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基于HAT/HDAC平衡调控PPARγ/PI3K/Akt通路活化探讨黄连化浊胶囊对糖尿病大血管病变的作用 被引量：4
1
作者 王苑铭 朱瑾 +3 位作者 杨维杰 易希善 肖国庆 康学东 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期72-79,共8页
目的 探讨基于组蛋白乙酰转移酶(HAT)/组蛋白脱乙酰酶(HDAC)平衡调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/PI3K/Akt通路活化探讨黄连化浊胶囊对糖尿病大血管病变的影响。方法 40只载脂蛋白E(ApoE)基因剔除小鼠均建立糖尿病大血管病变... 目的 探讨基于组蛋白乙酰转移酶(HAT)/组蛋白脱乙酰酶(HDAC)平衡调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/PI3K/Akt通路活化探讨黄连化浊胶囊对糖尿病大血管病变的影响。方法 40只载脂蛋白E(ApoE)基因剔除小鼠均建立糖尿病大血管病变模型,随机分为模型组、阿托伐他汀组、黄连化浊胶囊组、阿托伐他汀+黄连化浊胶囊组,每组10只。10只野生型C57小鼠为空白组。阿托伐他汀组小鼠灌胃阿托伐他汀10 mg/kg,黄连化浊胶囊组小鼠灌胃黄连化浊胶囊0.675 g/kg,阿托伐他汀+黄连化浊胶囊组小鼠灌胃给予阿托伐他汀10 mg/kg+黄连化浊胶囊0.675 g/kg,空白组及模型组小鼠灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续8周。培养小鼠胸主动脉平滑肌细胞,分为空白组、人氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组、ox-LDL+PPARγ沉默组、ox-LDL+PPARγ过表达组,除空白组采用等体积空白血清培养外,其他3组细胞均加入100μg/mL ox-LDL处理并采用含200μg/mL黄连化浊胶囊的血清共培养,ox-LDL+PPARγ沉默组进行PPARγ siRNA转染,ox-LDL+PPARγ过表达组转染PPARγ质粒。采用全自动生化分析仪检测小鼠血糖及血脂水平,H-E染色观察小鼠胸主动脉病理形态,流式细胞术检测平滑肌细胞凋亡率,蛋白质印迹法和qPCR分别检测细胞中HAT1、HDAC1、PPARγ、PI3K、Akt蛋白和mRNA的表达。结果 与模型组比较,阿托伐他汀组、黄连化浊胶囊组及阿托伐他汀+黄连化浊胶囊组小鼠餐后血糖、总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平均降低,高密度脂蛋白胆固醇水平均升高(P均<0.05);与模型组相比,阿托伐他汀组、黄连化浊胶囊组小鼠主动脉血管内壁层次紊乱改善,可见少量的泡沫细胞,阿托伐他汀+黄连化浊胶囊组小鼠胸主动脉血管内壁层次紊乱改善优于阿托伐他汀组及黄连化浊胶囊组。ox-LDL+PPARγ沉默组平滑肌细胞凋亡率低于ox-LDL组和ox-LDL+PPARγ过表达组(P 展开更多
关键词 糖尿病大血管病 黄连化浊胶囊 组蛋白乙酰转移酶 组蛋白脱乙酰酶 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B
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黄连化浊胶囊对分泌及Ras相关GTP酶1A敲除诱导的外被蛋白Ⅱ功能障碍胰岛β细胞内质网应激的干预效果
2
作者 周春楠 王苑铭 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1073-1080,共8页
目的考察黄连化浊胶囊对分泌及Ras相关GTP酶1A(sar-1A)敲除诱导的外被蛋白Ⅱ(COP-Ⅱ)功能障碍胰岛β细胞内质网应激的干预效果。方法将小鼠胰岛β细胞Min6分为空白组(Min6细胞无任何干预)、阴性对照(NC)组(Min6细胞转染sar-1A-NC-siRNA)... 目的考察黄连化浊胶囊对分泌及Ras相关GTP酶1A(sar-1A)敲除诱导的外被蛋白Ⅱ(COP-Ⅱ)功能障碍胰岛β细胞内质网应激的干预效果。方法将小鼠胰岛β细胞Min6分为空白组(Min6细胞无任何干预)、阴性对照(NC)组(Min6细胞转染sar-1A-NC-siRNA)及sar-1A siRNA组(Min6细胞转染sar-1A siRNA)。收集sar-1A siRNA转染的Min6细胞,分为空白血清组(用含10%大鼠空白血清的培养基培养),5%、10%、20%黄连化浊胶囊组(分别用含5%、10%、20%黄连化浊胶囊含药血清的培养基培养),以及罗格列酮组(用含10%罗格列酮含药血清的培养基培养)。采用qPCR检测Min6细胞中sar-1A miRNA的表达、免疫荧光法检测sec31蛋白的表达,蛋白质印迹法检测胰岛素原、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF2α)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、X盒结合蛋白1(XBP1)、肌醇需求酶1(IRE1)、X盒(X-box)蛋白的表达。结果空白组与NC组Min6细胞中sar-1A mRNA、sec31蛋白及胰岛素原、p-eIF2α、CHOP、XBP1、IRE1、X-box蛋白表达差异均无统计学意义(P均>0.05);与NC组相比,sar-1A siRNA组Min6细胞中sar-1A mRNA、sec31蛋白及胰岛素原和X-box蛋白表达均降低(P均<0.05),p-eIF2α、CHOP、XBP1、IRE1蛋白表达均升高(P均<0.05)。与空白血清组相比,5%、10%、20%黄连化浊胶囊组及罗格列酮组Min6细胞中sar-1A mRNA表达均升高(P均<0.05),5%、10%、20%黄连化浊胶囊组Min6细胞中sar-1A mRNA表达逐渐升高,各组间差异均有统计学意义(P均<0.05)。空白血清组与5%黄连化浊胶囊组Min6细胞中sec31蛋白及胰岛素原、p-eIF2α、CHOP、XBP1、IRE1、X-box蛋白表达差异均无统计学意义(P均>0.05);与5%黄连化浊胶囊组相比,10%、20%黄连化浊胶囊组及罗格列酮组Min6细胞中sec31蛋白和胰岛素原表达均增加(P均<0.05),p-eIF2α、CHOP、XBP1、IRE1、X-box蛋白表达均降低(P均<0.05)。结论sar-1A敲除后胰岛β细胞存在COP-Ⅱ功能障碍,黄连化浊胶囊能够降低sar-1A敲除后胰岛β� 展开更多
关键词 胰岛Β细胞 黄连化浊胶囊 内质网应激 分泌及Ras相关GTP酶1A
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