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组蛋白甲基化酶G9a对不同程度糖尿病足溃疡治疗干预的调控影响作用分析 被引量:2
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作者 鲁铭 陶毅 《标记免疫分析与临床》 CAS 2018年第5期661-664,共4页
目的从治疗角度对组蛋白甲基化酶G9a在糖尿病足溃疡中的调控机制进行探索分析。方法选取2型糖尿病足患者及对照受试者,取血液样本通过实时定量PCR测定组蛋白甲基化酶G9a以及H3K9me2表达水平;比较病情严重程度不同的两组疗效以及组蛋白... 目的从治疗角度对组蛋白甲基化酶G9a在糖尿病足溃疡中的调控机制进行探索分析。方法选取2型糖尿病足患者及对照受试者,取血液样本通过实时定量PCR测定组蛋白甲基化酶G9a以及H3K9me2表达水平;比较病情严重程度不同的两组疗效以及组蛋白甲基化酶G9a表达情况和疗效。SPSS17.0用于统计分析。结果 2型糖尿病足患者治疗后轻症组足溃疡面积减少30%及以上的比例高于重症组;轻症组治愈率和总有效率较高,无效率较低。治疗前轻症组及重症组患者组蛋白表达水平均低于对照组,但未见组间差别;同时H3K9me2在足溃疡患者中水平降低。治疗后两组患者与治疗前水平比较均有所提高,但仍低于对照组;且治疗后轻症足溃疡组的G9a表达、H3K9me2表达水平均高于重症患者。结论组蛋白甲基化酶G9a可能参与糖尿病足溃疡的发生与发展,治疗干预可提高患者G9a表达,轻症患者增高更多。 展开更多
关键词 糖尿病足 Wagner分级 组蛋白甲基化酶g9a
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BIX-01294通过诱导DNA损伤和激活线粒体凋亡途径抑制食管鳞癌细胞增殖
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作者 吴中杰 张雁飞 +4 位作者 吕望 盛宏旭 朱林海 胡奕 胡坚 《中国胸心血管外科临床杂志》 CSCD 北大核心 2021年第5期571-577,共7页
目的探讨组蛋白甲基化酶G9a抑制剂BIX-01294诱导食管鳞癌细胞凋亡的作用效应和分子机制。方法 MTT和集落形成实验分析BIX-01294对食管鳞癌细胞EC109和KYSE150生长、增殖的影响;流式细胞术分析BIX-01294作用后细胞的凋亡情况;免疫印迹实... 目的探讨组蛋白甲基化酶G9a抑制剂BIX-01294诱导食管鳞癌细胞凋亡的作用效应和分子机制。方法 MTT和集落形成实验分析BIX-01294对食管鳞癌细胞EC109和KYSE150生长、增殖的影响;流式细胞术分析BIX-01294作用后细胞的凋亡情况;免疫印迹实验检测BIX-01294作用后G9a催化产物H3K9me2、DNA双链断裂标记和细胞凋亡相关蛋白表达的变化。结果 BIX-01294呈剂量依赖关系抑制EC109和KYSE150细胞的生长(P<0.05),半数抑制率(IC50)剂量作用细胞显著抑制集落克隆的形成(P<0.05)。BIX-01294(IC50)作用24 h,EC109细胞凋亡率由11.5%±2.1%上升至42.5%±5.4%,KYSE150细胞凋亡率由7.5%±0.9%上升至49.2%±5.2%,差异有统计学意义(P<0.05);G9a催化产物H3K9me2表达下降(P<0.05);DNA双链断裂标记蛋白γH2AX的表达显著上调(P<0.05);线粒体凋亡途径被激活,cleaved caspase3和cleaved PARP的表达显著上调(P<0.05)。结论组蛋白甲基化酶G9a抑制剂BIX-01294通过诱导DNA双链断裂损伤和激活线粒体凋亡途径诱导食管鳞癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 食管鳞癌 组蛋白甲基化酶g9a BIX-01294 DNA双链断裂损伤 线粒体凋亡途径
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组蛋白甲基化酶G9a在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义
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作者 刘静 梁蓉 +3 位作者 高广勋 董丽华 王健红 李玉富 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2022年第14期721-726,共6页
目的:比较弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)及淋巴结反应增生组织中组蛋白甲基化酶G9a的表达情况,探讨G9a的表达水平与DLBCL患者的临床特征、病理类型、疗效及预后的关系。方法:分析郑州大学附属肿瘤医院2014... 目的:比较弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)及淋巴结反应增生组织中组蛋白甲基化酶G9a的表达情况,探讨G9a的表达水平与DLBCL患者的临床特征、病理类型、疗效及预后的关系。方法:分析郑州大学附属肿瘤医院2014年6月至2019年6月经淋巴结活检确诊的75例初治DLBCL患者病理标本及临床资料,同时选取25例淋巴结反应性增生组织标本作为对照组。采用免疫组织化学法检测DLBCL和对照组中G9a蛋白的表达,分析G9a蛋白表达与DLBCL患者临床病理特征、疗效及预后的关系。采用完全缓解(complete response,CR)率、总生存(overall survival,OS)率、无进展期生存(progression-free survival,PFS)率探讨其对患者生存及预后的影响。结果:DLBCL组织G9a蛋白阳性表达率为65.3%,明显高于淋巴结反应性增生组织20.0%,且差异具有统计学意义(P<0.001)。G9a蛋白阳性与阴性患者的性别、年龄、B症状、LDH水平、初治缓解率的差异均无统计学意义(均P>0.05)。G9a蛋白阳性患者组的β2-MG的值,临床分期,Ki-67均较G9a蛋白阴性组更高,且差异均具有统计学意义(P值分别为0.041、0.019和0.044),Non-GCB的G9a表达率高于GCB组,差异具有统计学意义(P=0.023)。虽然Cox多因素分析显示,G9a蛋白表达阳性并非是是影响DLBCL患者3年OS和PFS的独立危险因素,但单因素研究显示G9a蛋白阴性和阳性组的3年OS分别为89.5%和74.4%,且两组差异具有统计学意义(P=0.043),3年PFS分别为79.3%和59.4%,两组差异具有统计学意义(P=0.038)。结论:与淋巴结反应性增生组织相比,组蛋白甲基化酶G9a在DLBCL中表达明显增加,且G9a蛋白阳性DLBCL患者的β2-MG、临床分期、Ki-67指数均较G9a蛋白表达阴性患者更高,提示G9a阳性表达可能与DLBCL的发展增殖有关;G9a蛋白表达阳性是影响初治DLBCL患者3年OS和PFS的不良预后因素之一,但并非其独立预后因素。 展开更多
关键词 弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 表观遗传学 组蛋白甲基化酶 g9a 临床特征 预后
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