共给药7次。采用免疫组化检测肺组织Th17特异细胞因子IL-17、Treg转录因子Foxp3的阳性表达;流式细胞术检测外周血中Th17、Treg细胞比例;免疫蛋白印迹法检测肺组织IL-6/STAT3和IL-2/STAT5通路相关蛋白的表达。结果与模型组比较,伏九贴敷组大鼠肺中IL-17的阳性表达量明显减少(P<0.01),Foxp3的阳性表达明显增加(P<0.05);同时IL-6蛋白和STAT3磷酸化蛋白表达水平明显降低(P<0.01),而IL-2蛋白和STAT5磷酸化蛋白表达水平明显升高(P<0.01),但总STAT3和STAT5蛋白表达均没有明显变化(P>0.05)。此外,伏九贴敷组大鼠外周血中Th17细胞比例低于模型组,而Treg细胞比例高于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论哮喘大鼠存在Th17/Treg免疫失衡,伏九贴敷药物可通过抑制哮喘大鼠IL-6表达,下调磷酸化STAT3的表达,降低产生IL-17的Th17细胞水平;同时增加IL-2表达,介导STAT5磷酸化,升高表达Foxp3的Treg细胞水平,促进Th17/Treg趋于平衡,抑制大鼠哮喘免疫应答,从而发挥抗哮喘效应。 展开更多
关键词 伏九贴敷 哮喘 Th17/Treg平衡 il-6/stat3信号通路 il-2/stat5信号通路 大鼠
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肺炎支原体肺炎患儿血中IL-6/STAT3信号通路与Th17/Treg的监测 被引量：7
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作者 严慧 彭建霞 +2 位作者 洪源 王兰英 吴小磊 《国际呼吸杂志》 2022年第6期437-440,共4页
目的分析儿童肺炎支原体肺炎与Th17/Treg失衡的关系及IL-6/STAT3信号通路的表达状态,为临床应用提供依据。方法本研究为病例对照研究。采用随机分层抽样法选择唐山市妇幼保健院2019年1月至2021年1月间收治的97例肺炎支原体肺炎患儿作为... 目的分析儿童肺炎支原体肺炎与Th17/Treg失衡的关系及IL-6/STAT3信号通路的表达状态,为临床应用提供依据。方法本研究为病例对照研究。采用随机分层抽样法选择唐山市妇幼保健院2019年1月至2021年1月间收治的97例肺炎支原体肺炎患儿作为观察组,同期选择100名健康体检儿童作为对照组;检测受试者外周血淋巴细胞中Th17细胞、Treg细胞、血中IL-6及STAT3 mRNA水平;采用线性模型分析观察组患儿IL-6和STAT3与Th17/Treg关系,采用Spearman相关性检验分析Th17/Treg失衡与儿童肺炎支原体肺炎的关系。结果观察组患者血中Th17和Th17/Treg水平明显高于对照组(t值分别为34.85、31.13,P值均<0.05),Treg水平明显低于对照组(t=34.11,P<0.05);观察组患者血中IL-6及STAT3 mRNA水平明显高于对照组(t值分别为36.99、7.61,P值均<0.05);IL-6及STAT3 mRNA水平与Th17/Treg均呈明显正相关;儿童肺炎支原体肺炎与Th17、Th17/Treg失衡呈正相关(r值分别为0.75、0.70,P值均<0.05),与Treg呈负相关(r=-0.62,P<0.05)。结论肺炎支原体肺炎患儿体内出现明显的IL-6/STAT3信号通路异常加速Th17/Treg失衡。 展开更多
关键词 儿童肺炎支原体肺炎 il-6/stat3信号通路 Th17/Treg失衡
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六君子汤干预IL-6/STAT3信号影响肿瘤环境下C2C12细胞分化机制的研究 被引量：8
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作者 贺倩文 刘冬静 +3 位作者 刘燕 蒋时红 陈玉龙 吴耀松 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第10期3630-3637,共8页
目的基于小鼠肺癌细胞/小鼠成肌细胞(Lewis/C2C12)体外共培养模型研究六君子汤防治肿瘤恶病质的分子机制。方法采用Lewis/C2C12细胞共培养方法模拟肿瘤恶病质的环境,并将细胞分为模型组、六君子汤组、信号传导及转录激活蛋白3(Signal tr... 目的基于小鼠肺癌细胞/小鼠成肌细胞(Lewis/C2C12)体外共培养模型研究六君子汤防治肿瘤恶病质的分子机制。方法采用Lewis/C2C12细胞共培养方法模拟肿瘤恶病质的环境,并将细胞分为模型组、六君子汤组、信号传导及转录激活蛋白3(Signal transducer and activator of transcription3,STAT3)抑制剂Stattic组、联合用药组,并以正常培养的成肌细胞(C2C12)作为空白对照。各组药物分别作用细胞48h后,采用MTT法检测各组药物对肿瘤环境下C2C12细胞生长的影响;免疫荧光法检测肿瘤环境下C2C12细胞中肌球蛋白重链(MyHC)的表达情况;酶联免疫吸附测定(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA),检测共培养条件下C2C12培养基上清中白介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量;蛋白质印迹法(Western Blot,WB)检测肿瘤环境下C2C12细胞中IL-6/STAT3信号通路相关蛋白表达情况的影响。结果MTT结果显示六君子汤和Stattic最佳浓度分别为1000μg/m和3μM;倒置显微镜下观察到当Lewis/C2C12共培养比例为1:1时,肌管出现萎缩、变细,MyHC蛋白表达最强;Elisa检测结果显示,与模型组比较三个药物组中IL6含量均降低;Western blot检测显示,与空白对照组比较,模型组STAT3、JAK2、MAFbx、MuRF1蛋白表达显著升高,三组药物干预后出现表达降低的改变。结论六君子汤可缓解肿瘤环境下肌肉蛋白的降解,其机制与抑制泛素蛋白酶体系统(Ubiquitin-proteasome system,UPS)活性有关,六君子汤可通过抑制IL-6/STAT3信号的活性从而关闭UPS途径,另外还可能通过调控其他信号而关闭UPS途径,从而缓解肿瘤恶病质肌肉降解。 展开更多
关键词 六君子汤 肿瘤恶病质 肌肉萎缩 il-6/stat3信号通路 泛素化
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艾灸对疲劳大鼠额叶皮层白细胞介素-6/信号转导及转录激活因子3信号通路的影响 被引量：8
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作者 李晨 李天歌 +4 位作者 王红梅 水玲 卢峻 邬继红 陈英松 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期468-472,共5页
目的:观察艾灸对疲劳大鼠额叶皮层白细胞介素-6(IL-6)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响,揭示艾灸缓解疲劳的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组7只。采用21 d负重力竭游泳法制备疲劳大鼠模型。艾... 目的:观察艾灸对疲劳大鼠额叶皮层白细胞介素-6(IL-6)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响,揭示艾灸缓解疲劳的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组7只。采用21 d负重力竭游泳法制备疲劳大鼠模型。艾灸组在造模的同时,采用自贴式小艾炷艾灸大鼠双侧"足三里"穴,每穴各灸3壮,隔日1次,共11次。ELISA法检测大鼠额叶皮层IL-6的含量,Western blot法检测大鼠额叶皮层JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达。结果:造模第21天,艾灸组力竭游泳时间较模型组显著延长(P<0.01)。与正常组比较,模型组额叶皮层IL-6含量、p-STAT3蛋白表达及p-STAT3/STAT3显著升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组额叶皮层IL-6含量、p-STAT3蛋白表达及p-STAT3/STAT3显著降低(P<0.05)。各组之间额叶皮层JAK2、p-JAK2、STAT3蛋白表达及p-JAK2/JAK2比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:艾灸可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路活化,减轻炎性损伤,从而缓解疲劳。 展开更多
关键词 艾灸 疲劳 额叶皮层 白细胞介素-6/信号转导及转录激活因子3信号通路
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双氢青蒿素减轻慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺损伤 被引量：3
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作者 秦玉春 邝向东 +2 位作者 蔡林再 谢景臣 陈山 《基础医学与临床》 2023年第3期427-432,共6页
目的 探究双氢青蒿素(DHA)抑制白细胞介素(IL)-6/信号传导及转录激活因子(STAT)3信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎性反应和肺损伤的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组、COPD组、低、高剂量DHA(L-DHA、H-DHA)组及中和IL-6组,... 目的 探究双氢青蒿素(DHA)抑制白细胞介素(IL)-6/信号传导及转录激活因子(STAT)3信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎性反应和肺损伤的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组、COPD组、低、高剂量DHA(L-DHA、H-DHA)组及中和IL-6组,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子[IL-6、IL-1β、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平;计数BALF中细胞总数及炎性细胞分类[嗜酸性粒细胞(Eos)、中性粒细胞(Neu)、淋巴细胞(Lym)]数;HE染色、Masson染色观察肺组织病理改变;Western blot检测肺组织中IL-6/STAT3信号通路蛋白表达水平。结果 与对照组比较,COPD组BALF中IL-6、IL-1β、IL-17、TNF-α水平及细胞总数,Eos、Neu、Lym细胞数增加(P<0.05);肺组织发生明显病理改变,且肺组织中IL-6蛋白及STAT3磷酸化水平增加(P<0.05),经L-DHA、H-DHA、中和IL-6干预后上述情况改善(P<0.05)。结论 DHA能够减轻COPD模型大鼠气道炎性反应和肺组织损伤,可能与抑制IL-6/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 双氢青蒿素 慢性阻塞性肺疾病 il-6/stat3信号通路 气道炎性反应 肺损伤
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基于IL-6/STAT3通路研究健脾和胃法干预肿瘤微环境下肌细胞自噬的分子机制 被引量：3
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作者 彭梦薇 贺倩文 +6 位作者 蒋时红 张彩丽 郝羚伦 张艳 陈玉龙 刘燕 吴耀松 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期3314-3318,共5页
目的:基于小鼠肺癌细胞/小鼠成肌细胞(Lewis/C_(2)C_(12))体外共培养模型研究健脾和胃法六君子汤干预肿瘤微环境下细胞自噬的分子机制。方法:采用Lewis/C_(2)C_(12)共培养方法模拟肿瘤微环境,将细胞分为5组,分别为空白对照组、模型组、... 目的:基于小鼠肺癌细胞/小鼠成肌细胞(Lewis/C_(2)C_(12))体外共培养模型研究健脾和胃法六君子汤干预肿瘤微环境下细胞自噬的分子机制。方法:采用Lewis/C_(2)C_(12)共培养方法模拟肿瘤微环境,将细胞分为5组,分别为空白对照组、模型组、六君子汤组、抑制剂组、联合用药组。加药48 h后,MTT法检测六君子汤1000μg/mL、抑制剂3μmol/L对两种细胞的影响;马血清诱导C_(2)C_(12)细胞分化,建立Lewis/C_(2)C_(12)细胞共培养体系;免疫荧光法检测C_(2)C_(12)细胞中肌肉蛋白重链MyHC的表达;电子显微镜下观察C_(2)C_(12)细胞中自噬体的变化;ELISA检测共培养条件下细胞上清中IL-6的含量;Western Blot法检测STAT3及Beclin1、LC3B/LC3A、泛素结合蛋白p62、ULK1的表达。结果:MTT结果显示六君子汤和抑制剂分别为1 mg/mL和3μmol/L的浓度符合肿瘤微环境模型要求;与空白对照组比较,模型组MyHC蛋白表达量显著下降(P<0.05),上清中IL-6含量、STAT3、Beclin1、p62、LC3B/LC3A、ULK1蛋白表达量以及自噬体数量显著上升(P<0.05)。与模型组比较,各给药组MyHC蛋白表达量显著上升(P<0.05),细胞上清中IL-6含量、STAT3、p62、LC3B/LC3A、ULK1蛋白表达均显著下降(P<0.05),自噬体数量显著减少(P<0.05)。与六君子汤组比较,抑制剂组、联合用药组MyHC蛋白表达量显著上升(P<0.05),细胞上清中IL-6下降,抑制剂组细胞p62、LC3B/LC3A表达量显著下降(P<0.05),联合用药组p62表达显著下降(P<0.05)。结论:六君子汤可通过抑制自噬溶酶体途径的激活,逆转肿瘤恶病质肌肉萎缩,其机制可能与IL-6/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 六君子汤 肿瘤恶病质 肌肉萎缩 il-6/stat3信号通路 自噬 C_(2)C_(12)细胞
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青蒿琥酯调节IL-6/STAT3信号通路对神经病理性疼痛大鼠模型的治疗作用 被引量：1
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作者 李先超 罗红玉 《卒中与神经疾病》 2024年第2期187-191,205,共6页
目的探讨青蒿琥酯(Artesunate,ART)调节白介素-6(Interleukin-6,IL-6)/信号转导及转录激活因子3(Signal transduction and transcription activating factor 3,STAT3)信号通路对神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NP)大鼠模型的治疗作用... 目的探讨青蒿琥酯(Artesunate,ART)调节白介素-6(Interleukin-6,IL-6)/信号转导及转录激活因子3(Signal transduction and transcription activating factor 3,STAT3)信号通路对神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NP)大鼠模型的治疗作用。方法随机选取12只大鼠记为正常对照(Normal control,NC)组,其他大鼠构建NP大鼠模型,造模成功大鼠随机平分为NP组、ART组(25 mg/kg的ART)、IL-6组(0.075μg/kg的IL-6重组蛋白)、ART+IL-6组(25 mg/kg的ART+0.075μg/kg的IL-6重组蛋白),每组各12只,药物连续处理1周;NC组和NP组给予等量的生理盐水;24 h后进行后续实验,检测机械缩足反射阈值(Mechanical withdrawal threshold,MWT)以及热痛阈(Thermal withdrawal latency,TWL);酶联免疫吸附测定(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1β水平;苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色观察背根神经节病理变化;免疫荧光染色检测小胶质细胞和星形胶质细胞活性;Western blot检测IL-6/STAT3信号通路相关蛋白水平。结果NC组大鼠背根神经节细胞排列整齐,细胞间距规则,细胞核大小正常;与NC组比较,NP组背根神经节细胞排列紊乱,细胞间距较大,细胞核较小,可见凋亡细胞,大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、离子钙接头蛋白分子1(Ion calcium junction protein molecule 1,Iba1)、胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞数、IL-6,STAT3蛋白水平显著升高(P<0.05),MWT值、TWL值显著下降(P<0.05);与NP组比较,ART组背根神经节细胞的排列较规则,细胞核略小,MWT值、TWL值显著增高(P<0.05),IL-1β,TNF-α水平、Iba1,GFAP阳性细胞数、IL-6,STAT3蛋白水平显著降低(P<0.05),而IL-6重组蛋白与ART的作用相反,即IL-6重组蛋白消除了ART对大鼠NP的治疗作用。结论ART可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路来减轻NP大鼠模型的疼痛。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 白介素-6/信号转导及转录激活因子3信号通路 神经病理性疼痛 镇痛作用
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