失血合并内毒素诱发多器官功能障碍综合征的分子病理机制研究 被引量：8

1

作者 尹文 虎晓岷 +4 位作者 袁静 扬剑虹 张金山 裴建明 罗雁军 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2003年第3期143-146,共4页

目的 :探讨失血性休克合并内毒素血症致多器官功能障碍综合征 ( MODS)家兔可能的分子病理机制。方法 :采用失血合并内毒素损伤诱发 MODS家兔模型 ,用原位杂交 ( ISH)和凝胶电泳迁移率改变分析法( EMSA)分别检测肺泡巨噬细胞 ( PAM)以及... 目的 :探讨失血性休克合并内毒素血症致多器官功能障碍综合征 ( MODS)家兔可能的分子病理机制。方法 :采用失血合并内毒素损伤诱发 MODS家兔模型 ,用原位杂交 ( ISH)和凝胶电泳迁移率改变分析法( EMSA)分别检测肺泡巨噬细胞 ( PAM)以及肝枯否氏细胞 ( KC)中 IκΒ激酶 β( IKKβ) m RNA表达和核因子κB( NFкB)的活性 ;用酶联免疫吸附法 ( EL ISA)检测两种细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α( TNFα)含量 ;同时进行动脉血气、血生化及肺、肝、小肠病理组织学检查。结果 :诱发 MODS家兔 PAM和 KC中 IKKβm RNA表达 ( 0 .15± 0 .0 3,0 .17± 0 .0 4)、NFκB活性 ( 1.49± 0 .30 ,1.72± 0 .36 )和上清液 TNFα的含量〔( 2 79.74± 2 5 .91) ng/ L 和 ( 30 0 .0 5± 30 .86 ) ng/ L〕均较正常动物〔IKKβ m RNA表达 0 .0 3± 0 .0 1和 0 .0 2±0 .0 1,NFκB活性 0 .2 5± 0 .0 6和 0 .31± 0 .10 ,TNFα含量 ( 137.33± 6 .0 9) ng/ L 和 ( 134.85± 12 .0 9) ng/ L〕明显增高 ( P均 <0 .0 1) ;血尿素氮 ( BU N)和丙氨酸转氨酶 ( AL T)均明显升高 ,氧分压下降 ,内脏组织出现明显炎症病理改变。结论 :IKKβ、NFκB、TNFα在休克合并内毒素诱发 MODS的炎症病理改变中有重要作用。 展开更多

关键词 多器官功能障碍综合征 巨噬细胞 枯否氏细胞 i-κb激酶-β 核因子-κb 肿瘤坏死因子-α

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红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病NF-κB/IKKβ信号通路的影响 被引量：1

2

作者 张花治 金智生 +2 位作者 孙金宁 邵晶 罗向霞 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期849-853,共5页

目的观察红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DCM)db/db小鼠心肌组织核转录因子-κB(NF-κB)/IκB激酶β(IKKβ)信号通路的影响。方法将60只7周龄的雄性db/db小鼠随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组12只;另取12只同周龄的db/... 目的观察红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DCM)db/db小鼠心肌组织核转录因子-κB(NF-κB)/IκB激酶β(IKKβ)信号通路的影响。方法将60只7周龄的雄性db/db小鼠随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组12只;另取12只同周龄的db/m小鼠作为正常组。正常组和模型组均灌胃给予等剂量0.9%NaCl;低、中、高剂量实验组分别灌胃给予50、100、200 mg·kg^(-1) HPS混悬液;对照组灌胃给予4 mg·kg^(-1)罗格列酮混悬液。6组大鼠每天给药1次,连续灌胃8周。用酶联免疫吸附试验法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测心肌组织中NF-κB和IKKβmRNA的表达水平,并分析NF-κB蛋白表达水平与TNF-α和IL-6含量的相关性。结果正常组、模型组、对照组和高剂量实验组的小鼠心肌组织中IL-6含量分别为(1.24±0.54)、(7.72±0.24)、(2.90±0.50)和(2.78±0.56)ng·L^(-1),TNF-α含量分别为(1.96±0.52)、(5.25±0.72)、(2.84±0.86)和(2.82±0.58)ng·L^(-1),NF-κB mRNA表达水平分别为1.00±0.00、3.35±0.81、2.05±0.44和1.67±0.22,IKKβmRNA表达水平分别为1.00±0.00、2.92±0.07、1.51±0.07和1.41±0.08;对照组和高剂量实验组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。NF-κB蛋白表达水平与IL-6、TNF-α含量均呈正相关,相关系数分别为0.866和0.740(均P<0.01)。结论HPS可减轻小鼠心肌病理损害,减缓心肌胶原沉积和间质纤维化,其主要作用机制可能是通过调控NF-κB/IKKβ信号通路的表达抑制炎症反应来发挥作用。 展开更多

关键词 红芪多糖 糖尿病心肌病 Db/Db小鼠 核转录因子-κb信号通路 iκb激酶β 病理形态

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固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IKK/NF-κB信号通路的调控作用 被引量：6

3

作者 刘亚南 赵霞 +3 位作者 陆远 张晓华 王爱华 董盈妹 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第6期1309-1312,共4页

目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IκB激酶(IKKβ)及核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮... 目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IκB激酶(IKKβ)及核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组。用Real-time PCR和Western Blot法分别检测肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平。结果:模型组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均显著高于正常组(P<0.01);固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均低于模型组(P<0.05)。结论:哮喘缓解期气道炎症可能与IKKβ、NF-κBp65mRNA和蛋白高表达有关。固本防哮饮在一定程度上能降低IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白高表达,提示固本防哮饮能抑制IKK/NF-κB信号通路的活性,从而减轻气道炎症,预防哮喘发作。 展开更多

关键词 固本防哮饮 哮喘缓解期 iκb激酶β 核转录因子

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新型蛋白酶体抑制剂膝关腔内注射对兔骨关节炎的治疗作用及其机制 被引量：4

4

作者 吴培刚 杨学栋 +2 位作者 曹振昊 姜厚森 李忠 《山东医药》 CAS 2020年第12期46-49,共4页

目的观察新型蛋白酶体抑制剂(YSY-01A)对兔骨性关节炎(OA)的治疗作用,并探讨其机制。方法将36只健康新西兰大白兔随机分为干预组、模型组、对照组各12只,干预组、模型组均制备OA模型;制模后1周,干预组膝关腔内注射YSY-01A 1 mL,模型组... 目的观察新型蛋白酶体抑制剂(YSY-01A)对兔骨性关节炎(OA)的治疗作用,并探讨其机制。方法将36只健康新西兰大白兔随机分为干预组、模型组、对照组各12只,干预组、模型组均制备OA模型;制模后1周,干预组膝关腔内注射YSY-01A 1 mL,模型组和对照组膝关腔内注射0.9%生理盐水1 mL,每周2次,共8次,共4周。比较各组膝关节软骨病理变化及滑膜组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)蛋白阳性细胞数和滑膜组织IκB激酶β(IKKβ)、核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)mRNA相对表达量。结果对照组:软骨表面排列平滑、整齐,软骨细胞层次清楚,排列规则;模型组:软骨表面可见缺损,局部裂隙伸入下方,软骨细胞层次不清,细胞呈重度的弥漫性增生;干预组:各层结构相对于模型组好转,分层比价清楚,软骨细胞轻、中度增生,呈现多层次潮线。与对照组比较,干预组和模型组IL-1β、TNF-α蛋白阳性细胞数升高,TGF-β蛋白阳性细胞数降低(P均<0.05);与模型组比较,干预组IL-1β、TNF-α蛋白阳性细胞数降低,TGF-β蛋白阳性细胞数升高(P均<0.05)。与对照组比较,干预组和模型组滑膜组织MMP9、NF-κB、IKKβmRNA相对表达量升高(P均<0.05);与模型组比较,干预组滑膜组织MMP9、NF-κB、IKKβmRNA相对表达量降低(P均<0.05)。结论YSY-01A对兔OA有治疗作用,其机制可能是通过抑制IL-1β、TNF-α表达,增强TGF-β表达,进而阻断IL-1β/IKKβ/NF-κB/MMP9正反馈信号通路。 展开更多

关键词 骨性关节炎 新型蛋白酶体抑制剂 白细胞介素-1β 肿瘤坏死因子-α 转化生长因子-β iκb激酶β 核因子-κb 基质金属蛋白酶-9

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参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65,IκBα,IκKβ蛋白及mRNA表达的影响 被引量：29

5

作者 李姿慧 蔡荣林 +3 位作者 孙娟 罗梦曦 文印君 王瑞 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第19期108-113,共6页

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IκK)/NF-κB抑制蛋白(IκB)/NF-κB信号通路的影响,探讨参苓白术散改善UC的作用机制。方法:将48只Wistar大鼠按照随机数字表法分为... 目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IκK)/NF-κB抑制蛋白(IκB)/NF-κB信号通路的影响,探讨参苓白术散改善UC的作用机制。方法:将48只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、参苓白术散(15.6 g·kg^-1)组、奥沙拉嗪钠(0.68 g·kg^-1)组,每组12只,脾虚湿困型UC大鼠模型采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,给药组连续灌胃14 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织中NF-κB p65,IκBα,IκKβ蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠结肠组织NF-κB p65,IκBα,IκKβmRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β含量均显著升高(P<0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散组和奥沙拉嗪钠组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β水平均显著下降(P<0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA均显著下降(P<0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论:参苓白术散能明显下调脾虚湿困型UC大鼠结肠组织NF-κB p65,IκKβ,蛋白和mRNA表达,上调IκBα蛋白和mRNA表达;参苓白术散抑制UC大鼠IκK/IκB/NF-κB信号通路活化是其发挥肠黏膜保护作用的重要机制。 展开更多

关键词 参苓白术散 溃疡性结肠炎 核转录因子-κb(NF-κb)p65 NF-κb抑制蛋白(iκb)α iκb激酶β(iκKβ)

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葛根芩连汤对KKAy糖尿病小鼠TLR4/IKKβ/NF-κB信号通路的影响 被引量：10

6

作者 王芬 张丽萍 +2 位作者 王锐 何华亮 刘铜华 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1-6,共6页

目的:观察经方葛根芩连汤对KKAy小鼠部分炎性因子及脂多糖介导的炎症通路中关键靶点的影响,探讨其改善2型糖尿病的作用机制。方法:选取SPF级自发性2型糖尿病动物模型KKAy小鼠65只及对照C57BL/6J小鼠13只予屏障系统、高脂饲料喂养,随机... 目的:观察经方葛根芩连汤对KKAy小鼠部分炎性因子及脂多糖介导的炎症通路中关键靶点的影响,探讨其改善2型糖尿病的作用机制。方法:选取SPF级自发性2型糖尿病动物模型KKAy小鼠65只及对照C57BL/6J小鼠13只予屏障系统、高脂饲料喂养,随机血糖≥13.9 mmoL·L^(-1),为成模小鼠44只。随机分为5组,每组11只。正常组(生理盐水20 mL·kg^(-1))、阿卡波糖组(3.9 mg·kg^(-1))、葛根芩连汤高、低剂量组(1.82、0.45 g·kg^(-1))及模型组(生理盐水20 mL·kg^(-1)),连续灌胃给药8周,1次/d,系统评价血糖及体质量。末次给药12 h后,摘眼球取血,提取血清及肌肉、肝脏组织。采用半定量酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及葡萄糖转运子4(GluT4)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肌肉组织IκB磷酸化激酶β(IKKβ)蛋白、核转录因子-κB(NF-κB)及肝组织Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组体质量及血糖显著升高(P<0.01);与模型组比较,阿卡波糖组及葛根芩连汤组能够明显降低体质量及血糖水平(P<0.05,P<0.01)。ELISA结果显示,与正常组比较,模型组炎性因子TNF-α、IL-6含量显著升高(P<0.01),GluT4含量明显下降(P<0.05);与模型组比较,各给药组炎性因子TNF-α、IL-6含量均有不同程度下降(P<0.05,P<0.01),阿卡波糖组与葛根芩连汤高剂量组GluT4含量明显升高(P<0.05,P<0.01)。Western blot分析显示,与正常组比较,模型组IKKβ、NF-κB及TLR4蛋白表达均有升高(P<0.01);与模型组比较,阿卡波糖组与葛根芩连汤组IKKβ、NF-κB及TLR4蛋白表达均明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:葛根芩连汤可能在调节肠道菌群的基础上,通过下调TLR4通路中关键炎性因子的水平,抑制其激活,提高GluT4的转位及活性水平,从而在一定程度上抑制炎性级联效应,改善2型糖尿病。 展开更多

关键词 葛根芩连汤 糖尿病 Toll样受体4(TLR4)/iκb磷酸化激酶β(iKKβ)/核转录因子-κb(NF-κb)信号通路 KKAY小鼠

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灯盏花素通过抑制IκB激酶β/核因子κB通路抑制耐药非小细胞肺癌细胞的作用及其机制 被引量：1

7

作者 王超 贾瑞 李健 《世界临床药物》 2021年第8期638-647,共10页

目的探讨灯盏花素对紫杉醇耐药非小细胞肺癌细胞的作用及其延缓紫杉醇耐药的相关潜在机制。方法用不同浓度灯盏花素作用A549细胞和紫杉醇耐药A549(A549/紫杉醇)细胞,采用MTT法检测灯盏花素对A549/紫杉醇细胞生长活力及对紫杉醇敏感性的... 目的探讨灯盏花素对紫杉醇耐药非小细胞肺癌细胞的作用及其延缓紫杉醇耐药的相关潜在机制。方法用不同浓度灯盏花素作用A549细胞和紫杉醇耐药A549(A549/紫杉醇)细胞,采用MTT法检测灯盏花素对A549/紫杉醇细胞生长活力及对紫杉醇敏感性的影响;流式细胞术检测灯盏花素对A549/紫杉醇细胞凋亡及细胞周期的影响;免疫印迹法检测细胞凋亡、细胞周期相关蛋白表达;胞浆胞核分离实验检测灯盏花素对核因子(nuclear factor,NF)-κB p65核入位的影响;表面等离子共振(surface plasmon resonance,SPR)技术分析灯盏花素与IκB激酶β(IκB kinase β,IKKβ)的结合关系。结果灯盏花素可抑制A549/紫杉醇细胞生长活力且呈时间-浓度依赖性(P<0.05)。随着灯盏花素浓度的升高,紫杉醇对A549/紫杉醇细胞的半抑制浓度值逐渐下降(P<0.05)。与灯盏花素和紫杉醇单独作用相比,灯盏花素联合紫杉醇作用明显促进了A549/紫杉醇细胞凋亡,上调凋亡相关蛋白切割半胱氨酸蛋白酶-3、切割半多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶表达,下调抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤2表达(P<0.05);联合作用显著增加了A549/紫杉醇细胞周期阻滞在G1期,降低细胞周期相关蛋白细胞周期素D1、周期素依赖性激酶4表达(P<0.05)。灯盏花素抑制IKKβ、IκB磷酸化,减少NF-κB p65核入位。灯盏花素与IKKβ野生型纯化蛋白直接结合,紫杉醇联用灯盏花素可逆转单纯紫杉醇对IKKβ/NF-κB通路的活化。结论灯盏花素能够抑制A549/紫杉醇细胞生长,阻碍细胞周期停滞在G1期,促进细胞凋亡,可提高A549/紫杉醇细胞对紫杉醇的敏感性。灯盏花素可能通过抑制A549/紫杉醇细胞中IKKβ、IκB磷酸化及NF-κB p65核入位,进而抑制IKKβ/NF-κB通路活化来延缓对紫杉醇的耐药。 展开更多

关键词 灯盏花素 非小细胞肺癌 紫杉醇 耐药 iκb激酶β/核因子κb通路

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电针通过调节IκB激酶β表达抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内炎症损害的机制 被引量：8

8

作者 秦文熠 荣晓凤 罗勇 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2019年第4期407-415,共9页

目的观察局灶脑缺血再灌注后大鼠脑内炎性损害的变化,探讨炎症反应中激活核因子-κB (NF-κB)信号通路的关键蛋白IκB激酶(IKK)β的启动作用及电针抑制炎性损害的机制。方法将雄性Sprague-Dawley大鼠240只按随机数字表法随机分为假手术... 目的观察局灶脑缺血再灌注后大鼠脑内炎性损害的变化,探讨炎症反应中激活核因子-κB (NF-κB)信号通路的关键蛋白IκB激酶(IKK)β的启动作用及电针抑制炎性损害的机制。方法将雄性Sprague-Dawley大鼠240只按随机数字表法随机分为假手术组、模型组、电针组、IKKβ沉默组、IKKβ过表达组和IKKβ过表达+电针组,每组设再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h和72 h共5个时间点。利用改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型。利用基因沉默及基因过表达技术对IKKβ基因进行干预。结果与模型组比较,IKKβ沉默组神经功能评分升高(P <0.05),脑梗死体积减小(P <0.05),NF-κB p65激活受抑制,促炎因子含量降低(P <0.05)。与IKKβ沉默组比较,IKKβ过表达组上述结果均明显变差(P <0.05),且大脑缺血皮质区小胶质细胞明显活化。IKKβ过表达+电针组小胶质细胞活化及IKKβ激活明显受抑制。结论 IKKβ基因沉默能明显抑制NF-κB信号通路介导的大脑缺血皮质区的炎症反应,IKKβ过表达则缺血皮质区炎性损害程度较重。电针通过调节IKKβ活性从而抑制局灶脑缺血再灌注后的炎症损害。 展开更多

关键词 局灶脑缺血再灌注 电针 炎症反应 iκb激酶β 基因干扰 小胶质细胞 大鼠

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山莨菪碱对失血性休克肝枯否细胞IκB激酶-β的影响及意义 被引量：3

9

作者 袁静 张东涛 +2 位作者 尹文 张金山 张远强 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2003年第5期272-274,共3页

目的 :探讨 IκB激酶 β( IKKβ)在失血性休克肝脏损伤中可能的病理机制以及山莨菪碱 ( 6 5 42 )的治疗作用。方法 :通过失血性休克和内毒素双项打击制备家兔休克模型 ,采用原位杂交方法 ( ISH)结合原位定量分析检测肝枯否细胞 ( KC)中 ... 目的 :探讨 IκB激酶 β( IKKβ)在失血性休克肝脏损伤中可能的病理机制以及山莨菪碱 ( 6 5 42 )的治疗作用。方法 :通过失血性休克和内毒素双项打击制备家兔休克模型 ,采用原位杂交方法 ( ISH)结合原位定量分析检测肝枯否细胞 ( KC)中 IKKβ的 m RNA表达 ;用凝胶电泳迁移率改变分析法 ( EMSA)和酶联免疫吸附实验 ( EL ISA)分别检测 KC中 NFκB活性和细胞培养液上清中 TNFα含量 ,并进行肝脏组织的病理学光镜检查。结果 :休克组 KC中 IKKβ的 m RNA表达 ( 0 .2 1± 0 .0 3)、NFкB活性 ( 2 .2 9± 0 .2 5 )和培养液上清中TNFα含量〔( 5 6 0 .2 1± 31.0 4) ng/ L〕均较正常对照组明显增高 ( P均 <0 .0 1)。 6 5 42能明显降低 IKKβm RNA的表达 ( 0 .14± 0 .0 3)、NFκB的活性 ( 1.35± 0 .17)以及 TNFα的含量〔( 30 0 .79± 2 3.47) ng/ L〕,P均 <0 .0 1,并能减轻肝脏组织的损伤程度。结论 :IKKβ激活在失血性休克和内毒素导致的肝脏损伤中起关键作用 ;6 5 42通过抑制 IKKβ表达 ,影响 IKKβ、NFκB和 TNFα信号转导通路 ,发挥对失血性休克继发肝脏损害的保护作用。 展开更多

关键词 山莨菪碱 失血性休克 肝脏损伤 iκb激酶-β 内毒素 NF-κb 肝枯否细胞

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内毒素诱导肺泡巨噬细胞NF-κB信号通路的变化 被引量：4

10

作者 尹文 杨剑虹 +2 位作者 虎晓岷 袁静 李月彩 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期719-720,共2页

目的　观察内毒素(LPS)体外刺激诱发肺泡巨噬细胞(PAM)中NF κB信号通路的变化 ,探讨急性肺损伤 (ALI)的分子病理机制。方法　用原位杂交、EMSA及ELISA方法 ,检测LPS刺激后 0、1/ 4、1/ 2、1、2、4h各时相点PAM中Iκ B激酶 (IKK β)mRN... 目的　观察内毒素(LPS)体外刺激诱发肺泡巨噬细胞(PAM)中NF κB信号通路的变化 ,探讨急性肺损伤 (ALI)的分子病理机制。方法　用原位杂交、EMSA及ELISA方法 ,检测LPS刺激后 0、1/ 4、1/ 2、1、2、4h各时相点PAM中Iκ B激酶 (IKK β)mRNA表达、NF κB核移位以及IκB α降解和TNF α分泌的变化。结果　IKK βmRNA表达在LPS刺激后 1/ 4h开始升高 ,1/ 2h达高峰 ,1h后逐渐下降 ;IκB α水平恰好与IKK βmRNA对应点变化幅度相反 ;NF κB的活性于 1/ 4h开始升高 ,1h达峰值 ,2h后逐渐下降 ;TNF α的含量 1/ 2h开始升高 ,1h达峰值 ,2～ 4h逐渐恢复至刺激前水平。结论　IKK β激活 /IκB α降解 /NF κB活化 /TNF 展开更多

关键词 巨噬细胞 肺泡 核因子κb 抑制蛋白iκb-α i-κb激酶-β 肿瘤坏死因子

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急性肺损伤肺组织IκB激酶-βmRNA的表达及意义 被引量：3

11

作者 尹文 虎晓岷 +2 位作者 袁静 张金山 梁继河 《中国医师杂志》 CAS 2003年第8期1012-1013,共2页

目的　探讨IκB激酶 -β(IκK -β)在失血性休克继发急性肺损伤 (ALI)中的变化及意义。 方法　采用原位杂交、免疫组化、酶联免疫吸附试验分别检测家兔动物休克前后肺组织IκK -β、核因子 (NF) -κB的表达及外周血肿瘤坏死因子 -α(TN... 目的　探讨IκB激酶 -β(IκK -β)在失血性休克继发急性肺损伤 (ALI)中的变化及意义。 方法　采用原位杂交、免疫组化、酶联免疫吸附试验分别检测家兔动物休克前后肺组织IκK -β、核因子 (NF) -κB的表达及外周血肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)的含量。并进行肺组织病理学光镜检查。结果　模型组上述指标 [IκK -β( 0 1685± 0 0 164 )、NF -κB( 0 14 69± 0 0 0 83 )、TNF -α( 63 6 72±10 0 2 3 )ng/L]较对照组 [IκK -β( 0 0 42 7± 0 0 2 41)、NF -κB( 0 0 3 5 8± 0 0 0 48)、TNF -α( 199 5 1± 3 5 69)ng/L]比较 ,显著升高 ( P均 <0 0 1) ,肺组织明显病理损害 ;结论　IκK -β激活介导NF 展开更多

关键词 失血性休克 肺 iкb激酶-β 核因子(NF)-кb 肿瘤坏死因子-α

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IκB激酶-β抑制剂的研究与开发

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作者 李欣孺 龙伟 刘培勋 《药学服务与研究》 CAS CSCD 2009年第1期22-27,共6页

IκB激酶-β(IKK-β)与炎症和肿瘤的发生、发展密切相关。目前,IKK-β抑制剂的研究与开发已成为抗炎、抗肿瘤药物研究的一个新方向。近年来,相继报道了一些新型的合成或天然的IKK-β抑制剂,其中不乏一些高活性且具有药物开发前景的化合... IκB激酶-β(IKK-β)与炎症和肿瘤的发生、发展密切相关。目前,IKK-β抑制剂的研究与开发已成为抗炎、抗肿瘤药物研究的一个新方向。近年来,相继报道了一些新型的合成或天然的IKK-β抑制剂,其中不乏一些高活性且具有药物开发前景的化合物。本文对新报道的IKK-β抑制剂进行了总结,并对这类结构化合物的开发做出展望。 展开更多

关键词 iκb激酶-β 抑制剂 综述 抗炎 抗肿瘤

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失血性休克肝枯否氏细胞I-κB激酶的表达及意义

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作者 尹文 袁静 +2 位作者 虎晓岷 张金山 张远强 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期362-363,共2页

目的　探讨IκB激酶 - β(IKK - β)在失血性休克继发肝脏损伤中的作用。 方法　采用失血性休克家兔模型 ;分离培养肝脏枯否氏细胞 (KC) ,用原位杂交方法 (ISH)、凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)和酶联免疫吸附实验 (ELISA)分别检测KC... 目的　探讨IκB激酶 - β(IKK - β)在失血性休克继发肝脏损伤中的作用。 方法　采用失血性休克家兔模型 ;分离培养肝脏枯否氏细胞 (KC) ,用原位杂交方法 (ISH)、凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)和酶联免疫吸附实验 (ELISA)分别检测KC中IKK - βmRNA表达、核因子 (NF) -κB活性和KC培养液上清中TNF -α含量。并进行肝脏组织的病理学光镜检查。结果　模型组KC中IKK - β的mRNA表达 (0 1 7± 0 0 4 )、NF -κB活性 (1 72± 0 36 )和培养液上清中TNF -α含量 (30 0 0 5± 30 86 )ng/L较对照组 [IKK - β(0 0 2± 0 0 1 )、NF -κB(0 31± 0 1 0 )、TNF -α(1 34 85± 1 2 0 9)ng/L]明显增高 (P均 <0 0 1 )。模型组肝脏组织病理损伤严重。结论　IKK - β介导NF 展开更多

关键词 失血性休克 肝枯否氏细胞 Ⅰkb激酶—β1 核因子—kb 肿瘤坏死因子—α

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