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活血消■益气方对肝硬化门静脉高压症大鼠肝功能及血清PDGF、TGF-β1、CTGF的影响 被引量：1
1
作者 吴晓玲 李力强 +3 位作者 段文彪 吴伟斌 杨坚 胡钰颖 《中国现代医生》 2021年第13期37-41,45,F0003,共7页
目的探讨活血消癥益气方对肝硬化门静脉高压症模型大鼠门静脉压力、肝功能及血清PDGF、TGF-β1、CTGF的影响及其作用机制。方法采用四氯化碳复合法诱导构建肝硬化门静脉高压症大鼠模型,然后采用普萘洛尔及活血消癥益气方分别干预治疗8... 目的探讨活血消癥益气方对肝硬化门静脉高压症模型大鼠门静脉压力、肝功能及血清PDGF、TGF-β1、CTGF的影响及其作用机制。方法采用四氯化碳复合法诱导构建肝硬化门静脉高压症大鼠模型,然后采用普萘洛尔及活血消癥益气方分别干预治疗8周。治疗结束后采用直接穿刺门静脉法测定大鼠的门静脉压力,取肝组织采用HE及Masson染色观察肝组织纤维化及门静脉曲张情况,取下腔静脉血检测大鼠肝功能及肝纤维化相关因子的水平。结果①活血消癥益气方能显著改善纤维化大鼠的体重下降。②活血消癥益气方能显著改善肝组织纤维化、重建正常肝小叶,减轻肝细胞炎症浸润程度,减少结缔组织增生,肝细胞索排列基本整齐。③活血消癥益气方可显著改善肝纤维化大鼠的肝功能情况(P<0.05)。④活血消癥益气方能显著降低肝纤维化大鼠血清PDGF、TGF-β1、CTGF等纤维化相关因子及门静脉压力的水平(P<0.05)。结论活血消癥益气方能有效改善肝硬化门静脉高压症模型大鼠门静脉压力、肝功能损伤、肝纤维化,作用机制可能与调控血清PDGF、TGF-β1、CTGF水平有关。 展开更多
关键词 活血消癥益气方 肝硬化门静脉高压症 血小板衍生生长因子 转化生长因子-β1 结缔组织生长因子
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活血消癥益气方对转化生长因子β1诱导的AML12细胞凋亡的影响及其机制研究 被引量：1
2
作者 吴伟斌 张贵锋 +2 位作者 李力强 吴晓玲 杨坚 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期1276-1283,共8页
目的研究活血消癥益气方对体外转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的小鼠肝实质细胞AML12凋亡的影响及其可能的机制。方法利用TGF-β1(5 ng·mL^(-1))诱导AML12细胞建立凋亡模型(诱导24 h)及氧化应激模型(诱导4 h),设置空白对照组、模型... 目的研究活血消癥益气方对体外转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的小鼠肝实质细胞AML12凋亡的影响及其可能的机制。方法利用TGF-β1(5 ng·mL^(-1))诱导AML12细胞建立凋亡模型(诱导24 h)及氧化应激模型(诱导4 h),设置空白对照组、模型对照组、不同剂量活血消癥益气方(0.1、0.2、0.5 g·L^(-1))组。采用CCK-8法检测药物对细胞活力的影响,Hoechst 33342法及Annexin V-FITC法检测药物对凋亡的影响,DCFH-DA法检测药物对细胞内活性氧含量的影响,蛋白印迹法检测药物对Bcl-2、Bax、Caspase-3及Nrf2蛋白表达量的影响。结果与空白对照组比较,凋亡模型对照组细胞活力下降,凋亡细胞占比及出现核固缩细胞比例等明显增加(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2明显下调,同时Bax及Capase-3等凋亡蛋白明显上调(P<0.05);且氧化应激模型对照组细胞内活性氧含量明显升高(P<0.05),细胞内Nrf2表达增加但核转位减少(P<0.05)。与凋亡模型组比较,活血消癥益气方各剂量组可明显恢复细胞活力,减少凋亡细胞占比及核固缩细胞比例(P<0.05);同时上调Bcl-2表达,下调Bax及Capase-3的表达(P<0.05)。与氧化应激模型组比较,活血消癥益气方各剂量组可明显减少细胞内活性氧的含量(P<0.05),增加Nrf2蛋白的表达及促进其核转位(P<0.05)。结论活血消癥益气方可逆转TGF-β1诱导的肝细胞凋亡,其机制可能与调控线粒体凋亡途径及Nrf2通路功能有关。 展开更多
关键词 活血消癥益气方 转化生长因子β1(TGF-β1) 肝实质细胞AML12 凋亡 氧化应激
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