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不同来源桑黄粗多糖诱导肝癌细胞HepG2 S期阻滞及凋亡的研究 被引量：6
1
作者 朱俭勋 钟石 +6 位作者 孙海燕 孙雨晴 霍进喜 陈伟国 吕志强 计东风 李有贵 《蚕业科学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期96-104,共9页
通过MTT、流式细胞计数、qRT-PCR等方法,研究不同来源桑黄粗多糖对肝癌细胞HepG2的抑制作用,并探讨其作用机制。结果发现,来源于不同地区、不同寄主桑黄子实体粗多糖对肝癌细胞HepG2的增殖抑制作用差异显著,其中采自四川攀枝花紫油树(S... 通过MTT、流式细胞计数、qRT-PCR等方法,研究不同来源桑黄粗多糖对肝癌细胞HepG2的抑制作用,并探讨其作用机制。结果发现,来源于不同地区、不同寄主桑黄子实体粗多糖对肝癌细胞HepG2的增殖抑制作用差异显著,其中采自四川攀枝花紫油树(SH8)、福建未知树种(SH12)上的桑黄子实体粗多糖对HepG2有一定的促增殖作用;但大多数桑黄子实体粗多糖对HepG2有抑制作用,且随多糖浓度的增加抑制作用增强。采自新疆阿克苏桑树(SH1)桑黄子实体粗多糖(800μg/mL)/至3495%±450%,S期细胞比率从2727%±173%升高至6216%±312%,G2/M期细胞比率从1419%±088%降低至289%±197%;凋亡结果显示,SH1粗多糖(800μg/mL)作用48 h后,早期凋亡细胞比率从正常组026%±009%提高至881%±048%,晚期凋亡细胞比率从正常组026%±011%提高至5175%±282%,坏死细胞比率由正常组089%±007%提高至1701%±129%;qRT-PCR结果显示,SH1粗多糖处理后细胞内周期调控相关蛋白P21、P27、P57、Cyclin A、Cyclin B、Cyclin D、Cyclin E、CDK1、CDK3和CDK4在mRNA水平表达显著上调,CDK2表达显著下调;凋亡相关基因Bcl-XS、Bad、Bax、Bid和Bcl-2的表达水平也显著升高。结果表明,桑黄粗多糖通过调控激活Cyclin A-CDK3、Cyclin E-CDK3、CyclinD-CDK4复合物促进HepG2细胞由G1期进入S期,抑制Cyclins-CDK2复合物诱导HepG2细胞S期阻滞,同时上调促凋亡蛋白基因Bcl-XS、Bad、Bax、Bid的表达,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 桑黄 多糖 肝癌细胞hepg2 细胞周期 凋亡
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五味子乙素对HepG2细胞凋亡及Hsp-70基因表达的影响 被引量：3
2
作者 李正祎 于婷 +2 位作者 张雪 代龙光 蒋明凤 《吉林医药学院学报》 2015年第6期401-404,共4页
目的探讨五味子乙素(Sch B)对人肝癌HepG2细胞的抑制作用,并研究其可能机制。方法 10、25、50、75、100μmol/L Sch B作用于HepG2细胞,通过MTT法筛选低毒性的Sch B浓度,梯度浓度Sch B作用HepG2细胞48 h后,倒置显微镜下观察细胞形态;MTT... 目的探讨五味子乙素(Sch B)对人肝癌HepG2细胞的抑制作用,并研究其可能机制。方法 10、25、50、75、100μmol/L Sch B作用于HepG2细胞,通过MTT法筛选低毒性的Sch B浓度,梯度浓度Sch B作用HepG2细胞48 h后,倒置显微镜下观察细胞形态;MTT法检测细胞活性;Western blot法检测Sch B作用HepG2细胞48 h后不同浓度组热休克蛋白-70(Hsp-70)的表达情况;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期改变。结果Sch B能够抑制HepG2细胞的生长,并呈浓度依赖性;流式细胞术结果显示10、25μmol/L Sch B组细胞在SubG1期明显高于阴性对照组(P<0.05)。结论 Sch B促凋亡机制可能与下调Hsp-70蛋白的表达有关;如做免疫调节剂与其他抗癌药物联合使用最佳给药浓度为10μmol/L。 展开更多
关键词 hepg2细胞 五味子乙素 热休克蛋白-70
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亚砷酸对人肝癌细胞HepG2中HIF-1α表达的影响
3
作者 孙军 张宁 李岩 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第24期3617-3620,3628,共5页
目的探讨亚砷酸对人肝癌细胞HepG2中HIF-1α表达的影响。方法以0、0.25、0.5、1、2和4μmol/L的亚砷酸处理人肝癌细胞HepG2缺氧环境中培养8h;1μmol/L的亚砷酸处理人肝癌细胞HepG2缺氧培养0～10h,WST-8法和台盼蓝染色法分析细胞增殖和活... 目的探讨亚砷酸对人肝癌细胞HepG2中HIF-1α表达的影响。方法以0、0.25、0.5、1、2和4μmol/L的亚砷酸处理人肝癌细胞HepG2缺氧环境中培养8h;1μmol/L的亚砷酸处理人肝癌细胞HepG2缺氧培养0～10h,WST-8法和台盼蓝染色法分析细胞增殖和活力,采用RT-PCR和Western Blot方法检测肝癌细胞中HIF-1α的表达。结果①不同剂量的亚砷酸和不同缺氧时间下对肝癌细胞活力和增殖率的影响与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。②随着亚砷酸浓度的增加,HIF-1α蛋白表达逐渐降低,与对照组相比差异呈显著性(P<0.01)。③不同剂量的亚砷酸对HIF-1αmRNA表达的影响与对照组相比无差异显著性(P>0.05)。结论亚砷酸抑制人肝癌细胞HepG2中HIF-1α蛋白表达是通过转录后机制。 展开更多
关键词 亚砷酸 缺氧诱导因子-1 人肝癌细胞hepg2
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二烯丙基三硫通过线粒体依赖性途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡 被引量：3
4
作者 肖志科 张蒙夏 +6 位作者 姜浩 伍尤华 艾小红 罗红梅 汪煜华 雷小勇 唐圣松 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1299-1305,共7页
二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对多种肿瘤有抗癌作用,但机制尚不完全清楚.为探讨DATS对人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的影响,用丫啶橙/溴化乙锭(AO/EB)法观察细胞凋亡情况,在显微镜下计数凋亡细胞数.JC-1荧光染色观察线粒体膜电... 二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对多种肿瘤有抗癌作用,但机制尚不完全清楚.为探讨DATS对人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的影响,用丫啶橙/溴化乙锭(AO/EB)法观察细胞凋亡情况,在显微镜下计数凋亡细胞数.JC-1荧光染色观察线粒体膜电势变化.Western blot法检测细胞色素c蛋白分布,ELISA法检测caspase-3活性.结果显示,DATS诱导HepG2细胞凋亡,用50μmol/L与100μmol/LDATS处理48h,细胞凋亡率分别达到60.33%和93.67%,并引起HepG2细胞线粒体膜电势降低.Western blot显示,DATS能诱导胞浆细胞色素c增加,与此同时,线粒体细胞色素c减少,诱导HepG2细胞caspase-3活化.提示:DATS可通过降低线粒体膜电势,促进细胞色素c由线粒体膜释放到胞浆中,激活caspase-3途径诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡. 展开更多
关键词 hepg2细胞系 线粒体 二烯丙基三硫 细胞凋亡
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山竹果皮提取物对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响 被引量：1
5
作者 赖燕燕 黄应雯 +3 位作者 黄丹玚 伍兰岚 罗彬尤 李晓龙 《广西医学》 CAS 2016年第4期452-456,共5页
目的探讨山竹提取物对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度山竹提取物对HepG2细胞增殖的影响;分别应用Annexin-V/PI双重染色、PI单染法检测山竹提取物对HepG2凋亡和细胞周期的影响;天冬氨酸特异性... 目的探讨山竹提取物对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度山竹提取物对HepG2细胞增殖的影响;分别应用Annexin-V/PI双重染色、PI单染法检测山竹提取物对HepG2凋亡和细胞周期的影响;天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)试剂盒检测山竹提取物对HepG2细胞Caspase-3酶活化的影响。结果不同浓度(100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L、600μmol/L、800μmol/L)山竹提取物均可抑制人肝癌细胞HepG2的增殖活性,且随着山竹提取物浓度及其作用时间的增加,细胞抑制率升高(P<0.05);山竹提取物浓度为256.67μmol/L时可诱导人肝癌细胞HepG2出现早期凋亡,并且随着山竹提取物作用时间的增加,凋亡早期癌细胞的比率增高。细胞周期分析结果显示随着山竹提取物的浓度升高(0μmol/L、200μmol/L、400μmol/L、600μmol/L、800μmol/L),G1期HepG2细胞比例升高,而S期细胞比例下降(P<0.05)。与对照组(0μmol/L)比较,各浓度(200μmol/L、400μmol/L、600μmol/L、800μmol/L)山竹提取物组HepG2细胞的Caspase-3酶活性均升高(P<0.05),给药组的酶活力单位随给药浓度的增加而明显增加(P<0.05)。结论山竹提取物对人肝癌细胞HepG2有抑制增殖和促进凋亡的作用,其作用机制可能与抑制HepG2细胞进入S期和激活Caspase-3有关。 展开更多
关键词 肝癌 人肝癌细胞hepg2 山竹提取物 增殖 凋亡 细胞周期 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3
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索拉非尼联合热疗不同联合方案对肝癌HepG-2细胞增殖抑制的影响
6
作者 丁素银 肖广显 +1 位作者 丁素静 程英俊 《医学信息》 2011年第15期5003-5004,共2页
目的探讨索拉非尼（Sorafenib）联合热疗（hyperthermia）不同联合方案对肝癌HepG-2细胞增殖抑制的影响。方法索拉非尼及热疗单独、同时、序贯联合后以MTT法测定HepG-2细胞增殖。结果索拉非尼和热疗均对肝癌HepG-2细胞增殖抑制作用（P〈... 目的探讨索拉非尼（Sorafenib）联合热疗（hyperthermia）不同联合方案对肝癌HepG-2细胞增殖抑制的影响。方法索拉非尼及热疗单独、同时、序贯联合后以MTT法测定HepG-2细胞增殖。结果索拉非尼和热疗均对肝癌HepG-2细胞增殖抑制作用（P〈0．01），同时应用具有协同作用（P〈0．01）；索拉非尼先用组与热疗先用组相比疗效相似（P〉0．05），同时联合组高于序贯联合组（P〈0．01），联合组及序贯用药组均优于索拉非尼及热疗单用组。联合组均高于单独应用组（P〈0．01）。结论索拉非尼和热疗对肝癌HepG-2细胞均有增殖抑制作用，索拉非尼联合热疗具有协同作用。 展开更多
关键词 索拉非尼 热疗 肝癌hepg-2细胞 增殖
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甲基莲心碱体外抑制人肝癌细胞增殖和侵袭的作用机制研究 被引量：8
7
作者 周雅君 时菁 +2 位作者 田耕 周汉新 高国全 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1539-1542,共4页
目的探讨甲基莲心碱(neferine,Nef)对人肝癌HepG2和Bel-7402细胞侵袭的影响和作用机制。方法人肝癌HepG2和Bel-7402细胞体外培养,经不同浓度的甲基莲心碱处理后,CCK-8法检测细胞的增殖,Transwell细胞体外侵袭实验观察Nef对细胞侵袭能力... 目的探讨甲基莲心碱(neferine,Nef)对人肝癌HepG2和Bel-7402细胞侵袭的影响和作用机制。方法人肝癌HepG2和Bel-7402细胞体外培养,经不同浓度的甲基莲心碱处理后,CCK-8法检测细胞的增殖,Transwell细胞体外侵袭实验观察Nef对细胞侵袭能力的影响;免疫印迹检测Rho相关蛋白的表达。结果 CCK-8结果显示,与对照组比较,甲基莲心碱干预组抑制人肝癌HepG2和Bel-7402细胞增殖,并呈剂量-效应关系(P<0.05);Transwell细胞体外侵袭实验显示,3μmol·L^(-1)甲基莲心碱明显抑制HepG2和Bel-7402细胞的侵袭;免疫印迹结果显示,3μmol·L^(-1)甲基莲心碱作用HepG2和Bel-7402细胞12 h后,RhoA、RhoC和ROCK表达明显降低。结论甲基莲心碱可体外抑制HepG2和Bel-7402细胞的增殖和侵袭,其抑制肝癌细胞的侵袭可能与抑制RhoA、RhoC和ROCK蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 甲基莲心碱 人肝癌细胞hepg2 人肝癌细胞BEL-7402 增殖 侵袭 RHOA RHOC ROCK
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