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痰热清对新生大鼠高氧肺损伤的影响 被引量:12
1
作者 池永学 崔海霞 金正勇 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2006年第16期2266-2268,共3页
目的:探讨痰热清注射液对新生大鼠高氧肺损伤的影响。方法:选用生后2天的Wistar大鼠乳鼠90只随机分为高氧组、治疗组、正常组,高氧组与治疗组制备成高氧肺损伤模型,治疗组制备模型后腹腔注射痰热清注射液。各组模型制备后的第3、7、14... 目的:探讨痰热清注射液对新生大鼠高氧肺损伤的影响。方法:选用生后2天的Wistar大鼠乳鼠90只随机分为高氧组、治疗组、正常组,高氧组与治疗组制备成高氧肺损伤模型,治疗组制备模型后腹腔注射痰热清注射液。各组模型制备后的第3、7、14天时随机分批处死大鼠,取肺组织,行HE染色观察肺的发育程度,并行免疫组织化学染色,对肺组织中转化生长因子β1、转化生长因子βⅠ、Ⅱ型受体行定位、半定量评分,对肺巨核细胞行细胞计数,将各组的测定值进行比较分析。结果:高氧组肺组织中转化生长因子β1、转化生长因子βⅠ、Ⅱ型受体的表达明显强于正常组、痰热清组,有显著性差异(P<0.01)。高氧组的肺巨核细胞计数少于正常组、痰热清组,有显著性差异(P<0.01)。结论:痰热清注射液在新生大鼠高氧肺损伤时对肺组织有保护作用,对支气管—肺发育不良有一定的预防作用。 展开更多
关键词 高氧肺损伤 转化生长因子 转化生长因子受体 痰热清注射液
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氧化应激在高体积分数氧肺损伤中的作用 被引量:11
2
作者 卢美燕 董文斌 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第22期1763-1765,共3页
氧化应激在高体积分数氧(高氧)肺损伤中起极其重要的作用。大量活性氧在肺组织内蓄积,不仅可通过直接细胞毒性作用损伤肺组织细胞,而且可作为炎性细胞因子的转录调节信号分子诱发炎性反应、细胞凋亡等加重肺损伤。现就氧化应激及其引发... 氧化应激在高体积分数氧(高氧)肺损伤中起极其重要的作用。大量活性氧在肺组织内蓄积,不仅可通过直接细胞毒性作用损伤肺组织细胞,而且可作为炎性细胞因子的转录调节信号分子诱发炎性反应、细胞凋亡等加重肺损伤。现就氧化应激及其引发的炎性反应、细胞凋亡等在高氧肺损伤病理过程中的作用作一综述。 展开更多
关键词 氧化应激 高体积分数氧肺损伤 炎性反应 细胞凋亡
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高氧对早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞转分化的影响 被引量:8
3
作者 卢红艳 常立文 +2 位作者 汪鸿 李文斌 王华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期706-709,共4页
目的:探讨高氧对早产鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeIIalveolarepithelialcells,AECⅡ)转分化的影响。方法:原代培养早产大鼠的AECⅡ,建立高氧细胞损伤模型。利用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞的形态变化。用免疫细胞化学染色法检测AECⅡ... 目的:探讨高氧对早产鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeIIalveolarepithelialcells,AECⅡ)转分化的影响。方法:原代培养早产大鼠的AECⅡ,建立高氧细胞损伤模型。利用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞的形态变化。用免疫细胞化学染色法检测AECⅡ特异性肺泡表面活性蛋白-C(surfactantproteinC,SP-C)及Ⅰ型肺泡上皮细胞(typeⅠalveolarepitheli-alcells,AECⅠ)特异性水通道蛋白5(aquaporin5,AQP5)的表达。用RT-PCR和流式细胞术分别检测SP-C、AQP5mRNA及蛋白的表达。结果:随着给氧时间的延长,原代培养的AECⅡ伸展变平,失去其板层体及微绒毛,丧失AECⅡ的特性,获得AECⅠ样外观。伴随其形态学改变,AECⅡ逐渐停止表达其特异性蛋白SP-C,开始表达AECⅠ特异性蛋白AQP5。高氧组给O2后24、48及72h,SP-CmRNA、SP-C+细胞的表达率及荧光指数(fluorescenceindex,FI)较同时间点的空气组明显降低,AQP5的上述指标在24h和48h则较空气组明显增加。高氧组给O2后72h,AQP5的表达开始减弱,与同时间点的空气组相比较无明显差异。结论:高氧诱导的早产大鼠AECⅡ转分化在肺泡上皮细胞损伤的修复中起重要作用。 展开更多
关键词 Ⅱ型肺泡上皮细胞 转分化 高氧肺损伤 早产大鼠
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新生儿高氧肺损伤的肺修复机制与保护策略 被引量:8
4
作者 邹新艳(综述) 董文斌(审校) 《国际儿科学杂志》 2010年第6期579-581,共3页
新生儿高氧肺损伤是临床高氧治疗后较常见的并发症,目前尚无特异有效的防治方法.最近研究表明生长因子、骨髓间充质干细胞、促红细胞生成素、抗炎及抗氧化剂在新生儿高氧肺损伤的肺修复及保护中发挥了重要作用.该文综述以上分子系统在... 新生儿高氧肺损伤是临床高氧治疗后较常见的并发症,目前尚无特异有效的防治方法.最近研究表明生长因子、骨髓间充质干细胞、促红细胞生成素、抗炎及抗氧化剂在新生儿高氧肺损伤的肺修复及保护中发挥了重要作用.该文综述以上分子系统在延缓和逆转新生儿高氧肺损伤病理过程中的作用机制. 展开更多
关键词 新生儿 高氧肺损伤 修复
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内质网应激与高氧诱导早产大鼠肺损伤的作用 被引量:8
5
作者 王琴 董文斌 +5 位作者 车忠丽 何娜 余莉 李清平 翟雪松 雷小平 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1171-1175,共5页
目的探讨内质网应激在早产鼠高氧肺损伤中的作用。方法 48只新生早产Wistar大鼠在生后12 h随机分为对照组和高氧组,高氧组吸入95%的高浓度氧建立高氧肺损伤模型,对照组置于同一条件常压空气中。在处理后1、3、7 d分批断颈放血处死大鼠... 目的探讨内质网应激在早产鼠高氧肺损伤中的作用。方法 48只新生早产Wistar大鼠在生后12 h随机分为对照组和高氧组,高氧组吸入95%的高浓度氧建立高氧肺损伤模型,对照组置于同一条件常压空气中。在处理后1、3、7 d分批断颈放血处死大鼠后取肺组织。每个时间点取动物8只,左肺制作石蜡切片,采用HE染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测内质网应激相关指标,内质网蛋白57(ERp57)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在肺组织中的表达;采用原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况。结果高氧组肺组织呈典型的急性肺损伤改变。除了暴露3 d,其余时间点,高氧组ERp57和CHOP表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随高氧暴露时间延长,高氧组ERp57表达呈增高趋势,差异有统计学意义(P<0.05);但CHOP表达在各时间点差异无统计学意义(P>0.05)。肺组织细胞凋亡指数随时间延长呈渐升趋势,在暴露1 d、3 d、7 d之间的差异有统计学意义(P<0.01);在各时间点,高氧组凋亡指数均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。ERp57、CHOP表达与高氧组肺组织细胞凋亡指数呈显著正相关(P均<0.01)。结论内质网应激启动的凋亡途径参与高氧肺损伤,并发挥重要作用。 展开更多
关键词 高氧肺损伤 内质网应激 细胞凋亡 早产大鼠
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高氧诱导肺损伤新生小鼠肺组织中长链非编码RNANANCI的表达及对NKX2.1的调控作用 被引量:7
6
作者 张媛 程怀平 +2 位作者 包天平 王秀桂 田兆方 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期215-221,共7页
目的探讨长链非编码RNA NANCI在高氧诱导肺损伤新生小鼠肺组织中的表达变化及对NKX2.1的调控作用。方法采用随机分组法将48只C57BL/6J新生小鼠随机分为空气组和高氧组,每组24只,各组再随机分为生后7 d组、14 d组、21 d组,每组8只。空气... 目的探讨长链非编码RNA NANCI在高氧诱导肺损伤新生小鼠肺组织中的表达变化及对NKX2.1的调控作用。方法采用随机分组法将48只C57BL/6J新生小鼠随机分为空气组和高氧组,每组24只,各组再随机分为生后7 d组、14 d组、21 d组,每组8只。空气组置于室内环境(Fi O2=21%)中饲养,高氧组置于高氧箱(保持氧浓度>95%)中饲养,在各时间点分别处死两组动物后收集肺组织标本。采用苏木精-伊红染色法观察小鼠肺组织病理变化;采用RT-q PCR及Western blot技术分别检测NANCI、NKX2.1的m RNA和蛋白表达水平。结果空气组新生小鼠肺组织NANCI和NKX2.1的m RNA表达水平7 d最高(P<0.05),14 d与21 d呈同水平表达。与空气组比较,高氧组肺组织肺泡化程度降低,辐射状肺泡计数(RAC)减少(P<0.05),且高氧组RAC值随高氧处理时间延长逐渐降低(P<0.05)。各时间点高氧组NANCI m RNA、NKX2.1 m RNA及其蛋白表达水平均低于空气组(P<0.05),且随高氧处理时间延长逐渐降低(P<0.05)。NKX2.1与NANCI表达呈正相关(r=0.585,P=0.003);两者与高氧组RAC水平均呈正相关(分别r=0.655、0.541,P<0.05)。结论 NANCI可能主要参与未成熟肺组织发育;肺组织损伤程度随高氧暴露时间的延长逐渐加重,且NANCI及NKX2.1水平与肺损伤程度相关,提示NANCI/NKX2.1靶基因信号通路可能参与新生小鼠高氧肺损伤过程。 展开更多
关键词 高氧肺损伤 长链非编码RNA NANCI NKX2.1 小鼠
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SOX9及WNT信号通路分子在高氧暴露致早产大鼠肺损伤中的表达及意义 被引量:6
7
作者 严隆丽 全裕凤 +3 位作者 张华 柳秋菊 赵日红 刘曼 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第4期552-557,共6页
目的观察SOX9及WNT信号通路分子在高氧暴露早产鼠肺组织中的表达,探讨高氧暴露早产大鼠肺组织损伤的发病机制。方法将72只1日龄早产SD大鼠随机均分为高氧组和空气组,每组36只,各组再随机均分为生后3 d组、5 d组、9 d组,每组12只。高氧... 目的观察SOX9及WNT信号通路分子在高氧暴露早产鼠肺组织中的表达,探讨高氧暴露早产大鼠肺组织损伤的发病机制。方法将72只1日龄早产SD大鼠随机均分为高氧组和空气组,每组36只,各组再随机均分为生后3 d组、5 d组、9 d组,每组12只。高氧组早产鼠置于氧体积分数为95%的氧箱中。各组分别在相应的时间处死动物后收集肺组织标本。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察肺组织的病理改变,采用RT-PCR及Western blot法检测SOX 9及WNT信号通路中关键因子β-连环蛋白(β-catenin)及下游因子淋巴增强因子(LEF-1)、肺泡表面活性蛋白C(SPC)、α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)在早产大鼠肺组织中的mRNA和蛋白表达水平。结果空气各组肺组织结构基本正常,高氧3d组肺组织见明显渗出、大量炎症细胞浸润、出血性改变及肺泡压缩,高氧5 d组和9 d组可见肺间隔增宽及肺泡结构紊乱。与空气组比,高氧组β-catenin、LEF-1、SPC及α-SMA mRNA及蛋白表达均增加(P<0.05),且随着高氧暴露天数的增加而增加;SOX9因子在高氧暴露3 d和5 d时mRNA和蛋白表达均高于空气组(P<0.01),且高氧暴露3 d组核酸2017-12-14接收及蛋白表达量高于高氧暴露5 d组,高氧暴露9 d时与空气组无明显变化(P>0.05),且表达量低于高氧5 d组。结论高氧暴露通过激活WNT信号通路致早产大鼠肺组织损伤;SOX 9基因在高氧暴露早产大鼠肺组织中可能通过抑制WNT信号通路来参与高氧肺损伤。 展开更多
关键词 SOX9 WNT信号通路 高氧肺损伤 早产大鼠
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谷氨酰胺对高氧肺损伤的干预效果观察 被引量:6
8
作者 刘秀香 郭金将 +1 位作者 赵国英 罗瑶 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第18期7-9,共3页
目的观察谷氨酰胺对高氧肺损伤的干预效果,探讨防治高氧肺损伤的有效措施。方法建立大鼠肺损伤模型,比较高氧组与空气组及不同剂量谷氨酰胺组大鼠肺组织病理形态学的变化以及血浆8-异前列腺素F2 a水平。结果高氧组肺泡细胞形态破坏明显... 目的观察谷氨酰胺对高氧肺损伤的干预效果,探讨防治高氧肺损伤的有效措施。方法建立大鼠肺损伤模型,比较高氧组与空气组及不同剂量谷氨酰胺组大鼠肺组织病理形态学的变化以及血浆8-异前列腺素F2 a水平。结果高氧组肺泡细胞形态破坏明显,细胞内结构肿胀,大剂量谷氨酰胺组细胞形态破坏程度较高氧组明显减轻。高氧组各时间点血浆8-异前列腺素F2 a水平均显著高于空气组(P均<0.05);高氧组血浆8-异前列腺素F2 a水平在3、7、14 d均高于大剂量谷氨酰胺组(P均<0.05),与小剂量谷氨酰胺组相近(P>0.05)。结论氧化应激与高氧肺损伤密切相关,大剂量谷氨酰胺对高氧肺损伤的氧化应激作用具有明显的干预作用。 展开更多
关键词 谷氨酰胺 高氧肺损伤 氧化应激 8-异前列腺素F2A
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新生儿高氧肺损伤机制研究进展 被引量:4
9
作者 彭琼玲 常立文 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期542-544,共3页
新生儿高氧肺损伤是一个极其复杂的病理生理过程,其损伤机制涉及炎性水肿、血管生成、细胞外基质重建、组织异常修复和细胞凋亡等多种因素,且这些因素交织成网,相互影响,共同形成了高氧肺损伤的病理特征。文章综述了近年研究较多且在高... 新生儿高氧肺损伤是一个极其复杂的病理生理过程,其损伤机制涉及炎性水肿、血管生成、细胞外基质重建、组织异常修复和细胞凋亡等多种因素,且这些因素交织成网,相互影响,共同形成了高氧肺损伤的病理特征。文章综述了近年研究较多且在高氧肺损伤病理过程中发挥重要作用的分子系统,包括水通道蛋白、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子、单核细胞趋化因子和细胞凋亡相关因子。 展开更多
关键词 新生儿 高氧肺损伤 基质金属蛋白酶 细胞凋亡
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CXCL12/CXCR4在高氧致新生大鼠肺损伤中的动态变化及意义 被引量:4
10
作者 姚兰 许峰 +3 位作者 罗冲 李祝 方芳 刘成军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第18期1920-1923,共4页
目的检测趋化因子12(CXCL12)[又名基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor 1,SDF-1)]及其受体(Cys-X-Cys receptor 4,CXCR4)在高氧致新生大鼠肺损伤中的变化,初步探讨其在新生大鼠高氧肺损伤中的作用及可能机制。方法 SD新生大... 目的检测趋化因子12(CXCL12)[又名基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor 1,SDF-1)]及其受体(Cys-X-Cys receptor 4,CXCR4)在高氧致新生大鼠肺损伤中的变化,初步探讨其在新生大鼠高氧肺损伤中的作用及可能机制。方法 SD新生大鼠64只,按随机数字表达法分为空气对照组和高氧组,高氧组吸入氧体积分数≥0.95(95%O2)的高氧建立高氧肺损伤动物模型。高氧刺激3、7、14、21 d后分别取2组新生大鼠行肺组织病理学检查;水解法测肺组织羟脯氨酸含量;实时荧光定量PCR检测肺组织CXCL12和CXCR4 mRNA;Western blot检测肺组织CXCR4蛋白。结果病理学检查显示,高氧组肺组织炎症明显,结构紊乱,高氧暴露时间越长,损伤越明显。肺组织羟脯氨酸的含量在高氧刺激14 d和21 d后[(493.69±127.50)、(582.55±174.78)μg/g]明显高于空气对照组[14 d(327.52±46.97)μg/g(P<0.05),21 d(321.27±60.63)μg/g(P<0.01)]。高氧组CXCL12 mRNA表达在高氧刺激14 d及21 d后[(2.12±1.08)、(2.68±0.87)]均高于相应对照组[0.68±0.22(P<0.05),0.51±0.18(P<0.01)],CXCR4 mRNA表达在高氧刺激7、14、21 d后(0.53±0.23、0.36±1.15、0.31±0.19)均低于相应对照组[(2.80±1.14、2.71±1.26,P<0.05),(2.93±0.14,P<0.01)]。肺组织CXCR4蛋白的表达高氧刺激7、14、21 d后(2.06±0.64、2.84±0.83、1.38±0.34)均高于相应对照组[1.37±0.41(P<0.05),0.81±0.27(P<0.01),0.85±0.23(P<0.05)]。结论 CXCL12/CXCR4可能在高氧肺损伤的炎症反应和纤维化过程中发挥了重要作用。 展开更多
关键词 趋化因子CXCL12 趋化因子受体4 高氧肺损伤 纤维化
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高氧肺损伤相关信号通路研究 被引量:4
11
作者 梁木林(综述) 刘成军 党红星(审校) 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第12期1333-1339,共7页
哺乳动物暴露于高体积分数氧(高氧)会引起氧化应激,在肺中活化的炎性细胞直接或间接产生细胞毒性的活性氧物质,激活复杂的信号传导途径和表观遗传因子,引起肺上皮和内皮细胞损伤和死亡。在高氧诱导的肺损伤相关信号通路中,目前主要的研... 哺乳动物暴露于高体积分数氧(高氧)会引起氧化应激,在肺中活化的炎性细胞直接或间接产生细胞毒性的活性氧物质,激活复杂的信号传导途径和表观遗传因子,引起肺上皮和内皮细胞损伤和死亡。在高氧诱导的肺损伤相关信号通路中,目前主要的研究包括丝裂原活化蛋白激酶通路、P13K/Akt通路、肿瘤坏死因子-β相关通路、核因子-κB通路、Wnt通路、Rho/Rock通路、Notch通路、Shh通路、AngⅡ-P22phox-ROS通路、Src通路等。文章就这些信号通路在高氧肺损伤中的研究进行综述。 展开更多
关键词 高氧肺损伤 信号转导 信号通路
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高体积分数氧暴露下新生早产大鼠肺组织长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1和核转录相关因子-2表达变化的意义 被引量:3
12
作者 谢琼睆 蔡成 龚小慧 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2018年第21期1640-1644,共5页
目的观察高体积分数氧(高氧)暴露下新生早产大鼠肺组织的长链非编码RNA(lncRNA)转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)和核转录相关因子-2(Nrf2)的动态表达,探讨MALAT1和Nrf2的表达变化在高氧肺损伤中的作用。方法孕21 d SD大鼠行剖... 目的观察高体积分数氧(高氧)暴露下新生早产大鼠肺组织的长链非编码RNA(lncRNA)转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)和核转录相关因子-2(Nrf2)的动态表达,探讨MALAT1和Nrf2的表达变化在高氧肺损伤中的作用。方法孕21 d SD大鼠行剖宫产,80只早产大鼠喂养24 h后按随机数字表法分为空气组和高氧组。空气组早产大鼠置于室内空气中饲养[吸入氧体积分数(FiO2)=210 mL/L],高氧组早产大鼠置于常压氧箱(FiO2〉850 mL/L)中饲养,2组新生早产大鼠分别于空气或高氧暴露后第1、4、7、10、14天处死并收集肺组织标本。采用苏木精-伊红染色法观察新生早产大鼠肺组织病理变化;采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)及Western blot技术分别检测MALAT1、Nrf2的RNA和蛋白表达水平。结果与空气组比较,高氧组新生早产大鼠肺组织肺泡化程度降低,辐射状肺泡计数(RAC)在第1天减少,但差异无统计学意义(P〉0.05),第4天[(3.14±0.23)个]、第7天[(5.25±0.38)个]、第10天[(4.41±0.44)个]、第14天[(3.41±0.13)个]均显著减少,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。与空气组比较,高氧组新生早产大鼠肺组织中MALAT1的RNA相对表达量在第1天(0.527±0.124)显著减弱,第4天(0.538±0.128)、第7天(0.748±0.071)均显著增强,第10天(0.519±0.081)显著减弱,差异均有统计学意义(均P〈0.05),第14天时减弱,但差异无统计学意义(P〉0.05)。与空气组比较,高氧组新生早产大鼠肺组织中Nrf2 mRNA的表达在第1天(0.791±0.031)显著减弱,第4天(0.977±0.189)、第7天(1.369±0.100)、第10天(1.094±0.104)均显著增强,差异均有统计学意义(均P〈0.05),第14天表达减弱,但差异无统计学意义(P〉0.05)。与空气组比较,高氧组新生早产大鼠肺组织中游离态Nrf2蛋白在各时间点表达均增强,Nr 展开更多
关键词 高氧肺损伤 长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1 核转录相关因子-2 大鼠 早产
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炎症反应与高氧肺损伤 被引量:3
13
作者 党嘉文(综述) 董文斌(审校) 《国际儿科学杂志》 2010年第6期574-576,共3页
动物实验及临床研究均证明炎症反应参与了高氧肺损伤的过程,但炎症本身及其对高氧肺损伤的影响相当复杂.高氧肺损伤后,多种细胞因子表达及炎细胞浸润构成了高氧肺损伤向炎症性损伤转变的基础.
关键词 炎症反应 高氧肺损伤 细胞因子 核转录因子-ΚB
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谷酰胺对新生大鼠急性高氧肺损伤的保护机制 被引量:3
14
作者 张海鸿 刘秀香 +2 位作者 赵国英 王宝宏 罗瑶 《山东医药》 CAS 2012年第21期8-10,共3页
目的探讨谷酰胺对新生大鼠急性高氧肺损伤的保护机制。方法将新生SD大鼠随机分成对照组、谷酰胺组和高氧组,比较三组大鼠存活率和体质量、肺湿质量/干质量、病理改变、热休克蛋白-70(HSP-70)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况。结果... 目的探讨谷酰胺对新生大鼠急性高氧肺损伤的保护机制。方法将新生SD大鼠随机分成对照组、谷酰胺组和高氧组,比较三组大鼠存活率和体质量、肺湿质量/干质量、病理改变、热休克蛋白-70(HSP-70)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况。结果高氧暴露6 d后:①高氧组体质量明显低于对照组(P<0.05),谷酰胺组与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。②高氧组肺湿质量/干质量明显低于对照组(P<0.05),谷酰胺组与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。③三组中高氧组肺泡炎性病理改变最为严重。④高氧组肺组织HSP-70表达量较对照组明显增加(P<0.05),谷酰胺组较对照组、高氧组均显著增加(P均<0.01);高氧组肺组织TNF-α表达量较对照组与谷酰胺组均明显增加(P均<0.01),谷酰胺组较高氧组明显减少(P<0.05)。结论谷酰胺可能通过调节炎症反应与抗炎反应之间的平衡对高氧肺损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 高氧肺损伤 谷氨酰胺 热休克蛋白质70 肿瘤坏死因子 大鼠
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早产大鼠高氧肺损伤组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶的动态表达及其意义 被引量:3
15
作者 彭琼玲 常立文 +3 位作者 卢红艳 蔡成 姜娜 李文斌 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第14期1047-1049,共3页
目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)脱氢酶亚单位1、2、5在早产大鼠高氧肺损伤组织中的动态表达及其意义。方法早产新生大鼠生后1d随机分为高氧和空气组,高氧组持续暴露于850mL/L氧气中,空气组置同一室内常压空气中。分别取二组... 目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)脱氢酶亚单位1、2、5在早产大鼠高氧肺损伤组织中的动态表达及其意义。方法早产新生大鼠生后1d随机分为高氧和空气组,高氧组持续暴露于850mL/L氧气中,空气组置同一室内常压空气中。分别取二组大鼠高氧或空气暴露后1、4、7、10和14d肺组织标本,采用HE染色观察肺组织形态学改变,采用RT-PCR法在mRNA水平检测NADH脱氢酶亚单位1、2、5的表达。结果1.高氧暴露1、4d,早产大鼠肺组织形态较空气组无明显改变;高氧暴露7、10d,肺组织渐出现小血管充血扩张,肺泡腔内炎性细胞浸润,肺泡间隔增厚,肺泡数目减少、结构简单化和囊泡化等改变。2.空气组NADH脱氢酶亚单位1(ND1)和亚单位2(ND2)mRNA的表达随日龄增长渐降低,至7d时最低,随后其表达逐渐增高;空气组NADH脱氢酶亚单位5(ND5)mRNA的表达随日龄增长渐降低,至4d时最低,随后其表达逐渐增高。3.与同时间点空气组相比,高氧暴露后1、4和7dND1和ND5mRNA表达显著增强(Pa<0.05),随后其表达渐下降,10、14d时低于空气组,但二者相比差异无显著性意义(Pa>0.05);与同时间点空气组相比,高氧暴露后1、4d ND2 mRNA表达二组间差异无显著性意义(Pa>0.05),7d时较空气组极显著增强(P<0.01),10、14d时较空气组显著降低(Pa<0.05)。结论高氧可导致早产大鼠肺组织NADH脱氢酶表达改变,提示其可能参与高氧肺损伤的病理生理过程。 展开更多
关键词 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 大鼠 早产 高氧肺损伤 脱氧核糖核酸 线粒体
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高氧肺损伤形成过程中小窝蛋白-1、TGF-β1表达关系的体内外研究 被引量:3
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作者 党嘉文 孙鸿燕 +4 位作者 董文斌 李清平 冯志强 翟雪松 雷小平 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第18期2067-2070,共4页
目的通过建立高氧肺损伤动物模型和体外细胞培养的方法,从体内和体外两方面来研究小窝蛋白-1(caveolin-1)和TGF-β1的表达关系,以探讨其发病机制。方法 (1)体内实验:建立早产鼠高氧肺损伤模型。于给氧后1、3、7d留取肺组织标本,在光学... 目的通过建立高氧肺损伤动物模型和体外细胞培养的方法,从体内和体外两方面来研究小窝蛋白-1(caveolin-1)和TGF-β1的表达关系,以探讨其发病机制。方法 (1)体内实验:建立早产鼠高氧肺损伤模型。于给氧后1、3、7d留取肺组织标本,在光学显微镜下观察肺组织形态学变化,免疫组织化学法检测相应时间点小窝蛋白-1、TGF-β1的表达水平。(2)体外实验:建立高氧A549细胞损伤模型。于给氧后12、24、48h收集细胞,免疫荧光双染检测相应时间点小窝蛋白-1、TGF-β1表达水平的相关性。结果 (1)体内结果:小窝蛋白-1在对照组肺组织中均有较高水平表达。与对照组比较,高氧组肺组织caveolin-1的表达水平出现降低,在3、7d明显降低(P<0.05);TGF-β1在对照组肺组织中均有较低水平表达。与对照组比较,高氧组肺组织TGF-β1的表达水平升高,在3、7d明显升高(P<0.05)。(2)体外结果:对照组,小窝蛋白-1的高表达伴随着TGF-β1的低表达;高氧组,随着通氧时间的延长,小窝蛋白-1表达逐渐减弱,TGF-β1表达逐渐增强。结论在高氧肺损伤的发生、发展过程中,Caveolin-1表达显著性减少,TGF-β1表达持续性增多,二者呈拮抗关系,提示Caveolin-1可能通过下调TGF-β1的产生而具有抗纤维化能力。 展开更多
关键词 高氧肺损伤 小窝蛋白-1 转化生长因子Β1 早产鼠 纤维化
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肾上腺髓质素对高氧肺损伤的保护作用研究 被引量:3
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作者 张敏 成利花 +2 位作者 殷晓桐 罗好 蔡成 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1282-1288,共7页
目的通过观察不同实验条件下肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对人肺微血管内皮细胞中降钙素受体样受体(calcitonin receptor-like receptor,CRLR)、受体活性修饰蛋白2(receptor activity-modifying proteins,RAMP2)、细胞外信号调节激... 目的通过观察不同实验条件下肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对人肺微血管内皮细胞中降钙素受体样受体(calcitonin receptor-like receptor,CRLR)、受体活性修饰蛋白2(receptor activity-modifying proteins,RAMP2)、细胞外信号调节激酶(extracellular regulatedkinase,ERK)与蛋白激酶B(protein kinaseB,PKB)表达的影响,从而探讨ADM在高氧肺损伤过程中的作用。方法将人肺微血管内皮细胞随机分为空气组及高氧组(各组n=3),高氧组细胞置于3 L/min 92%O_(2)+5%CO_(2)高纯混合气中培养;应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应和Western blot法分别检测ADM、CRLR、RAMP2、ERK1/2和PKB的mRNA及其蛋白表达水平。另取细胞分为未干扰组和干扰组(n=3),向干扰组细胞转染ADM siRNA后,检测ADM、ERK1/2、PKB的mRNA及其蛋白表达水平。结果与空气组相比,高氧组ADM、CRLR、RAMP2、ERK1/2、PKB的mRNA及其蛋白表达量均显著增高(P<0.05)。与未干扰组相比,干扰组ADM、ERK1/2、PKB的mRNA及其蛋白表达量均显著降低(P<0.05)。结论ERK1/2、PKB可能为ADM信号通路下游靶点,ADM通过调控CRLR/RAMP2介导ERK/PKB信号通路,共同参与高氧肺损伤的保护过程。 展开更多
关键词 高氧肺损伤 肾上腺髓质素 细胞外信号调节激酶 蛋白激酶B 人肺微血管内皮细胞
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长时间高体积分数氧暴露对角化上皮生长因子保护胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞效应的抑制作用 被引量:2
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作者 王靓 刘伟 +4 位作者 李文斌 程婷婷 高春芳 莫露霞 常立文 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第14期1060-1065,共6页
目的 探讨高体积分数氧(高氧)环境下,角化上皮生长因子(KGF)对Sprague-Dawley(SD)大鼠胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡCs)增殖/存活、凋亡及死亡水平的影响.方法 提取SD大鼠胎鼠ATⅡCs进行原代培养,在常氧环境下[210 mL/L氧气(O2)... 目的 探讨高体积分数氧(高氧)环境下,角化上皮生长因子(KGF)对Sprague-Dawley(SD)大鼠胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡCs)增殖/存活、凋亡及死亡水平的影响.方法 提取SD大鼠胎鼠ATⅡCs进行原代培养,在常氧环境下[210 mL/L氧气(O2)]、高氧环境(950 mL/L O2)下分别培养细胞,并给予不同质量浓度的KGF(15 μg/L、25 μg/L、50 μg/L、75 μg/L、100 μg/L),将细胞按随机数字表法分为单纯常氧组、常氧+KGF组、单纯高氧组、高氧+KGF组,采用流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,采用细胞增殖检测法(MTT比色法)、乳酸脱氢酶释放试验(LDH法)检测细胞存活、死亡情况,Western Blot检测细胞凋亡指标活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)蛋白的表达.结果 常氧环境下培养细胞,常氧+KGF组KGF 15~ 100 μg/L质量浓度范围内,各质量浓度组MTT水平显著高于单纯常氧组,25~ 100 μg/L质量浓度范围内各浓度组LDH显著低于单纯常氧组.与单纯常氧组相比,高氧环境暴露下细胞内ROS水平明显升高,呈现时间依赖性,高氧暴露4h以上,细胞活力显著下降、细胞死亡水平明显升高.高氧暴露0.5~1.0 h,高氧+KGF组15~75 μg/L质量浓度范围内,各质量浓度组MTT水平显著高于单纯高氧组,15 ~75 μg/L KGF内各质量浓度组LDH显著低于单纯高氧组.高氧暴露4h后,15 μg/L及25 μg/L高氧+KGF组细胞MTT水平高于单纯高氧组,25 ~ 100 μg/L范围内LDH释放水平低于单纯高氧组.延长高氧暴露时间达8h,仅高氧+50 μg/LKGF组细胞存活水平高于单纯高氧组,高氧+75 μg/L KGF组细胞死亡水平低于单纯高氧组.高氧暴露达12 h时,与单纯高氧组相比,高氯+KGF各质量浓度组细胞存活、死亡水平均无显著差异.高氧暴露4~8 h时,与单纯常氧组相比,细胞凋亡指标活化的Caspase-3水平显著升高;与此同时,在上述时间点分别需要25 μ 展开更多
关键词 高体积分数氧肺损伤 氧化应激 角化上皮生长因子 肺泡Ⅱ型上皮细胞
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不同浓度氧气对脂多糖诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞炎性反应的影响 被引量:2
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作者 黄晓佩 王玥 +1 位作者 秦秉玉 刘红山 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期364-366,共3页
目的 观察不同浓度氧气对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)分泌炎性因子的影响并探讨其机制.方法 原代培养的AT-Ⅱ随机分为5组(n=6):A、B、C、D组,E组分别置于无菌培养箱:A箱37℃、21%O2、5% CO2,B箱37℃、21%O... 目的 观察不同浓度氧气对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)分泌炎性因子的影响并探讨其机制.方法 原代培养的AT-Ⅱ随机分为5组(n=6):A、B、C、D组,E组分别置于无菌培养箱:A箱37℃、21%O2、5% CO2,B箱37℃、21%O2、5% CO2,C箱37℃、40%O2、55%N2、5% CO2,D箱37℃、60%O2、35%N2、5% CO2,E箱37℃、90%O2、5% N2、5%CO2;24 h后酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞白细胞介素-8(IL-8)含量,反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)及Western blot检测各组细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK) mRNA及蛋白表达水平.结果 A、B、C、D、E组IL-8含量分别为(40.22 ±7.25)、(109.35±10.19)、(213.98±30.51)、(369.71 ±21.73)、(489.32 ±42.35) ng/L;p38MAPK mRNA表达水平分别为0.066± 0.010、0.163±0.008、0.228 ±0.027、0.268 ±0.016、0.292±0.010;p38 MAPK蛋白表达水平分别为0.055±0.005、0.124 ±0.006、0.182±0.009、0.227±0.013、0.303±0.010.与A组比较B、C、D、E组IL-8含量、p38MAPK mRNA和蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较C、D、E组IL-8含量、p38MAPK mRNA和蛋白表达水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);C、D、E组间两两比较IL-8含量、p38MAPK mRNA和蛋白表达水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 40%~90%的氧气可使LPS诱导的AT-Ⅱ分泌IL-8呈浓度依赖性增加,其机制可能与胞内p38MAPK表达上调有关. 展开更多
关键词 高氧性肺损伤 肺泡Ⅱ型上皮细胞 脂多糖 白细胞介素-8 p38丝裂原活 化蛋白激酶
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腹腔注射氢气与富氢生理盐水对新生大鼠高氧肺损伤的作用研究 被引量:2
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作者 吴丹 姚兰 +4 位作者 于攀 孙学军 方芳 许峰 刘成军 《重庆医学》 CAS 北大核心 2017年第25期3466-3469,共4页
目的对比分析腹腔注射氢气(H2)和富氢生理盐水对高氧致新生大鼠肺损伤的作用。方法将SD新生大鼠分为6组(每组10只),A组(空气组)、B组(空气+富氢生理盐水组)、C组(空气+H2组)、D组(高氧组)、E组(高氧+富氢生理盐水组)、F组(高氧+H2组)。A... 目的对比分析腹腔注射氢气(H2)和富氢生理盐水对高氧致新生大鼠肺损伤的作用。方法将SD新生大鼠分为6组(每组10只),A组(空气组)、B组(空气+富氢生理盐水组)、C组(空气+H2组)、D组(高氧组)、E组(高氧+富氢生理盐水组)、F组(高氧+H2组)。A、B、C组置于空气中,D、E、F组置于95%O2中,B、E组每日腹腔注射富氢生理盐水2次(10 mL/kg),C、F组每日腹腔注射H22次(10mL/kg),A、D组每日腹腔注射普通生理盐水2次(10mL/kg)。于实验第15天收集肺组织和血清标本,苏木精-伊红(HE)染色后光镜下观察肺组织病理改变和辐射状肺泡计数(RAC),碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫组织化学SP法检测肌成纤维细胞表型标志α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果与A组相比,D组RAC、血清SOD活力明显降低,HYP、MDA水平及α-SMA表达均明显增加,H2干预可显著缓解高氧所致上述变化,腹腔注射H2较腹腔注射富氢生理盐水效果更佳。结论 H2可一定程度减轻高氧导致的肺氧化损伤、发育受阻及纤维化指标,腹腔注射H2较腹腔注射高氢生理盐水效果更佳。 展开更多
关键词 肺纤维化 高氧肺损伤 肺发育
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