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化痰通瘀解毒方水提取物对胃癌SGC-7901细胞划痕愈合及E-cadherin和MMP-2表达的影响 被引量：5
1
作者 刘蕾 彭佳 +4 位作者 黄金玲 施慧 洪星辉 方海雁 刘亚运 《云南中医学院学报》 2016年第6期1-4,9,共5页
目的观察化痰通瘀解毒方(Huatan Tongyu Jiedu Decoction,HTJD)水提取物对胃癌细胞SGC-7901E-钙黏蛋白(Epithelial cadherin,E-Cad)、基质金属蛋白酶-2(matrix metallopro-teinase 2,MMP-2)表达及其侵袭转移能力的影响。方法分别用含化... 目的观察化痰通瘀解毒方(Huatan Tongyu Jiedu Decoction,HTJD)水提取物对胃癌细胞SGC-7901E-钙黏蛋白(Epithelial cadherin,E-Cad)、基质金属蛋白酶-2(matrix metallopro-teinase 2,MMP-2)表达及其侵袭转移能力的影响。方法分别用含化痰通瘀解毒方水提取物5、10、20、30、40μg/mL的培养基干预人胃癌SGC-7901细胞24h后,采用划痕实验检测人胃癌细胞SGC-7901的侵袭迁移能力,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测SGC-7901细胞中和E-Cad、MMP-2的表达水平。结果 HTJD 10、20、30、40μg/mL浓度组与空白对照组相比,划痕愈合距离(△d)明显减小(P<0.05或P<0.01);HTJD 10、20、30、40μg/mL浓度组SGC-7901细胞上清液中E-Cad比空白对照组含量升高;细胞上清液中MMP-2的含量与空白对照组相比明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论化痰解毒方可抑制人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力,其作用机制可能与下调MMP-2表达水平,上调E-Cad的表达水平有关。 展开更多
关键词 化痰通瘀解毒方 胃癌细胞SGC-7901 侵袭转移 E-钙黏蛋白 基质金属蛋白酶-2
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化痰通瘀解毒方提取物对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响 被引量：6
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作者 方海雁 刘蕾 +2 位作者 施慧 黄金玲 洪星辉 《安徽中医药大学学报》 2016年第3期67-70,共4页
目的观察化痰通瘀解毒方提取物对人胃癌细胞株SGC-7901侵袭转移能力的影响。方法 10、20、40μg/mL化痰通瘀解毒方提取物分别干预人胃癌细胞SGC-7901 24h后,采用Transwell小室法检测人胃癌细胞SGC-7901的侵袭、迁移能力,分别采用酶联免... 目的观察化痰通瘀解毒方提取物对人胃癌细胞株SGC-7901侵袭转移能力的影响。方法 10、20、40μg/mL化痰通瘀解毒方提取物分别干预人胃癌细胞SGC-7901 24h后,采用Transwell小室法检测人胃癌细胞SGC-7901的侵袭、迁移能力,分别采用酶联免疫吸附试验和Western blot法检测SGC-7901细胞中基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果 4组SGC-7901的侵袭细胞数和迁移细胞数以及E-cadherin和MMP-9表达水平比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),呈现明显的剂量依赖性,以高剂量化痰解毒方提取物的效应最明显。结论化痰解毒方可抑制人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力,其作用机制可能与上调E-cadherin表达,下调MMP-9的表达有关。 展开更多
关键词 化痰通瘀解毒方 胃癌细胞 SGC-7901 侵袭 转移 E-钙黏蛋白 基质金属蛋白酶9
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化痰通瘀解毒方水提取物通过Wnt/β-catenin信号通路抑制人胃癌细胞株MKN-45上皮-间质转化及侵袭迁移 被引量：9
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作者 范晓芸 彭佳 +5 位作者 黄金玲 王靓 洪星辉 王恩宇 施慧 方海雁 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期163-168,共6页
目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,T... 目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1) 10 ng/m L诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用Western Blot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/m L)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/m L)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/m L剂量组间存在剂量依赖性; Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/m L均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/m L抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。 展开更多
关键词 化痰通瘀解毒方水提取物 人胃癌细胞株MKN-45 上皮-间质转化 侵袭迁移 Wnt/β-连环蛋白信号通路
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