新生大鼠高氧肺损伤血管内皮生长因子蛋白及其mRNA表达变化研究 被引量：16

1

作者 侯伟 刘海燕 +2 位作者 李丹 周戬平 陈玺 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2008年第2期207-210,共4页

目的血管内皮生长因子(VEGF)参与肺的发育和损伤修复,VEGF具有促进肺泡和肺血管增殖以及预防新生儿支气管肺发育不良(BPD)的作用。该研究的目的是探讨新生大鼠高氧肺损伤后肺组织VEGF蛋白及VEGF mRNA表达的变化。方法新生Sprague-Dawle... 目的血管内皮生长因子(VEGF)参与肺的发育和损伤修复,VEGF具有促进肺泡和肺血管增殖以及预防新生儿支气管肺发育不良(BPD)的作用。该研究的目的是探讨新生大鼠高氧肺损伤后肺组织VEGF蛋白及VEGF mRNA表达的变化。方法新生Sprague-Dawley大鼠48只随机分为高氧实验组和空气对照组,高氧实验组吸入95%以上高氧建立高氧肺损伤模型。分别采用免疫组化法和逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测新生大鼠3d,7d,14d肺组织VEGF蛋白及VEGF mRNA表达变化。结果空气对照组新生大鼠生后随着肺发育,肺组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达逐渐增加。高氧实验组新生鼠吸入高氧3d,肺VEGF蛋白表达出现降低,在7d,14d明显降低与对照组比较差异有显著性(VEGF蛋白:12.67±3.82vs7.79±5.23;15.10±8.91vs5.85±3.37,均P<0.01);高氧实验组VEGF mRNA表达在3d,7d,14d均明显低于对照组(VEGF mRNA:1.19±0.63vs0.78±0.22,1.52±0.47vs0.53±0.18,1.89±0.81vs0.48±0.12,均P<0.01)。结论VEGF能促进新生大鼠肺发育,VEGF蛋白及VEGF mRNA表达与新生大鼠肺发育有密切关系。高氧可抑制VEGF蛋白及VEGF mRNA在新生大鼠肺内的表达,VEGF在新生鼠肺发育和高氧肺损伤发病机制中起重要作用。 展开更多

关键词 高氧肺损伤 VEGF蛋白 VEGF MRNA 新生大鼠

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高氧对新生大鼠肺细胞色素C和caspase-3表达及细胞凋亡的影响 被引量：9

2

作者 肖艳 吕回 《医学综述》 2011年第13期2053-2055,共3页

目的探讨高浓度氧暴露后对新生大鼠肺组织细胞色素C(CytC)、caspase-3动态表达及细胞凋亡的影响。方法将48例新生Spraque-Dawley大鼠生后立即随机分为空气组、高氧组,高氧组予以≥95%氧浓度持续暴露。两组分别于高氧或空气暴露后1、2、3... 目的探讨高浓度氧暴露后对新生大鼠肺组织细胞色素C(CytC)、caspase-3动态表达及细胞凋亡的影响。方法将48例新生Spraque-Dawley大鼠生后立即随机分为空气组、高氧组,高氧组予以≥95%氧浓度持续暴露。两组分别于高氧或空气暴露后1、2、3、4 d应用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术检测细胞凋亡,Western blot检测胞质和线粒体内CytC蛋白含量,免疫组织化学检测caspase-3蛋白分布及含量。结果与空气组相比,高氧组肺组织细胞凋亡指数第3天开始持续升高(P<0.01);与空气组相比,高氧暴露2 d胞质内CytC蛋白水平开始增加(P<0.05),3 d达到高峰;线粒体内CytC蛋白水平于第2天开始持续下降(P<0.05);caspase-3蛋白水平于高氧暴露3 d开始增加,呈上升趋势(P<0.05)。结论高氧暴露可致新生大鼠肺组织CytC蛋白由线粒体释放至胞质,CytC分布发生变化,可能通过激活caspase-3进而导致线粒体途径介导的细胞凋亡,从而引起高氧肺损伤。 展开更多

关键词 高氧肺损伤 线粒体 细胞凋亡 细胞色素C 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

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SPF级新生大鼠高氧肺损伤模型的建立 被引量：8

3

作者 胡良冈 钱燕 +3 位作者 龚永生 王丽珍 蒋一茵 范小芳 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2008年第6期441-444,I0007,共5页

目的建立一种操作简便、性能稳定的新生大鼠高氧肺损伤动物模型。方法①设计制造能自动控制氧浓度的高氧动物饲养舱。②将孕期满21 d出生的SPF级新生大鼠随机分成4组,即：高氧组Ⅰ（入高氧舱中饲养1～7 d）,高氧组Ⅱ（入高氧舱中饲养14 ... 目的建立一种操作简便、性能稳定的新生大鼠高氧肺损伤动物模型。方法①设计制造能自动控制氧浓度的高氧动物饲养舱。②将孕期满21 d出生的SPF级新生大鼠随机分成4组,即：高氧组Ⅰ（入高氧舱中饲养1～7 d）,高氧组Ⅱ（入高氧舱中饲养14 d）,以及相应的空气对照组Ⅰ、Ⅱ,每组14只。舱内氧浓度≥90%,每天23 h。计算肺系数,HE染色与病理学观察。结果高氧组与相应的对照组比较：高氧组大鼠体重轻,肺系数大,HE染色显示部分肺泡萎缩、肺间质及肺泡腔有水肿、出血,中性粒细胞浸润;肺泡发育明显滞后,辐射状肺泡计数明显少。结论本动物饲养舱性能稳定,操作简便;复制的新生大鼠的肺病理变化符合高氧肺损伤的改变。 展开更多

关键词 动物模型 高氧肺损伤 新生大鼠

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吸入高浓度氧对大鼠肺泡发育过程促红细胞生成素受体的影响 被引量：7

4

作者 王晓蕾 富建华 薛辛东 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期361-366,共6页

目的 探讨大鼠肺泡发育阶段促红细胞生成素受体（erythropoietin receptor,EPOR）的动态变化以及吸入高浓度氧对EPOR的影响.方法 将48只新生Wistar大鼠生后12 h内随机分为空气组和高氧组.高氧组将动物置于自制密闭氧箱中,持续输入氧气,F... 目的 探讨大鼠肺泡发育阶段促红细胞生成素受体（erythropoietin receptor,EPOR）的动态变化以及吸入高浓度氧对EPOR的影响.方法 将48只新生Wistar大鼠生后12 h内随机分为空气组和高氧组.高氧组将动物置于自制密闭氧箱中,持续输入氧气,FiO2=0.85±0.02.在实验3,7和14 d每组随机选取8只处死,采集标本.采用HE染色观察肺组织病理改变,放射状肺泡计数评价肺泡化程度,免疫组织化学法检测肺组织血小板内皮细胞黏附分子-1（platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1）及EPOR表达,PT-PCR及Western blot法检测肺组织EPOR基因和蛋白表达.结果 高氧组3 d时肺毛细血管扩张、充血,7 d时肺泡体积增大、数量减少,14 d时肺泡数量及毛细血管进一步减少.空气组RAC值随日龄增长而增加,与空气组相比,高氧组7 d时RAC值降低[（6.85±104）：（7.33±1.0）,P＜0.01],差异在14 d更显著[（6.20±1.58）：（9.07±0.69）,P＜0.001].空气组PECAM-1表达随日龄增长逐渐增强,高氧组7 d和14 d PECAM-1表达较空气组明显减弱[（15.14±1.51）：（31.47±2.43）,（11.04±1.76）：（41.41±3.83）,P＜0.001].空气组EPOR染色在生后3 d最强,随日龄增长逐渐减弱,与空气组相比,高氧组各时点EPOR表达均明显减弱[（1.62±0.04）：（1.82±0.06）,P＜0.05;（0.48±0.01）：（1.10±0.07）,（0.39±0.04）：（0.87±0.03）,P＜0.001].空气组EPOR mRNA表达在生后3 d最强,高氧组各时点EPOR mRNA表达较空气组明显减弱[（0.87±0.07）：（1.1±0.17）,（0.18±0.07）：（0.36±0.08）,P＜0.01;（0.14±0.05）：（0.36±0.09）,P＜0.001].结论 EPOR可能在正常肺泡发育过程发挥调节作用,吸入高浓度氧导致的肺泡及血管发育阻滞可能与EPOR及PECAM-1蛋白表达减弱有关. 展开更多

关键词 氧吸入疗法 肺发育 促红细胞生成素受体 高氧肺损伤

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细胞粘附因子-1在新生大鼠高氧肺损伤模型肺组织的表达及意义 被引量：6

5

作者 吴瑕 柳国胜 +1 位作者 罗瑶 宋文元 《中国新生儿科杂志》 CAS 2012年第2期124-127,共4页

目的探讨细胞粘附因子-1(ICAM-1)与新生大鼠高氧肺损伤的关系以及高氧肺损伤的发病机制。方法取102只胎龄22天足月新生大鼠,随机分为实验组与对照组各51只。实验组生后立即置入持续高浓度氧(>95%)环境中饲养,对照组在空气中饲养。两... 目的探讨细胞粘附因子-1(ICAM-1)与新生大鼠高氧肺损伤的关系以及高氧肺损伤的发病机制。方法取102只胎龄22天足月新生大鼠,随机分为实验组与对照组各51只。实验组生后立即置入持续高浓度氧(>95%)环境中饲养,对照组在空气中饲养。两组新生大鼠根据随机数字法于生后第3、7、14天各抽取8只定位相应亚组。处死新生鼠取其肺组织,HE染色观察肺组织病理变化,Masson三色染色判断肺组织纤维化程度,免疫组化检测ICAM-1并对表达强度进行半定量分析。结果 (1)对照组生后3、7、14天各亚组未见肺损伤的病理性改变,Masson三色染色未见胶原沉积增多现象,ICAM-1在肺组织中阴性或弱阳性表达。(2)实验组7天HE染色可见大量炎细胞浸润,肺间隔轻度增宽,14天炎细胞浸润减少,肺泡结构破坏较明显,肺间隔明显增厚;Masson三色染色生后7天胶原沉积开始增加,14天纤维化程度更加显著,ICAM-1在各时间点均呈阳性表达,且分布广泛;半定量分析显示,实验组各时间点ICAM-1的表达明显高于对照组,生后7天表达最强(P<0.05)。结论高氧对肺组织有明显的损害作用,高氧暴露早期ICAM-1在肺组织中的表达随着暴露时间的延长而增加,ICAM-1在高氧暴露早期的急性炎症阶段起作用,继续暴露则逐渐降低,并未证实其与高氧肺损伤后期的纤维化有关系。 展开更多

关键词 细胞粘附因子-1 高氧肺损伤 慢性肺疾病

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促红细胞生成素在新生儿相关疾病中的研究进展 被引量：6

6

作者 李潞露 韦红 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1007-1010,F0003,共5页

促红细胞生成素(Epo)是一种糖蛋白激素,在促红细胞生成和神经保护中具有重要作用,目前认为Epo在新生儿高氧肺损伤、早产儿视网膜病及新生儿坏死性小肠结肠炎中也有一定的保护效应。重组人促红细胞生成素(rhEpo)作为其基因克隆物已广泛... 促红细胞生成素(Epo)是一种糖蛋白激素,在促红细胞生成和神经保护中具有重要作用,目前认为Epo在新生儿高氧肺损伤、早产儿视网膜病及新生儿坏死性小肠结肠炎中也有一定的保护效应。重组人促红细胞生成素(rhEpo)作为其基因克隆物已广泛应用于新生儿领域。 展开更多

关键词 促红细胞生成素 贫血 神经保护 高氧肺损伤 早产儿视网膜病 坏死性小肠结肠炎 新生儿

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STAT3在新生大鼠高氧肺损伤肺组织中的表达及意义 被引量：5

7

作者 黄晓 杨慧 +5 位作者 罗瑶 刘晓红 柳国胜 吴瑕 王志军 徐婧 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期381-386,410,共7页

目的:了解信号转导和转录活化因子3(STAT3)在新生大鼠未成熟肺高氧损伤过程中的表达规律及其与早产儿慢性肺疾病的内在联系。方法:取22 d胎龄足月新生SD大鼠,随机分为实验组(高氧组)与对照组(空气组),每组各8只大鼠,实验组生后立即置入... 目的:了解信号转导和转录活化因子3(STAT3)在新生大鼠未成熟肺高氧损伤过程中的表达规律及其与早产儿慢性肺疾病的内在联系。方法:取22 d胎龄足月新生SD大鼠,随机分为实验组(高氧组)与对照组(空气组),每组各8只大鼠,实验组生后立即置入体积分数>95%持续氧环境中饲养;对照组则在空气中饲养。两组新生大鼠于生后第3、7、14天随机抽取后处死并取其肺组织,HE染色观察肺组织病理变化,Masson三色染色判断肺组织纤维化程度,免疫组化测蛋白含量,逆转录和聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织STAT3 mRNA的表达。结果:空气组生后第3、7、14天各亚组未见肺损伤的病理性改变,也没有胶原沉积增多现象;高氧组生后3 d肺泡内炎症反应及胶原纤维的沉积均不明显;第7天时可见大量炎细胞浸润,胶原沉积开始增多;第14天时炎细胞浸润减少,纤维化程度更加显著。第3、7、14天高氧组STAT3在肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、肺血管内皮细胞及炎症细胞等的表达明显增强,与同时期的空气组相比均显著增高,在高氧组中,以第7天时表达最强。第7、14天高氧组中肺组织的STAT3 mRNA的相对表达量明显高于对照组,其中以第7天高氧组的相对表达量最高,而两组的第3天亚组并未见明显差别。结论:高氧可造成新生鼠肺组织明显的病理损伤,早期为炎性反应阶段,后期纤维化程度逐渐增强。高氧暴露早期STAT3在肺组织中的表达随着暴露时间的延长而增加,提示STAT3主要在早期的急性炎症阶段起作用,在后期纤维化阶段呈逐渐降低趋势,未证实其与高氧肺损伤后期的纤维化有相关性。 展开更多

关键词 慢性肺疾病 高氧肺损伤 信号转导和转录活化因子3

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N-乙酰半胱氨酸对高氧肺损伤保护机制与p38丝裂素活化蛋白激酶途径的相关性研究 被引量：5

8

作者 谭利平 许峰 匡凤梧 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期469-472,I0001,共5页

目的 观察p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）信号途径在高氧肺损伤中的表达,探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）在高氧肺损伤中的保护作用及机制.方法 将30只幼年Wistar大鼠按随机数字表法分为空气对照组（A组）、高氧暴露组（B组）、高氧＋NAC... 目的 观察p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）信号途径在高氧肺损伤中的表达,探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）在高氧肺损伤中的保护作用及机制.方法 将30只幼年Wistar大鼠按随机数字表法分为空气对照组（A组）、高氧暴露组（B组）、高氧＋NAC干预组（C组）、高氧＋p38MAPK特异性抑制剂（SB203580）干预组（D组）、高氧＋NAC＋SB203580联合干预组（E组）,每组6只.实验7 d后,光镜下观察肺组织病理改变,并行肺损伤评分;测定肺湿/干重（W/D）比值、支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）含量、肺通透系数;采用免疫组化法检测磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）在肺组织中的分布;用蛋白质免疫印迹法检测p-p38MAPK蛋白含量.结果 与A组比较,高氧各组均有不同程度的肺损伤,但药物干预各组（C、D、E组）肺损伤均较B组有所减轻.免疫组化显示,高氧各组p-p38MAPK阳性表达较A组明显增强,尤高表达在炎性浸润细胞;药物干预后（C、D、E组）p-p38MAPK阳性细胞较B组明显减少.蛋白质免疫印迹法显示,B组p-p38MAPK蛋白含量明显高于A组（0.20±0.03比0.11±0.01,P〈0.05）;干预后C、D、E组p-p38MAPK蛋白含量低于B组（0.16±0.02、0.15±0.01、0.14±0.02比0.20±0.03,均P〈0.05）,但仍高于A组（均P〈0.05）,而C、D、E组间则无明显差异.各组肺W/D比值、BALF中TP含量、肺通透系数改变与p-p38MAPK蛋白含量变化趋势一致.结论 高氧应激可激活损伤肺组织p38MAPK活性;NAC抗氧化肺保护作用机制可能是通过下调高氧诱导p38MAPK的激活而对肺损伤起保护作用. 展开更多

关键词 高氧肺损伤 P38丝裂素活化蛋白激酶 N-乙酰半胱氨酸

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环氧合酶2抑制剂对高氧环境下新生大鼠肺组织肺表面活性物质相关蛋白B、转化生长因子-β1表达的影响 被引量：5

9

作者 高阳 刘冬云 +4 位作者 孔祥斌 袁艳红 窦立平 姜红 李向红 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2016年第14期1081-1085,共5页

目的探讨环氧合酶-2抑制剂对高体积分数氧（高氧）环境下新生大鼠肺组织肺表面活性物质相关蛋白B（SP-B）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法将新生SD大鼠105只按随机数字表法分为3组（每组35只）：空气组（I组）大鼠置于... 目的探讨环氧合酶-2抑制剂对高体积分数氧（高氧）环境下新生大鼠肺组织肺表面活性物质相关蛋白B（SP-B）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法将新生SD大鼠105只按随机数字表法分为3组（每组35只）：空气组（I组）大鼠置于空气中；高氧组（Ⅱ组）置于850mL／L氧气中；塞来昔布干预组（Ⅲ组）置于850mL／L氧气，每天腹腔注射塞来昔布5mg／kg。于出生3、7、14d处死大鼠，右下肺组织HE染色，光镜下观察其病理学改变；左肺进行肺灌洗，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液SP-B、TGF-β1水平；右上肺组织一部分进行免疫组织化学检测，光镜观察肺组织SP-B、TGF-β1表达，一部分进行实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测SP-B、TGF-β1 mRNA表达。结果Ⅰ组大鼠肺泡结构正常，无炎性细胞浸润；Ⅱ组大鼠肺组织结构紊乱，肺泡内有出血、液体渗出；Ⅲ组大鼠肺组织形态及结构改变均较Ⅱ组明显减轻。ELISA法检测SP-B表达：14d时Ⅰ组为（29．93±6．40）ng／L，Ⅱ组为（18．20±3．70）ng／L，Ⅲ组为（19．63±10．20）ng／L；Ⅱ组表达较Ⅰ组明显减少，差异有统计学意义（t=13．152，P〈0．01）；Ⅲ组表达较Ⅱ组明显增多，差异有统计学意义（t=5．190，P〈0．01）。TGF-β1表达：14d时Ⅰ组为（34．73±2．30）ug／L，Ⅱ组为（41．66±1．80）ug／L，Ⅲ组为（38．03±0．20）ug／L；Ⅱ组表达较Ⅰ组明显增多，差异有统计学意义（t=6．584，P〈0．01）；Ⅲ组表达较Ⅱ组明显减少，差异有统计学意义（t=5．609，P〈0．01）。肺组织RT-PCR检测mRNA表达：SP-BmRNA表达，14d时I组为3．144-0．10，Ⅱ组为0．81±0．06，11组为1．12±0．06；Ⅱ组表达较Ⅰ组明显减少，差异有统计学意义（t=55．050，P〈0．01）；Ⅲ组表达较Ⅱ组明显增多，差异有统计学意义（t=10．305，P〈0．01）� 展开更多

关键词 高氧肺损伤 肺表面活性蛋白B 转化生长因子-Β1 塞来昔布

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异丙酚对高氧肺损伤大鼠氧自由基、IL-8及肺组织超微结构的影响 被引量：5

10

作者 迟梅英 潘晓军 +3 位作者 赵勇 张雷 李风光 张彦伟 《齐鲁医学杂志》 2007年第2期122-125,共4页

目的 建立大鼠高氧肺损伤模型，观察异丙酚对高氧肺损伤的保护作用，并探讨其机制。方法 选取SD大鼠72只，随机分为3组，每组24只。A组为空气对照组，B组为高浓度氧组（氧体积分数0．80～1．00），C组为高浓度氧＋异丙酚处理组。分别于... 目的 建立大鼠高氧肺损伤模型，观察异丙酚对高氧肺损伤的保护作用，并探讨其机制。方法 选取SD大鼠72只，随机分为3组，每组24只。A组为空气对照组，B组为高浓度氧组（氧体积分数0．80～1．00），C组为高浓度氧＋异丙酚处理组。分别于实验第3、5、7小时每组取8只大鼠，检测血清及支气管肺泡灌洗液中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性、丙二醛（MDA）含量及白细胞介素-8（IL-8）浓度，同时电镜下观察各组大鼠肺组织超微结构变化。结果 与A组、C组相比较，B组SOD、GSH—Px的活性显著下降，MDA含量、IL-8浓度显著上升（F=5．86～18．41，q=3．15～7．17，P〈0．01）；与A组比较，C组SOD、GSH—Px活性无明显变化，MDA含量及IL-8浓度轻微上升，但无统计学差异。B组肺组织线粒体破坏，呈空泡样变，C组仅见线粒体轻微肿胀。结论 异丙酚抑制氧自由基产生和炎性细胞因子的分泌，减轻肺组织超微结构的改变，对大鼠高氧肺损伤具有一定的保护作用。 展开更多

关键词 高氧肺损伤 二异丙酚 活性氧 细胞结构 大鼠

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神经肽P物质对高氧肺损伤的保护作用调控机制研究 被引量：4

11

作者 李青 徐树红 +6 位作者 李文莲 韩允 杨丹 杨胜林 邹莹波 许峰 黄波 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第21期2749-2752,共4页

目的观察JNK2信号途径在高氧肺损伤中的表达,探讨神经肽P物质(SP)在高氧肺损伤中的保护作用及机制。方法将16只早产SD大鼠分配给代母鼠并分为4组(每组n=4):空气加9g/L盐水组(A组),空气加SP组(B组)、高氧加9g/L盐水组(C组)、高氧加SP组(D... 目的观察JNK2信号途径在高氧肺损伤中的表达,探讨神经肽P物质(SP)在高氧肺损伤中的保护作用及机制。方法将16只早产SD大鼠分配给代母鼠并分为4组(每组n=4):空气加9g/L盐水组(A组),空气加SP组(B组)、高氧加9g/L盐水组(C组)、高氧加SP组(D组),B、D组予腹腔注射SP 1×10-6 mol·L-1·kg-1·d-1,A、C组腹腔注射同等体积的9g/L盐水。实验14d后,观察肺组织病理改变;并测定肺湿质量/干质量(W/D)值,肺组织中SP的水平;免疫组织化学观察增殖细胞核抗原(PCNA)表达和原位末端标记法(TUNEL)法观察肺组织细胞凋亡的情况;检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平;用Western blot检测JNK2蛋白水平。结果与A组相比,高氧各组均有不同程度的肺损伤,但D组肺损伤较C组有所减轻。Western blot显示,C组JNK2水平明显高于A组;干预后,D组JNK2水平低于C组。各组肺W/D值、PCNA和TUNEL组织分布表达以及SOD、MDA和GSH的表达与JNK2蛋白水平变化趋势一致。结论高氧应激可激活损伤肺组织JNK2活性;SP对高氧肺损伤保护作用机制可能是通过下调高氧诱导的JNK2的激活以抑制氧化损伤实现的。 展开更多

关键词 高氧肺损伤 JNK2 神经肽 P物质

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罗格列酮对新生大鼠高氧肺损伤的保护作用 被引量：4

12

作者 蔡群 徐美玉 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期301-305,共5页

目的探讨PPAR-γ配体罗格列酮在新生大鼠高氧肺损伤中的保护作用。方法取新生Sprague-Dawley大鼠96只,随机分为对照组、高氧组和罗格列酮治疗组。对照组在空气中饲养,后两组暴露在85%～90%氧气中。治疗组给予罗格列酮腹腔内注射每日1次(... 目的探讨PPAR-γ配体罗格列酮在新生大鼠高氧肺损伤中的保护作用。方法取新生Sprague-Dawley大鼠96只,随机分为对照组、高氧组和罗格列酮治疗组。对照组在空气中饲养,后两组暴露在85%～90%氧气中。治疗组给予罗格列酮腹腔内注射每日1次(2 mg/kg)。3组于实验第1、3、7、14 d各处死8只大鼠并取其肺组织,行苏木精-伊红染色观察其病理形态改变,同时取其肺泡灌洗液(BALF),检测其中的丙二醛(MDA)含量及白细胞计数。结果对照组在各时间点均未见明显病理性改变;高氧组3 d时肺泡上皮细胞肿胀,肺泡腔内可见大量炎性渗出液,14 d时肺泡减少,肺间质增厚,肺泡发育受阻;与高氧组相比,罗格列酮治疗组炎症反应表现较轻,肺泡发育障碍有所缓解。与对照组相比,高氧组3 d时辐射状肺泡计数(RAC)明显下降(P<0.05),MDA和白细胞计数明显增高(P<0.05),这种变化一直持续至14 d(P<0.05);与高氧组相比,罗格列酮治疗组3、7、14 d各亚组RAC明显增高(P<0.05),MDA和白细胞计数水平较低(P<0.05)。结论高氧肺损伤时出现肺部的急性炎症反应和肺泡发育受阻,罗格列酮对高氧肺损伤可能具有保护作用。 展开更多

关键词 高氧肺损伤 过氧化物酶体增殖物活化受体Γ 罗格列酮 丙二醛 新生大鼠

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异丙酚注射液和微量肝素对新生大鼠高氧肺损伤的影响 被引量：3

13

作者 苏立明 金正勇 +1 位作者 许春花 孙雨 《中国妇幼保健》 CAS 2015年第1期144-147,共4页

目的:探讨异丙酚注射液和微量肝素对新生大鼠高氧肺损伤的影响,为高氧肺损伤的临床治疗提供理论依据。方法:选取Wistar乳鼠120只,随机分为空气对照组、高氧模型组、异丙酚治疗组和微量肝素治疗组,每组各30只。实验开始第3、7及14天各处... 目的:探讨异丙酚注射液和微量肝素对新生大鼠高氧肺损伤的影响,为高氧肺损伤的临床治疗提供理论依据。方法:选取Wistar乳鼠120只,随机分为空气对照组、高氧模型组、异丙酚治疗组和微量肝素治疗组,每组各30只。实验开始第3、7及14天各处死10只动物,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)水平,取肺组织测定肺湿/干质量比(W/D),观察肺水肿情况,采用HE染色观察肺组织的病理变化,采用免疫组化染色观察肺组织中TNF-α的表达和Clara细胞的数量。结果:异丙酚治疗组BALF中MDA水平、肺W/D、肺组织中TNF-α的表达强度明显低于高氧模型组,Clara细胞数明显高于高氧模型组,差异均有统计学意义(P均<0.01);但各药物之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:异丙酚注射液及微量肝素可以减轻新生大鼠高氧肺损伤程度,对高氧环境下的肺组织具有一定的保护作用。 展开更多

关键词 异丙酚注射液 微量肝素 新生大鼠 高氧肺损伤

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谷氨酰胺通过内质网应激途径对新生大鼠高氧肺损伤的保护作用 被引量：3

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作者 王叶 王红 +2 位作者 张书剑 姬华祎 金正勇 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期7-13,I0001,共8页

目的:探讨谷氨酰胺(GLN)通过内质网应激(ERS)途径对高氧诱导新生大鼠肺损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:足月新生Wistar大鼠90只,随机分为对照组(吸入氧浓度为21%)、高氧组(吸入氧浓度>85%)和高氧+GLN组(吸入氧浓度>85%且... 目的:探讨谷氨酰胺(GLN)通过内质网应激(ERS)途径对高氧诱导新生大鼠肺损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:足月新生Wistar大鼠90只,随机分为对照组(吸入氧浓度为21%)、高氧组(吸入氧浓度>85%)和高氧+GLN组(吸入氧浓度>85%且腹腔内注射GLN,剂量为0.75g·kg^-1·d^-1),每组30只。实验开始第3、7和14天测定大鼠体质量和肺组织含水量,采用HE染色法检测大鼠肺组织形态表现,氯化硝基四氮唑蓝(NBT)法测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠肺组织中丙二醛(MDA)水平,蛋白免疫印记(Western blotting)法测定大鼠肺组织中半胱氨酸蛋白酶12(Caspase-12)、葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、生长抑制DNA损害基因153 (GADD153)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。结果:实验第3、7和14天,与同时间对照组比较,高氧组大鼠体质量明显降低(P<0.05),肺组织含水量明显升高(P<0.05),肺组织中SOD活性明显降低(P<0.05),MDA水平明显升高(P<0.05),肺组织中Caspase-12、GRP78、GADD153和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.05);与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠体质量明显升高(P<0.05),肺组织含水量明显降低(P<0.05),肺组织中SOD活性明显升高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05),肺组织中Caspase-12、GRP78、GADD153和Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.05)。对照组大鼠肺组织结构规则,未见肺泡水肿,肺泡大小及肺泡间隔基本一致,无炎性细胞浸润;高氧组大鼠肺组织中支气管及肺泡上皮细胞肿胀,肺泡管腔增大,间质细胞水肿,可见炎性细胞浸润及纤维渗出;高氧+GLN组大鼠肺组织中肺泡损伤程度、炎性渗出和纤维组织增生程度均减轻,介于高氧组与对照组之间。结论:GLN可减轻高氧诱导新生大鼠肺组织水肿及炎症反� 展开更多

关键词 高氧肺损伤 新生大鼠 谷氨酰胺 内质网应激 半胱氨酸蛋白酶12 生长抑制DNA损害基因153 葡萄糖调节蛋白78 B细胞淋巴瘤-2 Bcl-2相关X蛋白

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高氧致新生鼠肺结构及VEGF的变化及相关分析 被引量：2

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作者 陈春芳 李秋平 +1 位作者 杜江 王斌 《中国热带医学》 CAS 2010年第5期579-581,共3页

目的探讨新生大鼠高氧肺损伤后肺组织结构,血管密度及VEGF蛋白的表达变化及相关性。方法新生Sprague-Dawley大鼠72只随机分为高氧实验组和空气对照组,高氧组吸入95%高氧建立高氧肺损伤模型。分别采用HE染色和免疫组化法观察新生大鼠3d... 目的探讨新生大鼠高氧肺损伤后肺组织结构,血管密度及VEGF蛋白的表达变化及相关性。方法新生Sprague-Dawley大鼠72只随机分为高氧实验组和空气对照组,高氧组吸入95%高氧建立高氧肺损伤模型。分别采用HE染色和免疫组化法观察新生大鼠3d、7d、14d肺组织形态改变并作肺泡辐射状记数(Radial alveolar countsRAC),检测Ⅷ因子及VEGF蛋白表达。结果对照组大鼠生后随着肺发育,肺泡化逐渐完善,RAC计数、VEGF蛋白及Ⅷ因子表达逐渐增加。高氧组随着吸氧时间延长RAC计数、肺组织VEGF蛋白及Ⅷ因子表达均出现降低,并出现肺泡化阻滞,VEGF与Ⅷ因子始终具有相关性。结论 VEGF促进新生大鼠肺发育,新生大鼠高氧可抑制VEGF及Ⅷ因子在鼠肺内的表达,致肺泡化阻滞,出现类似早产儿支气管肺发育不良的肺组织形态学特征,VEGF在新生鼠肺发育和高氧肺损伤机制中起重要作用。 展开更多

关键词 高氧肺损伤 血管内皮生长因子 Ⅷ因子 新生大鼠

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外源性硫化氢对新生大鼠高氧肺损伤诱生型一氧化氮合酶／一氧化氮体系的影响 被引量：2

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作者 尚利宏 赵艳梅 +2 位作者 杨真录 雷冰 栗文娟 《中华新生儿科杂志（中英文）》 CAS 2018年第1期65-69,共5页

目的 探讨硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对高氧肺损伤新生大鼠肺损伤的作用及机制.方法 将80只新生SD大鼠随机分为对照组、高氧组、硫氢化钠（sodium hydrosulfide,NaHS）＋高氧组、H2S释放抑制剂炔丙基甘氨酸（propargylglycine,PPG... 目的 探讨硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对高氧肺损伤新生大鼠肺损伤的作用及机制.方法 将80只新生SD大鼠随机分为对照组、高氧组、硫氢化钠（sodium hydrosulfide,NaHS）＋高氧组、H2S释放抑制剂炔丙基甘氨酸（propargylglycine,PPG）＋高氧组4组,每组20只.NaHS＋高氧组入组时腹腔注射1次NaHS 90 μmol/kg,PPG＋高氧组注射PPG 50 mg/kg,对照组和高氧组给予等量0.9％ NaCl腹腔注射.对照组在空气中饲养,其余3组均置于自制氧箱中并保持氧浓度≥95％.7d后留取肺组织标本,观察肺组织形态学改变,检测肺组织匀浆H2S含量及肺湿重/干重（wetweight/dry weight,W/D）比值,测定肺组织匀浆丙二醛（malondialdehyde,MDA）、诱生型一氧化氮合酶（inducible NOS,iNOS）活性、一氧化氮（nitricoxide,NO）含量及iNOS mRNA表达.多组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 与对照组相比,高氧组肺泡腔内有少量红细胞外渗及炎性细胞渗出,肺泡间隔炎症细胞浸润并增宽,NaHS＋高氧组较高氧组病变程度轻,PPG＋高氧组较高氧组病变程度重.高氧组肺组织H2S含量[（117.6 ±20.4） μmol/L]低于对照组[（184.3 ±13.7） μmol/L]和NaHS＋高氧组[（247.3 ±32.4） μmol/L],高于PPG＋高氧组[（89.2±8.3）μmol/L];高氧组W/D[（5.81±0.22）]、MDA含量[（1.69 ±0.14） nmol/ml]、iNOS活性[（2.24 ±0.19） U/mg prot]、NO含量[（22.37 ±3.04）×10-3μmol/g prot]、iNOS mRNA表达量[（1.43±0.09）]高于对照组[W/D：（5.06±0.15）,MDA：（0.78±0.08）nmol/ml,iNOS：（1.18 ±0.18） U/mg prot,NO：（7.49±1.91）×10.μmol/g prot,iNOS mRNA：（0.90±0.08）]和NaHS＋高氧组[W/D：（5.59±0.19）,MDA：（1.44±0.11） nmol/ml,iNOS：（1.84±0.27） U/mg prot,NO：（14.23±2.00）×10^-3 μmol/g prot,iNOS mRNA：（1.28±0.10）],低于PPG＋高氧组[W/D：（6.18 ±0.26）,MDA：（1.99 ±0.19） nmol/ml,iNOS：（2.66±0.23） U/mg prot,NO：（30.94±3.31）×10^3 μm 展开更多

关键词 硫化氢 高氧肺损伤 一氧化氮 诱生性一氧化氮合酶 大鼠

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神经肽P物质对大鼠高氧肺损伤的保护作用 被引量：2

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作者 李青 徐树红 +3 位作者 郑兴惠 毕云霞 许峰 黄波 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期578-582,共5页

目的观察p38MAPK信号途径在高氧肺损伤中的表达,探讨神经肽P物质(substance P,SP)在高氧肺损伤中的保护作用及机制。方法将32只早产Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分配给代母鼠并分为4组,每组8只:正常对照组、空气加SP组、高氧加9 g/... 目的观察p38MAPK信号途径在高氧肺损伤中的表达,探讨神经肽P物质(substance P,SP)在高氧肺损伤中的保护作用及机制。方法将32只早产Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分配给代母鼠并分为4组,每组8只:正常对照组、空气加SP组、高氧加9 g/L盐水组、高氧加SP组。空气加SP组和高氧加SP组动物每天予腹腔注射SP 1×10-6mol·L-1·kg-1,正常对照组和高氧加9 g/L盐水组腹腔注射同等体积的9 g/L盐水。实验7 d后,观察肺组织病理改变;测定肺湿/干质量值(W/D)及肺组织中SP的含量;检测PCNA观察肺组织细胞的凋亡情况;采用免疫组化法检测p38在肺组织中的分布;蛋白免疫印迹法检测p38MAPK蛋白含量。结果与正常对照组相比,高氧各组均有不同程度的肺损伤,但SP干预组肺损伤较高氧加9 g/L盐水组有所减轻。肺W/D在第3、7天高氧肺损伤组明显高于正常对照组,高氧加SP组比高氧加9 g/L盐水组肺W/D在第7天显著降低。空气加SP组和高氧加SP组肺组织中的SP含量与正常对照组相比显著升高。免疫组化显示,高氧加9 g/L盐水组p38阳性表达较正常对照组明显增强;SP干预后p38MAPK阳性细胞较高氧加9 g/L盐水组明显减少。蛋白免疫印迹法显示,高氧加9 g/L盐水组p38MAPK含量明显高于正常对照组,干预后高氧加SP组p38MAPK含量低于高氧加9 g/L盐水组。各组肺W/D值、PCNA组织分布表达与p38MAPK蛋白含量变化趋势一致。结论高氧应激可激活损伤肺组织p38MAPK活性,SP对高氧肺损伤保护作用机制可能是通过下调高氧诱导的p38MAPK的激活实现的。 展开更多

关键词 高氧肺损伤 神经肽P物质 P38MAPK

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泛素-特异性蛋白酶7在高氧暴露早产鼠肺组织中的表达及意义 被引量：1

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作者 黄晓悦 全裕凤 +1 位作者 严隆丽 赵琳 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1331-1337,共7页

目的探讨泛素-特异性蛋白酶7(USP7)及Wnt信号通路中关键因子在高氧暴露早产大鼠肺组织中的表达及意义。方法将180只新生早产Wistar大鼠随机均分成空气对照组、空气干预组、高氧对照组及高氧干预组,每组45只。干预组早产鼠每天腹腔注射U... 目的探讨泛素-特异性蛋白酶7(USP7)及Wnt信号通路中关键因子在高氧暴露早产大鼠肺组织中的表达及意义。方法将180只新生早产Wistar大鼠随机均分成空气对照组、空气干预组、高氧对照组及高氧干预组,每组45只。干预组早产鼠每天腹腔注射USP7特异性抑制剂P5091(5 mg/kg),高氧组建立早产大鼠高氧暴露肺损伤动物模型。分别于实验过程第3、5、9天时处死动物收集早产鼠肺组织标本,通过苏木精-伊红染色病理切片观察肺组织病理变化;采用RT-PCR及Western blot技术检测肺组织中USP7及Wnt信号通路关键因子β-catenin、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA及其蛋白表达水平。结果空气各组肺组织形态结构基本正常;高氧对照组3 d、5 d时可见肺泡明显压缩、结构紊乱,有明显炎症细胞、红细胞渗出及间质水肿改变;高氧对照组9 d时可见肺泡结构紊乱、肺泡间隔明显增厚;高氧干预组肺组织结构紊乱、炎症细胞浸润、红细胞渗出情况均较相应时间点的高氧对照组有所减轻;各时间点高氧各组放射状肺泡计数(RAC)均明显低于相应空气各组(P<0.05),且高氧干预组RAC较高氧对照组明显升高(P<0.05)。实验第3、5、9天时,高氧各组USP7、β-catenin mRNA及USP7、β-catenin、α-SMA蛋白表达均较相应空气各组增加(P<0.05);高氧干预组β-catenin mRNA及β-catenin、α-SMA蛋白表达较高氧对照组减少(P<0.05);高氧干预组USP7 mRNA及蛋白表达与高氧对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),空气干预组USP7、β-catenin mRNA及USP7、β-catenin、α-SMA蛋白表达与空气对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论高氧暴露可激活Wnt/β-catenin信号通路;USP7可能通过Wnt/β-catenin信号通路参与高氧肺损伤;USP7特异性抑制剂P5091可能通过加强β-catenin的泛素化来加速其降解,减少肺上皮-间质转化,从而对高氧肺损伤具有一定的保护作用。 展开更多

关键词 高氧肺损伤 泛素-特异性蛋白酶7 WNT/Β-CATENIN信号通路 早产 大鼠

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线粒体自噬与高氧肺损伤的研究进展

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作者 冯越 张秋月 向伟 《医学综述》 CAS 2023年第24期5559-5563,共5页

氧气常被用于抢救、治疗,但长期吸入高浓度氧气可造成机体急性肺损伤,严重时还可出现呼吸窘迫和呼吸衰竭。高氧条件下,线粒体可产生过量的氧自由基,发生氧化应激,损伤肺组织,导致肺结构和功能异常,其主要途径可能为氧自由基刺激肺部细... 氧气常被用于抢救、治疗,但长期吸入高浓度氧气可造成机体急性肺损伤,严重时还可出现呼吸窘迫和呼吸衰竭。高氧条件下,线粒体可产生过量的氧自由基,发生氧化应激,损伤肺组织,导致肺结构和功能异常,其主要途径可能为氧自由基刺激肺部细胞发生炎症反应、细胞凋亡,导致组织修复异常、肺发育受阻等。线粒体自噬可选择性清除受损的线粒体,调控线粒体质量,维持机体平衡,且线粒体自噬可能与高氧肺损伤的发生发展存在一定相关性。因此,深入了解线粒体自噬在高氧肺损伤防治中的作用机制具有重要意义。 展开更多

关键词 高氧肺损伤 线粒体自噬 氧化应激

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高氧肺损伤鼠STAT的表达及其与气道炎症的关系

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作者 杨慧 鲍燕敏 刘晓红 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2012年第32期5143-5146,共4页

目的:研究信号转导因子与转录活化因子(STAT)在高氧肺损伤中的表达及STAT对高氧肺损伤气道炎症调控,以探讨STAT信号传导在高氧肺损伤发病机制中的作用。方法:48只大鼠分为空气组1,3,7,14天组,高氧组1,3,7,14天组,光镜下观察各组病理变化... 目的:研究信号转导因子与转录活化因子(STAT)在高氧肺损伤中的表达及STAT对高氧肺损伤气道炎症调控,以探讨STAT信号传导在高氧肺损伤发病机制中的作用。方法:48只大鼠分为空气组1,3,7,14天组,高氧组1,3,7,14天组,光镜下观察各组病理变化,观察高氧环境下羟脯氨酸含量变化和肺组织巨噬细胞的变化,免疫组化方法检测STAT及细胞粘附因子-1(ICAM-1)的表达。结果:高氧组的羟脯氨酸含量在3,7,14天组均明显高于对照组;支气管肺泡灌洗中巨噬细胞明显升高。对照组及高氧组STAT积分吸光度在第1天(11.2±2.1 vs 19.4±4.2),第3天(9.8±3.4 vs 39.8±3.9),第7天(10.6±2.8 vs 63.5±6.2),第14天(12.3±2.9 vs 30.5±4.9),两组对比均有统计学差异;对照组及高氧组ICAM-1积分吸光度,除第1天外,两组对比均有统计学差异。结论:高氧肺损伤后羟脯氨酸含量明显升高,出现巨噬细胞浸润,提示有肺纤维化趋势及炎症因子的作用,同时STAT持续活化及过度表达,主要表达于气道上皮细胞及巨噬细胞,ICAM-1持续表达,提示STAT与高氧肺损伤的炎症反应有关,在高氧肺损伤炎症调控中起重要作用。 展开更多

关键词 慢性肺疾病 高氧肺损伤 信号转导 转录活化因子

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