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Comparison of YKL-39 and CHIT-1 expression during macrophages differentiation and polarization
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作者 Michelino Di Rosa Daniele Tibullo +2 位作者 Michele Malaguarnera Michele Tuttobene Lucia Malaguarnera 《Modern Research in Inflammation》 2013年第4期82-89,共8页
The chitinase-like proteins YKL-39 (chitinase 3-like-2) and Chitortriosidase (CHIT-1) are members of the chitinases family. YKL-39 expression has been associated with osteoarthritis, whereas CHIT-1 activity is regarde... The chitinase-like proteins YKL-39 (chitinase 3-like-2) and Chitortriosidase (CHIT-1) are members of the chitinases family. YKL-39 expression has been associated with osteoarthritis, whereas CHIT-1 activity is regarded as a biochemical marker of macrophage activation. So far, the physiological or pathological role of YKL-39 in the inflammation is still poorly understood. We compared YKL-39 and CHIT-1 modulation during monocyte to macrophage transition and polarization. Gene expression analysis was investigated by real-time PCR from mRNA of human monocytes obtained from buffy coat of healthy volunteers, from mRNA of polarized macrophages to classically activated macrophages (or M1), obtained by interferon-γ and lipopolysaccharide exposure, and from mRNA of alternatively activated macrophages (or M2) obtained by interleukin-4 exposure. We demonstrated different variations of YKL-39 and CHIT-1 production during macrophages polarization. CHIT-1 levels gradually increase in the course of the time with a peak of expression between the fifth and the seventh day of culture. In contrast, YKL-39 expression was unaltered in the diverse stage of HMMs differentiation, but increased significantly in M1 polarized macrophages and reverted to base levels in M2 polarized macrophages. These findings indicated that the function of YKL-39 is much more restricted and selective than that exerted by CHIT-1. 展开更多
关键词 YKL-39 CHITOTRIOSIDASE human monocyte/macrophages Classically ACTIVATED macrophages Alternatively ACTIVATED macrophages
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氧化型低密度脂蛋白对人血单核细胞基质金属蛋白酶表达及活性的影响 被引量:13
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作者 王长谦 汤大鸣 +5 位作者 谢秀兰 徐依敏 丁弘毅 王利民 王彬尧 黄定九 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2003年第2期126-130,共5页
探讨氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶的表达及其活性的影响。采用体外培养人单核细胞源巨噬细胞 ,分别应用逆转录聚合酶链式反应和蛋白印迹检测基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9基因和蛋白表达 ,酶谱法检... 探讨氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶的表达及其活性的影响。采用体外培养人单核细胞源巨噬细胞 ,分别应用逆转录聚合酶链式反应和蛋白印迹检测基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9基因和蛋白表达 ,酶谱法检测基质金属蛋白酶活性。结果发现 ,不同浓度 (10、2 0、4 0mg/L)氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9基因表达的影响均明显高于相应浓度低密度脂蛋白组 ;基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9蛋白表达也明显高于相应浓度低密度脂蛋白组 ;基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9的活性明显高于相应剂量低密度脂蛋白组 ,且随剂量增加而增高。提示氧化修饰低密度脂蛋白可刺激人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶 2、基质金属蛋白酶 9基因及蛋白的表达 ,增强其活性 ,因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解 ,形成易损斑块 。 展开更多
关键词 分子生物学 单核细胞基质金属蛋白酶的表达 逆转录聚合酶锭反应 低密度脂蛋白 氧化修饰 动脉粥样硬化 基质金属蛋白酶 免疫印迹
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miR-106b对脂多糖诱导活化的人单核巨噬细胞分泌TNF-α的影响及机制研究 被引量:3
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作者 陈军 周盈盈 +1 位作者 陈黎黎 赵初环 《浙江医学》 CAS 2018年第20期2207-2210,共4页
目的研究miR-106b对脂多糖(LPS)诱导活化的人单核巨噬细胞(THP1)分泌TNF-α的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养人THP1,予LPS刺激剂诱导其活化。重新取THP1细胞,分为LPS组、NC对照组和miR-106b组3组;LPS组,THP1细胞不转染,单用... 目的研究miR-106b对脂多糖(LPS)诱导活化的人单核巨噬细胞(THP1)分泌TNF-α的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养人THP1,予LPS刺激剂诱导其活化。重新取THP1细胞,分为LPS组、NC对照组和miR-106b组3组;LPS组,THP1细胞不转染,单用LPS(1μg/ml)刺激24h;NC对照组,每孔细胞中加入NC mimic (与靶基因序列不相符)100nmol转染后,LPS(1μg/ml)刺激24h;miR-106b组,每孔细胞中加入miR-106b mimic 100nmol转染后,LPS(1μg/ml)刺激24h。随后检测各组THP1细胞上清液TNF-α的表达量。利用生物信息学分析系统预测miR-106b可能作用的靶蛋白。采用荧光抗体标记靶蛋白,流式细胞仪检测过表达miR-106b对靶蛋白的影响。结果 LPS可以诱导体外培养的人THP1活化并分泌TNF-α。与LPS组和NC对照组比较,miR-106b组THP1上清液TNF-α表达量明显增多(均P<0.05);NC对照组与LPS组相比无统计学差异(P>0.05)。生物信息学预测miR-106b作用的靶蛋白可能为信号调节蛋白α(SIRPα)。流式细胞检测结果显示,与NC对照组和Lp s组比较,miR-106b组的THP1细胞SIRPα表达量明显下降(均P<0.05)。结论 miR-106b可通过抑制靶基因SIRPα的表达,进而促进人THP1分泌TNF-α,进一步阐明了miRNA对人THP1炎症反应的调控机制,为冠心病的诊断、治疗提供了新的生物学靶点。 展开更多
关键词 miR-106b 人单核巨噬细胞 冠状动脉粥样硬化 TNF-αSIRPα
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