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miR-24-3p对脑缺血再灌注导致神经元损伤的影响及机制研究 被引量：1
1
作者 丁飞 王勇 +2 位作者 吴哲乾 张志彦 戴李华 《解剖科学进展》 CAS 2023年第6期618-622,共5页
目的 探究miR-24-3p对脑缺血再灌注损伤大鼠模型神经元损伤的改善作用及其分子机制。方法 将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、miR-24-3p agomir NC组与miR-24-3p agomir组,每组10只,采用线栓法建立中动脉局灶缺血再灌注损伤大鼠模... 目的 探究miR-24-3p对脑缺血再灌注损伤大鼠模型神经元损伤的改善作用及其分子机制。方法 将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、miR-24-3p agomir NC组与miR-24-3p agomir组,每组10只,采用线栓法建立中动脉局灶缺血再灌注损伤大鼠模型。qRT-PCR检测各组大鼠脑内miR-24-3p表达水平;进行大鼠神经功能评分;HE染色观察各组大鼠脑皮质病理学形态变化;尼氏染色观察脑皮质区神经元数量;免疫荧光染色检测Iba-1/iNOS、Iba-1/Arg-1阳性表达;ELISA试剂盒测定大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10及IFN-γ表达;双荧光素酶报告基因系统检测miR-24-3p和IFN-γ的靶向关系;Western blot检测大鼠脑组织中STAT1与p-STAT1蛋白表达水平。结果 与模型组和miR-24-3p agomir NC相比,miR-24-3p agomir组大鼠脑内miR-24-3p表达水平显著升高,大鼠神经功能评分显著降低;脑皮质损伤明显减轻;神经元数量明显增加;脑组织中IL-1β、IL-6表达水平显著降低,IL-4、IL-10表达水平显著升高;脑皮质Iba-1/iNOS阳性细胞数量减少,而Iba-1/Arg-1阳性细胞数量增多;脑组织中IFN-γ表达水平显著降低,双荧光素酶报告基因实验结果显示IFN-γ是miR-24-3p的靶基因,其p-STAT1/STAT1比值显著降低。结论 miR-24-3p可明显改善大鼠脑缺血再灌注神经元损伤,其作用机制可能与调控IFN-γ/STAT1通路,进而促进小胶质细胞向M2型极化有关。 展开更多
关键词 miR-24-3p 脑缺血再灌注损伤 小胶质细胞极化 ifn-γ/stat1通路
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miR-24-3p调控IFN-γ/STAT1通路抑制1型辅助性T细胞极化 被引量：1
2
作者 孟广雨 李雪 +4 位作者 李露 刘元林 王洋 郑荣秀 张毅 《军事医学》 CAS 2022年第12期918-924,共7页
目的探究microRNA-24-3p(miR-24-3p)抑制1型辅助性T细胞(Th1)极化的分子机制。方法应用免疫分选法从小鼠脾脏分离初始CD4+T辅助细胞(na?ve CD4+T细胞),利用γ干扰素(IFN-γ)体外诱导na?ve CD4+T细胞向Th1细胞极化,同时转染miR-24-3p模拟... 目的探究microRNA-24-3p(miR-24-3p)抑制1型辅助性T细胞(Th1)极化的分子机制。方法应用免疫分选法从小鼠脾脏分离初始CD4+T辅助细胞(na?ve CD4+T细胞),利用γ干扰素(IFN-γ)体外诱导na?ve CD4+T细胞向Th1细胞极化,同时转染miR-24-3p模拟物(miR-24-3p mimic),诱导72 h后,流式细胞术检测IFN-γ+和CD4+双阳性标记的Th1细胞百分比;实时荧光定量PCR(qPCR)检测调控Th1细胞极化的关键细胞因子IFN-γ、T细胞介导的转录调节因子(Tbx21)、信号转导与转录激活因子1(STAT1)、STAT4和IL-12受体蛋白β1(IL-12Rβ1)的mRNA表达水平;Western印迹检测调控Th1细胞极化的关键转录因子STAT1蛋白及其磷酸化(p-STAT1)水平。结合生物信息学分析预测miR-24-3p对调控Th1极化的JAK-STAT信号通路组分IFN-γ和STAT1的作用靶点,并利用双荧光素酶报告系统验证miR-24-3p与IFN-γ和STAT1的3’非编码区(3’-UTR)靶序列结合情况。结果经免疫磁珠分选获得高纯度na?ve CD4+T细胞。经IFN-γ诱导后,诱导组Th1细胞极化比例为(73.98±3.65)%,而miR-24-3p mimic处理后Th1细胞极化比例下降至(60.61±4.70)%(P=0.0176);miR-24-3p mimic处理后,调控Th1细胞极化的关键转录因子STAT1(P=0.0002)、Tbx21(P=0.0056)和STAT4(P=0.0009)的表达水平下调;同时,炎症反应活化的关键细胞因子IFN-γ(P=0.0003)和JAK-STAT通路的关键受体蛋白IL-12Rβ1(P=0.0038)的表达水平亦下调。此外,miR-24-3p mimic处理还导致调控Th1细胞极化的关键转录因子STAT1(P=0.0113)蛋白水平及活化的p-STAT1(P=0.0161)蛋白水平下调。结合生物信息学分析结果,双荧光素酶报告系统证实miR-24-3p可特异性结合在IFN-γ和STAT1的3’-UTR靶序列位点,进而靶向下调IFN-γ/STAT1通路的关键组分IFN-γ和STAT1的表达。结论miR-24-3p靶向抑制IFN-γ和STAT1表达,进而抑制IFN-γ/STAT1通路激活和Th1细胞极化。 展开更多
关键词 miR-24-3p γ干扰素 ifn-γ/stat1通路 1型辅助性T细胞极化 自身免疫性疾病
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