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新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂DWP0016诱导神经胶质瘤细胞U251周期阻滞及凋亡作用研究 被引量：4
1
作者 金惠 刘力锋 +2 位作者 梁雷 邓卫平 刘建文 《神经药理学报》 2011年第1期38-44,共7页
目的:观察新型组蛋白去乙酰化酶(Histone Deacetylases,HDACs)抑制剂DWP0016对神经胶质瘤U251细胞株的作用,探讨诱导U251细胞周期阻滞及凋亡作用的机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测DWP0016对U251细胞株的增殖抑制作用;采用流式细胞术观... 目的:观察新型组蛋白去乙酰化酶(Histone Deacetylases,HDACs)抑制剂DWP0016对神经胶质瘤U251细胞株的作用,探讨诱导U251细胞周期阻滞及凋亡作用的机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测DWP0016对U251细胞株的增殖抑制作用;采用流式细胞术观察DWP0016对U251细胞周期的影响及凋亡诱导作用;采用实时定量PCR(real-time PCR)检测抑癌因子P21,P53的mRNA水平变化;蛋白免疫印迹法(Western blotting)测定Ac-H3,P21,P53,Pi3K,p-Pi3K,Akt,p-Akt的蛋白表达并进行光密度定量。结果:DWP0016抑制U251细胞增殖的半数抑制浓度(IC50=0.531μmol.L-1)明显低于阳性对照奥沙利铂(IC50=4.792μmol.L-1),组蛋白H3乙酰化水平显著上升;DWP0016作用后,U251细胞中细胞周期阻滞于G1期并产生凋亡,P21,P53的mRNA水平和蛋白水平明显上升,Pi3K/Akt通路中的Pi3K,Akt的磷酸化水平下降。结论:DWP0016能明显抑制U251细胞增殖,诱导细胞周期阻滞和凋亡产生,其机制与促进抑癌因子P21,P53的转录及蛋白表达,抑制细胞中Pi3K/Akt生长信号通路有关,具有良好的抗神经胶质瘤潜力和开发应用前景。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 神经胶质瘤 P21 P53 PI3K/AKT信号通路
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辛二酰苯胺氧肟酸对人脐静脉内皮细胞增殖及血管形成的影响
2
作者 陈粼波 张力 +3 位作者 李龙江 唐俐 姜蓉 沈宜 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2013年第3期388-391,396,共5页
目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Histone deacetylases inhibitor,HDACi)辛二酰苯胺氧肟酸(Suberoy-lanilide hydroxamic acid,SAHA)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)增殖及血管形成能力的影响。方法... 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Histone deacetylases inhibitor,HDACi)辛二酰苯胺氧肟酸(Suberoy-lanilide hydroxamic acid,SAHA)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)增殖及血管形成能力的影响。方法收集处于对数生长期的HUVEC,以不同浓度的SAHA分别处理24和48 h,另设不加SAHA的对照组,采用CCK-8法检测细胞的增殖活力,并计算增殖抑制率和半数抑制浓度(IC50)。采用流式细胞术检测经15μmol/L SAHA处理48 h的HUVEC凋亡和细胞周期,基质胶体外血管生成试验检测HUVEC的体外成管能力,Western blot法检测HUVEC细胞周期及凋亡相关蛋白的表达水平。结果随着SAHA浓度的增加及作用时间的延长,其对HUVEC增殖的抑制作用增强,SAHA浓度高于80μmol/L时,抑制率增加不明显,24和48 h的IC50值分别为60.53和30.49μmol/L;经15μmol/L SAHA处理48 h,与对照组相比,HUVEC的凋亡率明显增加(P<0.001),S期细胞比例明显升高(P<0.001),G0/G1期比例明显降低(P<0.001),体外成管能力明显下降,P21、caspase-3激活型、caspase-9酶原和激活型蛋白的表达水平均明显升高(P<0.001)。结论 SAHA能够抑制HUVEC增殖及体外血管形成能力,并使P21、caspase-3和caspase-9蛋白水平上调,为肿瘤的治疗提供了一种新的思路。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 辛二酰苯胺氧肟酸 人脐静脉内皮细胞 细胞增殖 血管形成
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂对DNA双链断裂修复路径的作用 被引量：4
3
作者 孙有湘 周克元 李莉萍 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期604-611,共8页
DNA双链断裂(double strand breaks,DSBs)对细胞生存是致命的.细胞内非同源末端连接(NHEJ)、重组修复(HDR)、单链退火修复(SSA)和微同源序列末端连接(MMEJ)等通路可竞争性修复DNA双链断裂损伤.在肿瘤细胞DNA中制造难以修复的基因损伤,... DNA双链断裂(double strand breaks,DSBs)对细胞生存是致命的.细胞内非同源末端连接(NHEJ)、重组修复(HDR)、单链退火修复(SSA)和微同源序列末端连接(MMEJ)等通路可竞争性修复DNA双链断裂损伤.在肿瘤细胞DNA中制造难以修复的基因损伤,诱导肿瘤细胞周期中止、坏死和凋亡是临床放、化疗的主要策略.组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase)作为抗肿瘤治疗的新靶标,其抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACi)可显著降低肿瘤细胞DSBs修复能力,增强肿瘤细胞的放、化疗敏感性.研究显示,HDACi抑制了肿瘤细胞中具有正确修复倾向的HDR和经典NHEJ通路,具有错误修复倾向的SSA和MMEJ路径也可能牵涉其中.目前,HDACi作用于DSBs修复通路的分子机制已取得较大进展,但仍有许多问题有待阐明. 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 肿瘤治疗 DNA双链断裂 同源重组 非同源末端连接
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂对胶质瘤细胞增殖及MKK7表达的影响 被引量：2
4
作者 袁忠民 曾敏灵 +2 位作者 唐晓梅 伍燕娜 何国振 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期1-5,共5页
目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)对胶质瘤细胞增殖及MKK7表达的影响。方法体外培养神经胶质瘤细胞株U251,用脂质体转染MKK7-si RNA1、MKK7-si RNA2和对照si RNA,48 h后Western blot检测MKK7表达及... 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)对胶质瘤细胞增殖及MKK7表达的影响。方法体外培养神经胶质瘤细胞株U251,用脂质体转染MKK7-si RNA1、MKK7-si RNA2和对照si RNA,48 h后Western blot检测MKK7表达及JNK/c-Jun活性,Brd U掺入实验检测细胞增殖情况;用0.5μM组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(trichostatin A,TSA)处理细胞8 h,DMSO作对照,Western blot检测MKK7、p-JNK、JNK、p-c-Jun、c-Jun表达或磷酸化水平;用TSA分别处理细胞8、12、24 h,检测各时间点细胞增殖率;用其他组蛋白去乙酰化酶抑制剂包括伏立诺他(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA),丙戊酸(valproic acid,VPA),M344处理细胞检测MKK7表达及细胞增殖。结果同对照组相比,沉默MKK7表达抑制了JNK/c-Jun活性和细胞增殖(P=0.008);TSA处理细胞8 h显著抑制MKK7表达及JNK/c-Jun活性,SAHA、M344、VPA均显著抑制MKK7表达。TSA处理细胞8 h没有抑制细胞增殖,处理12 h显著抑制增殖(P=0.006),24 h抑制效应更明显(P=0.002);SAHA(P=0.001),M344(P=0.008)或VPA(P=0.002)处理细胞12 h均抑制了细胞增殖。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂可通过抑制MKK7表达抑制神经胶质瘤细胞增殖。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 MKK7 增殖
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂研究国际发展态势分析
5
作者 乔新歌 《生命科学仪器》 2013年第5期51-56,共6页
组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)是一类新的化疗药物,能够有效抑制组蛋白去乙酰化酶的活性,促进组蛋白及非组蛋白的乙酰化修饰,在转录和翻译后修饰水平调控肿瘤靶蛋白及凋亡相关蛋白的表达和降解,活化凋亡信号通路,诱导肿瘤细胞凋亡。本... 组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)是一类新的化疗药物,能够有效抑制组蛋白去乙酰化酶的活性,促进组蛋白及非组蛋白的乙酰化修饰,在转录和翻译后修饰水平调控肿瘤靶蛋白及凋亡相关蛋白的表达和降解,活化凋亡信号通路,诱导肿瘤细胞凋亡。本文以汤森路透(Thomson Reuters)的科学引文索引数据库扩展版(SCI-E)作为数据源,利用其开发的汤森数据分析器(TDA),基于数量和关键词从国家、机构和研究主题等方面,对截至2012年发表的组蛋白去乙酰化酶抑制剂相关研究论文进行了分析,从文献计量学角度揭示了该领域的国际发展趋势和特点。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶抑制剂(hdaci) 文献计量分析 SCI-E数据库 汤森数据分析器
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曲古抑菌素A对博莱霉素致肺纤维化小鼠新生血管的影响 被引量：1
6
作者 黄旭晴 施长春 +1 位作者 李旭 陈刚 《浙江医学》 CAS 2014年第5期370-373,共4页
目的探讨组蛋白脱乙酰基转移酶抑制剂曲古抑菌素A（trichostatinA，TSA）对博莱霉素诱导肺纤维化小鼠的新生血管的影响。方法120只雄性C57BL／6小鼠随机分为控制对照组（CG）、肺纤维化模型组（MG）、TSA早期处理组（EG）和TSA晚期处理... 目的探讨组蛋白脱乙酰基转移酶抑制剂曲古抑菌素A（trichostatinA，TSA）对博莱霉素诱导肺纤维化小鼠的新生血管的影响。方法120只雄性C57BL／6小鼠随机分为控制对照组（CG）、肺纤维化模型组（MG）、TSA早期处理组（EG）和TSA晚期处理组（LG）。MG、EG、LG予以博莱霉素溶液10mg／kg气管内注射建立小鼠肺纤维化模型，CG予以等体积019％氯化钠溶液注射。TSA处理组在造模后分两个阶段（早期：第1～14天；晚期：第15～28天）予以TSA溶液40mg／kg腹腔内注射，每周2次；CG和MG则予以等体积二甲基亚砜（Dmso）腹腔注射。各组于造模后第7、14、28天分三批处死，观察肺组织大体，行HE和Masson染色，Szapiel评分，测定羟脯氨酸（HYP）含量，免疫组化检测血管内皮生长因子（vascularendothelialgrothfactor，VEGFo结果小鼠造模均成功：CG小鼠未见蓝色胶原沉积；MG小鼠可见蓝色胶原沉积明显；并随着小鼠生存时间延长，蓝色胶原沉积加重，EG小鼠可见蓝色胶原沉积介于CG组与MG组之间；LG组蓝色胶原沉积较EG更重。与CG组比较，其他各组各时点HYP含量及VEGF的tOD值均发生显著变化（均P〈0．01）；与MG组比较，EG组第7、14、28天HYP含量均显著降低（均P〈001）；与EG组比较．LG组第7、14、28天HYP含量均显著升高（均P〈0．01）与MG组比较，EG组第7、14、28天VEGF的IOD值均发生显著变化（均P〈001）；与EG组比较，LG组第7、14、28天VEGF的IOD值均显著升高（均P〈0．01o结论早期予以TSA可以抑制博莱霉素致肺纤维化小鼠新生血管形成，减轻肺问质纤维化，晚期干预则没有明显作用。 展开更多
关键词 组蛋白脱乙酰基转移酶抑制剂肺间质纤维化新生血管
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丙戊酸钠对博莱霉素致肺纤维化大鼠TNF—α表达的影响
7
作者 黄旭晴 李万成 +1 位作者 李旭 陈刚 《浙江医学》 CAS 2012年第11期878-881,共4页
目的 探讨组蛋白脱乙酰基转移酶抑制剂丙戊酸钠在博莱霉素诱导肺纤维化大鼠的TNF-α表达的调节.方法 54只雄性SD大鼠随机分为控制对照组（CG）、肺纤维化模型组（MG）、丙戊酸钠干预组（VG）.MG组、VG组予以博莱霉素溶液按5mg/kg气管内... 目的 探讨组蛋白脱乙酰基转移酶抑制剂丙戊酸钠在博莱霉素诱导肺纤维化大鼠的TNF-α表达的调节.方法 54只雄性SD大鼠随机分为控制对照组（CG）、肺纤维化模型组（MG）、丙戊酸钠干预组（VG）.MG组、VG组予以博莱霉素溶液按5mg/kg气管内注入建立大鼠肺纤维化模型,CG组予以等体积0.9% 氯化钠溶液注射.各组于造模后第7、14、28天分3批处死,观察肺组织大体及HE和Masson染色,Szapiel评分,进行大鼠肺组织羟脯氨酸（HYP）及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）免疫组化检测.结果 与CG组相比,MG组14d和28d肺组织TNF-α及HYP含量明显增高（均P＜0.01）,VG组Szapiel评分、HYP受到明显抑制,TNF-α表达下降.结论 丙戊酸钠能抑制TNF-α表达,抑制BLM诱导的大鼠肺纤维化. 展开更多
关键词 组蛋白脱乙酰基转移酶抑制剂 肺间质纤维化 肿瘤坏死因子-Α
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