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氯化镉诱发人支气管上皮细胞恶性转化中hMSH2基因mRNA表达变化 被引量：3
1
作者 周志衡 雷毅雄 +2 位作者 王彩霞 王敏 魏莲 《中国职业医学》 CAS 北大核心 2007年第5期375-377,共3页
目的探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化过程中hMSH2基因mRNA动态变化的规律。方法用反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)技术检测16HBE、氯化镉恶性转化16HBE系不同阶段(第5、15、32代细胞及成瘤细胞)hMSH2基因mRNA的表达情况... 目的探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化过程中hMSH2基因mRNA动态变化的规律。方法用反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)技术检测16HBE、氯化镉恶性转化16HBE系不同阶段(第5、15、32代细胞及成瘤细胞)hMSH2基因mRNA的表达情况。结果随着转化代数的增加,hMSH2基因mRNA的表达逐渐降低,到第32代细胞后表达明显下降(P<0.01)。结论氯化镉诱发16HBE系恶性转化过程中hMSH2基因表达逐渐下降,hMSH2基因水平的改变可能是氯化镉的致癌机制之一。 展开更多
关键词 氯化镉 人支气管上皮细胞(16hbe) HMSH2基因
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镉恶化转化16HBE细胞中核苷酸切除修复基因的表达 被引量：1
2
作者 周志衡 雷毅雄 +3 位作者 王彩霞 王敏 魏莲 纪卫东 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期255-258,共4页
目的探讨氯化镉恶性转化人支气管上皮(16HBE)细胞过程中核苷酸切除修复基因ERCC1和ERCC2基因的mRNA和蛋白动态变化规律。方法用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学(SP法)检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞不同阶段(第5、1... 目的探讨氯化镉恶性转化人支气管上皮(16HBE)细胞过程中核苷酸切除修复基因ERCC1和ERCC2基因的mRNA和蛋白动态变化规律。方法用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学(SP法)检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞不同阶段(第5、15、35代细胞及成瘤细胞)ERCC1和ERCC2基因的mRNA和蛋白的表达情况。结果随着转化代数的增加,ERCC1基因mRNA和蛋白的表达逐渐降低,到第35代细胞后表达明显下降(P<0.01);而ERCC2基因的mRNA和蛋白表达水平在氯化镉恶性转化16HBE细胞过程中差异无统计学意义(P>0.05)。结论镉化物的致癌机制可能与ERCC1基因表达水平下调有关。 展开更多
关键词 氯化镉 人支气管上皮细胞(16hbe) ERCC1和ERCC2基因
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hOGG1基因在氯化镉恶性转化16HBE细胞系过程中的表达 被引量：1
3
作者 周志衡 雷毅雄 +2 位作者 王彩霞 王敏 魏莲 《中国热带医学》 CAS 2007年第5期681-682,共2页
目的探讨OGG1基因在氯化镉恶性转化16HBE细胞过程中mRNA的表达情况。方法用半定量反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)技术检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞系不同阶段(第5、15、32代细胞及成瘤细胞)hOGG1基因mRNA的表达情况。结果与16... 目的探讨OGG1基因在氯化镉恶性转化16HBE细胞过程中mRNA的表达情况。方法用半定量反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)技术检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞系不同阶段(第5、15、32代细胞及成瘤细胞)hOGG1基因mRNA的表达情况。结果与16HBE细胞比较,hOGG1基因mRNA在第32代细胞及成瘤细胞的表达明显低下(P<0.01)。结论氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中hOGG1基因表达逐渐下降,hOGG1基因水平的改变可能是氯化镉的致癌机制之一。 展开更多
关键词 氯化镉 人支气管上皮细胞(16hbe) hOGG1基因
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扶正解毒含药血清对染镍细胞中信号转导通路的影响 被引量：1
4
作者 王婷 刘志东 陈佑碧 《职业与健康》 CAS 2011年第3期262-264,共3页
目的通过结晶硫化镍在支气管上皮细胞系(16 HBE)中磷酸化氨基末端蛋白激酶(P-JNK)和P38的表达,探讨镍致癌的分子机制和中草药对职业性肿瘤的防治作用。方法用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白免疫印迹杂交(Western blot)法检测16 HBE细胞中P... 目的通过结晶硫化镍在支气管上皮细胞系(16 HBE)中磷酸化氨基末端蛋白激酶(P-JNK)和P38的表达,探讨镍致癌的分子机制和中草药对职业性肿瘤的防治作用。方法用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白免疫印迹杂交(Western blot)法检测16 HBE细胞中P-JNK和P38的表达。结果硫化镍能明显激活P-JNK和P38的表达,硫化镍浓度越高,磷酸化P-JNK和P38的表达值越高,而且存在剂量-效应关系,染镍组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。结论结晶型硫化镍激活16 HBE细胞中P-JNK和P38的表达,可能是镍致癌的分子机制之一,扶正解毒含药血清对职业性肿瘤有一定的防治作用。 展开更多
关键词 硫化镍 支气管上皮细胞 P-JNK P38
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氯化镉恶性转化16HBE细胞过程中DNA损伤的研究
5
作者 周志衡 雷毅雄 +1 位作者 王彩霞 王敏 《中国热带医学》 CAS 2007年第11期1985-1986,共2页
目的探讨氯化镉恶性转化人支气管上皮(16HBE)细胞中DNA断裂损伤情况,进一步揭示氯化镉的致癌机制。方法采用单细胞凝胶电泳试验(彗星试验)检测氯化镉恶性转化人支气管上皮细胞中非转化16HBE细胞、氯化镉恶性转化第15代、第35代细胞及成... 目的探讨氯化镉恶性转化人支气管上皮(16HBE)细胞中DNA断裂损伤情况,进一步揭示氯化镉的致癌机制。方法采用单细胞凝胶电泳试验(彗星试验)检测氯化镉恶性转化人支气管上皮细胞中非转化16HBE细胞、氯化镉恶性转化第15代、第35代细胞及成瘤细胞的DNA链断裂情况。结果与非转化16HBE对照细胞比较,氯化镉恶性转化16HBE第15代、第35代细胞和氯化镉诱发16HBE恶性转化细胞接种裸鼠成瘤细胞的DNA损伤率分别达22.00%、46.75.00%和49.00%,明显高于非转化16HBE细胞的4.75%损伤率(P<0.001),三种细胞彗星尾长也显著大于非转化16HBE细胞(P<0.001)。结论细胞DNA损伤可能是镉化物分子致癌的重要机制。 展开更多
关键词 氯化镉 人支气管上皮(16hbe)细胞 DNA损伤 肿瘤
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硫化镍对支气管上皮细胞中磷酸化细胞外信号调节蛋白表达的影响
6
作者 王婷 刘志东 龙琳 《职业与健康》 CAS 2011年第8期880-881,共2页
目的通过结晶硫化镍在支气管上皮细胞(16HBE)中磷酸化细胞外信号调节蛋白(P-ERK1)的表达,探讨镍致癌的分子机制。方法用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白免疫印迹杂交(W estern b lot)法检测16HBE细胞中P-ERK1的表达。结果硫化镍不能明显激... 目的通过结晶硫化镍在支气管上皮细胞(16HBE)中磷酸化细胞外信号调节蛋白(P-ERK1)的表达,探讨镍致癌的分子机制。方法用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白免疫印迹杂交(W estern b lot)法检测16HBE细胞中P-ERK1的表达。结果硫化镍不能明显激活P-ERK1的表达,染镍组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论镍不能激活P-ERK1的表达,其机制尚不清楚,硫化镍有可能激活P38和JNK通路,从而直接或间接发挥致癌作用。 展开更多
关键词 硫化镍 支气管上皮细胞 磷酸化细胞外信号调节蛋白
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正常细胞与镉转化细胞抑制消减cDNA文库构建
7
作者 董丽娜 王敏 雷毅雄 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期512-514,共3页
目的构建正常人支气管上皮细胞(16HBE)与氯化镉诱导转化16HBE细胞间差异表达基因的消减cDNA文库。方法以16HBE为驱动子,氯化镉诱导转化16HBE细胞为检测子,应用抑制性消减杂交(SSH)方法构建cDNA文库,经2次消减杂交和2次PCR后,将巢式PCR... 目的构建正常人支气管上皮细胞(16HBE)与氯化镉诱导转化16HBE细胞间差异表达基因的消减cDNA文库。方法以16HBE为驱动子,氯化镉诱导转化16HBE细胞为检测子,应用抑制性消减杂交(SSH)方法构建cDNA文库,经2次消减杂交和2次PCR后,将巢式PCR产物插入载体,随机挑选克隆进行鉴定。结果得到纯度高及完整性好的总RNA和mRNA,并扩增出良好的双链cDNA,cDNA与接头的连接效率>25%,最终使差异表达基因得到富集;经蓝白菌落筛选,获得1 200余个白色阳性克隆;随机挑选50个白色克隆进行PCR扩增,显示96%克隆均有100～600 bp的插入片段,这些片段可能是差异表达基因cDNA片段,提示用SSH法及T/A克隆技术有效构建了两细胞株间差异表达基因的消减cDNA文库。结论成功创建正常16HBE细胞与镉转化16HBE细胞差异表达基因消减cDNA文库。 展开更多
关键词 氯化镉 人支气管上皮细胞(16hbe) 抑制性消减杂交(SSH) CDNA文库
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