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百合地黄汤对焦虑性抑郁症模型大鼠海马突触可塑性的影响 被引量:35
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作者 赵洪庆 刘检 +5 位作者 孟盼 杨蕙 蔺晓源 龙红萍 余曦明 王宇红 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期1205-1210,共6页
探讨百合地黄汤对焦虑性抑郁症模型大鼠海马神经元突触可塑性的影响。将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、文拉法辛组(6.75 mg·kg^(-1))、百合地黄汤高剂量组(8.64 g·kg^(-1))和百合地黄汤低剂量组(4.32 g·kg^(-1))。... 探讨百合地黄汤对焦虑性抑郁症模型大鼠海马神经元突触可塑性的影响。将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、文拉法辛组(6.75 mg·kg^(-1))、百合地黄汤高剂量组(8.64 g·kg^(-1))和百合地黄汤低剂量组(4.32 g·kg^(-1))。采用慢性束缚应激(6 h)联合皮质酮(ih,30 mg·kg^(-1))的方法建立焦虑性抑郁症模型,于造模7 d后开始灌胃给药,共给药21 d。评价大鼠的焦虑和抑郁样行为,Golgi-Cox染色和电镜技术分别观察突触树突棘形态及超微结构变化,免疫荧光法检测海马突触结构蛋白突触素1(synapsin-1)和突触后致密蛋白95(postsynaptic densityprotein-95,PSD-95)的表达,Western blot法检测功能蛋白突触囊泡蛋白(synaptophysin,SYP)、认知缺陷突触相关蛋白(synaptic Ras GTPase activating protein,SynGap)的表达。结果显示,模型组大鼠焦虑抑郁样行为明显,海马树突棘密度及分枝长度均降低,突触数量减少,内部结构损伤明显,synapsin-1和PSD-95平均荧光强度显著降低,SYP和SynGap表达下降;高剂量百合地黄汤能显著改善模型大鼠的焦虑和抑郁样行为,缓解突触损伤,增加突触synapsin-1,PSD-95,SYP,SynGap蛋白的表达。因此,作者认为百合地黄汤能够通过调控海马神经元突触可塑性改善焦虑和抑郁行为。 展开更多
关键词 百合地黄汤 焦虑性抑郁症 海马 突触可塑性 树突棘 超微结构 结构与功能
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电针对慢性应激抑郁大鼠学习记忆与海马神经元损伤的影响 被引量:21
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作者 包伍叶 焦爽 +4 位作者 卢峻 图娅 宋映周 吴迁 阿英格 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期136-141,共6页
目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组12只。采用慢性不可预知的温和应激方法建立抑郁症大鼠模型。电针组给予电针"百会""印堂"穴,... 目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组12只。采用慢性不可预知的温和应激方法建立抑郁症大鼠模型。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20min,每日1次,共治疗21d;氟西汀组给予氟西汀3.3mg/kg灌胃治疗,每日1次,共21d。实验第1、7、14、21天检测大鼠体质量,Morris水迷宫实验观察动物行为学,HE染色检测海马的组织结构,透射电镜观察海马超微结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P<0.01),水迷宫实验的潜伏期和游泳总路程显著延长(P<0.01),海马神经元严重损伤,结构发生明显改变。电针治疗可以显著增加大鼠体质量(P<0.05),缩短潜伏期和游泳总路程(P<0.01),减轻海马神经元损伤。结论:电针可以改善慢性应激引起的大鼠海马神经元损伤,这可能是针刺缓解学习记忆能力的下降,治疗抑郁症的作用机制之一。 展开更多
关键词 抑郁症 电针 学习记忆能力 海马 病理变化 超微结构
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电针“井穴”对血管性痴呆大鼠海马CA1区超微结构的影响 被引量:14
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作者 柳刚 杨骏 +1 位作者 许冠荪 张庆萍 《针灸临床杂志》 2003年第12期38-39,共2页
目的 :研究电针“井穴”对血管性痴呆大鼠海马CA1区超微结构的影响。方法 :实验大鼠采用双侧颈总动脉反复缺血 -再灌注法 ,并配合行为学测试确立模型。术后 4天电针“中冲”、“涌泉”治疗 ,电镜观察海马CA1区神经元变性、坏死情况。结... 目的 :研究电针“井穴”对血管性痴呆大鼠海马CA1区超微结构的影响。方法 :实验大鼠采用双侧颈总动脉反复缺血 -再灌注法 ,并配合行为学测试确立模型。术后 4天电针“中冲”、“涌泉”治疗 ,电镜观察海马CA1区神经元变性、坏死情况。结果 :VD大鼠治疗后的海马CA1区神经元变性、坏死情况明显好转 ,其异常改变的神经元数量明显下降 ,效果优于盐酸川芎嗪治疗对照组。结论 :电针“井穴”可减轻海马CA1区神经元变性、坏死。 展开更多
关键词 血管性痴呆 海马 超微结构 电针 井穴
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黄精多糖对痴呆小鼠海马线粒体超微结构的影响 被引量:16
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作者 成威 李友元 +2 位作者 邓洪波 张萍 田伟 《中南药学》 CAS 2014年第10期969-972,共4页
目的观察经黄精多糖干预后痴呆小鼠海马CA1区线粒体超微结构的变化。方法 26只APP转基因小鼠,随机分为空白对照组(n=8)、低剂量黄精多糖治疗组(n=9)和高剂量黄精多糖治疗组(n=9)。采用不同浓度黄精多糖溶液对治疗组APP转基因小鼠连续直... 目的观察经黄精多糖干预后痴呆小鼠海马CA1区线粒体超微结构的变化。方法 26只APP转基因小鼠,随机分为空白对照组(n=8)、低剂量黄精多糖治疗组(n=9)和高剂量黄精多糖治疗组(n=9)。采用不同浓度黄精多糖溶液对治疗组APP转基因小鼠连续直接灌胃法灌胃(ig)45 d后,取海马CA1区组织行透视电镜下观察,对其线粒体的数量、面积、变性程度改变进行体视学分析。结果经黄精多糖干预后的海马CA1区线粒体体密度增加,线粒体变性程度减轻。结论黄精多糖能保护痴呆小鼠海马CA1区线粒体结构。 展开更多
关键词 黄精多糖 痴呆小鼠 海马 线粒体 超微结构
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大鼠海马CA_1区锥体神经元在衰老过程中的超微结构变化 被引量:13
5
作者 张兵 侯家骥 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第3期249-252,共4页
本文对不同年龄组雄性SD大鼠海马CA_1区锥体神经元的超微结构进行了观实,结果表明随增龄:(1)锥体神经元核周体基质密度有所下降,一些细胞器在数量、形态上也有变化,还见到”空泡变性”现象.(2)锥体神经元核膜出现皱褶... 本文对不同年龄组雄性SD大鼠海马CA_1区锥体神经元的超微结构进行了观实,结果表明随增龄:(1)锥体神经元核周体基质密度有所下降,一些细胞器在数量、形态上也有变化,还见到”空泡变性”现象.(2)锥体神经元核膜出现皱褶,染色质群集或异染色质边集,核内包含物出现,也偶见“空泡变性”现象.(3)胞突中树突发生显著改变.上述结果可能是大鼠老化的一些形态学指征。 展开更多
关键词 锥体神经元 海马 衰老 超微结构
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灵芝多糖肽对阿尔茨海默病大鼠β淀粉样蛋白含量和tau蛋白过度磷酸化的影响 被引量:15
6
作者 李宜培 王雪银 +2 位作者 陈洁 靳力 王黎 《中华实用诊断与治疗杂志》 2015年第9期862-865,共4页
目的观察灵芝多糖肽(ganoderma lucidum polysacchraride peptide,GLPP)对阿尔茨海默病大鼠空间记忆能力、海马β淀粉样蛋白(βamyloid petide,Aβ)含量、tau蛋白磷酸化及超微结构的影响及机制。方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组... 目的观察灵芝多糖肽(ganoderma lucidum polysacchraride peptide,GLPP)对阿尔茨海默病大鼠空间记忆能力、海马β淀粉样蛋白(βamyloid petide,Aβ)含量、tau蛋白磷酸化及超微结构的影响及机制。方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、模型组、生理盐水组、GLPP组各12只。除对照组(正常昼夜节律)外,其余各组连续光照(光照度400Lux,24h)30d,光照期间GLPP组灌胃质量分数2.5%GLPP 250mg/kg,生理盐水组灌胃相同体积生理盐水,均1次/d。光照30d后,采用Morris水迷宫试验检测大鼠空间记忆能力,采用放射免疫法检测大鼠海马Aβ含量,采用免疫组织化学法检测海马tau蛋白磷酸化水平,应用透射电镜观察海马超微结构改变。结果模型组和生理盐水组大鼠寻找平台潜伏期[(32.96±5.52)、(35.55±6.28)s]、海马Aβ含量[(66.12±1.81)、(63.54±1.17)ng/L]、海马tau蛋白在Ser396/Ser404(PHF-1位点)(42.60±3.91、39.82±3.78)和Ser199/Ser202(tau-1位点)(28.71±3.45、27.43±2.27)发生过度磷酸化阳性细胞数明显高于对照组[(12.95±2.48)s,(39.62±2.71)ng/L、28.73±2.99、21.03±2.73]和GLPP组[(14.29±3.31)s,(40.89±3.13)ng/L、30.80±4.38、22.64±2.81](P<0.05),模型组与生理盐水组比较差异无统计学意义(P>0.05);透射电镜结果显示,对照组和GLPP组大鼠海马组织超微结构正常,模型组和生理盐水组大鼠海马组织线粒体肿胀,线粒体嵴模糊或消失,结构破坏,神经突触减少甚至缺失,突触间隙模糊,突触小泡数量减少。结论 GLPP可使持续光照导致的阿尔茨海默病大鼠海马Aβ水平降低,抑制tau蛋白过度磷酸化,减轻超微结构的损伤,提高大鼠空间记忆能力。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 灵芝多糖肽 β淀粉样蛋白 TAU蛋白 过度磷酸化 海马超微结构 空间记忆
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大鼠全脑缺血再灌流后海马CA1区锥体细胞超微结构的改变 被引量:9
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作者 刘红梅 高天明 佟振清 《第一军医大学学报》 CSCD 1999年第4期289-291,共3页
目的观察大鼠全脑缺血再灌流后,CA1区锥体细胞超微结构的变化。方法通过四血管闭塞法全脑缺血模型,采用光、电镜观察了全脑缺血15min再灌流后锥体细胞病理形态学改变及超微结构的变化。结果全脑缺血再灌流48h后CA1区发生了迟发性神经... 目的观察大鼠全脑缺血再灌流后,CA1区锥体细胞超微结构的变化。方法通过四血管闭塞法全脑缺血模型,采用光、电镜观察了全脑缺血15min再灌流后锥体细胞病理形态学改变及超微结构的变化。结果全脑缺血再灌流48h后CA1区发生了迟发性神经元死亡(DND),锥体细胞超微结构出现了凋亡样改变,同时也观察到部分锥体细胞胞浆出现类似坏死的空泡化现象。结论提示调亡与坏死机制可能共同参与全脑缺血再池流后DND。 展开更多
关键词 脑缺血 海马 超微结构 细胞凋亡 CA1区
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次声对大鼠海马超微结构的影响 被引量:8
8
作者 谭永霞 李玲 +2 位作者 陈景藻 刘健 刘朝晖 《中国康复理论与实践》 CSCD 2003年第11期645-647,共3页
目的探讨 8Hz ,90dB及 13 0dB次声对SD大鼠海马超微结构的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为实验组和正常对照组。实验组大鼠分别暴露于 8Hz、90dB或 8Hz、13 0dB次声仓中 1、7、14、2 1、2 8、3 5、42天 ,每天 2h。实验结束后即刻麻... 目的探讨 8Hz ,90dB及 13 0dB次声对SD大鼠海马超微结构的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为实验组和正常对照组。实验组大鼠分别暴露于 8Hz、90dB或 8Hz、13 0dB次声仓中 1、7、14、2 1、2 8、3 5、42天 ,每天 2h。实验结束后即刻麻醉取右侧海马固定后送电镜检查。结果海马超微结构受次声作用 1天即可发生改变 ,且损伤随作用时间延长逐渐加重 ,但后期又有所恢复 ;次声作用早期 ,在作用时间相同情况下 ,90dB较 13 0dB致伤作用弱。结论 8Hz、90dB及 8Hz、13 0dB次声可引起大鼠海马超微结构以变性为主的改变 ,损伤程度与时间呈非线性关系 ;大鼠海马对次声损伤存在一定的适应性。 展开更多
关键词 大鼠 海马 超微结构 次声
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噪声对海马CA3区神经元电活动及突触超微结构的影响 被引量:11
9
作者 黎东明 许世彤 区英琦 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1989年第1期71-76,共6页
本文用电生理学方法及电镜技术研究105dB(A)白噪声对海马CA3区神经元电活动及突触超微结构的影响。结果表明:大鼠在强噪声暴露期间(5min),其神经元放电出现减频反应(占53.3%),增频反应(占20%)和基本无反应(占26.7%)。而强噪声定时重... 本文用电生理学方法及电镜技术研究105dB(A)白噪声对海马CA3区神经元电活动及突触超微结构的影响。结果表明:大鼠在强噪声暴露期间(5min),其神经元放电出现减频反应(占53.3%),增频反应(占20%)和基本无反应(占26.7%)。而强噪声定时重复暴露(每天1h共50天)后,单位放电频率极显著地低于对照组,以及高频单位消失而低频单位增加;同时,突触超微结构(大鼠和豚鼠)也出现小泡不集中于突触前膜和线粒体空泡化增多等不利于突触功能的变化。表明强噪声对海马CA3区神经元的影响是明显的,且以抑制性作用更为显著。本文结合本室以往工作进行讨论,认为噪声影响学习功能可能有通过影响海马的活动而作用的机制。 展开更多
关键词 海马 神经元 突触超微结构 噪声
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糖尿病大鼠海马超微结构观察及胰岛素治疗作用 被引量:12
10
作者 张松筠 张庆九 +2 位作者 邵素霞 杨天祝 刘文淑 《解剖科学进展》 CAS 2001年第4期303-305,共3页
目的 观察实验性糖尿病大鼠海马超微结构改变。方法 将成年SD大鼠随机分为正常对照组(5只)、糖尿病组(12只,经腹腔注射链脉佐菌素制备实验性糖尿病大鼠模型)、糖尿病治疗组门 只,给子部分成模大凤长效胰岛素2-3U/日治... 目的 观察实验性糖尿病大鼠海马超微结构改变。方法 将成年SD大鼠随机分为正常对照组(5只)、糖尿病组(12只,经腹腔注射链脉佐菌素制备实验性糖尿病大鼠模型)、糖尿病治疗组门 只,给子部分成模大凤长效胰岛素2-3U/日治疗,使空腹血糖低于 10mmol/L),于成模第3月末及第6月末灌注固定取脑,透射电镜下观察梅马起微结构。结果 电镜下可见糖尿病大鼠海马发生锥体细胞退变。6月组病变较三月组更显著,相应治疗组改变较轻傲。结论 糖尿病可导致大鼠海马锥体细胞退变,早期应用胰岛素治疗可延缓其发生。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 海马 超微结构 胰岛素 治疗
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汉防己碱对缺血-再灌流大鼠脑NOS活性及超微结构的影响 被引量:9
11
作者 王中峰 薛春生 +2 位作者 周歧新 万子兵 罗全生 《中国神经科学杂志》 CSCD 1999年第3期233-237,共5页
用NADPHd 组织化学和电镜技术研究了汉防己碱(Tet)对大鼠缺血再灌流脑一氧化氮合酶(NOS)活性及超微结构变化的作用。结果发现,缺血15 m in,再灌流2 h 后,海马超微结构出现明显的病理学损害,主要包括核... 用NADPHd 组织化学和电镜技术研究了汉防己碱(Tet)对大鼠缺血再灌流脑一氧化氮合酶(NOS)活性及超微结构变化的作用。结果发现,缺血15 m in,再灌流2 h 后,海马超微结构出现明显的病理学损害,主要包括核周出现髓鞘样变,核周间隙增大,胞核均质化,大量片状软化灶,毛细血管周围水肿。Tet 10 和20m g/kg 缺血前30 m in 腹腔注射可明显改善或避免出现上述缺血组织学改变。缺血15 m in,再灌流24 h 后,皮层和海马NOS阳性细胞数目显著增多,Tet5,10 和15 m g/kg 缺血前30 m in 腹腔注射,浓度依赖地抑制缺血再灌流所致的NOS阳性细胞数目增加。这些结果提示,Tet可抑制缺血再灌流脑NOS活性,减少NO产生,这可能与Tet减轻脑缺血再灌流的损害有关。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 NOS 超微结构 汉防己碱
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柴胡疏肝散对阿尔茨海默病大鼠海马CA1区超微结构的影响 被引量:11
12
作者 赵唯贤 李高申 +4 位作者 薛红莉 黄显峰 裴瑞 李宁宁 王黎 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期621-623,共3页
目的:探讨柴胡疏肝散在阿尔茨海默病(Alzheimer’s diseas,AD)治疗中的意义。方法:大鼠随机分为6组,其中模型组(C),柴胡疏肝散低剂量和高剂量组(D、E),补肾组(F)均采用D-半乳糖和Aβ双侧海马注射联合造模,Aβ造模成功后的第9天,D、E组分... 目的:探讨柴胡疏肝散在阿尔茨海默病(Alzheimer’s diseas,AD)治疗中的意义。方法:大鼠随机分为6组,其中模型组(C),柴胡疏肝散低剂量和高剂量组(D、E),补肾组(F)均采用D-半乳糖和Aβ双侧海马注射联合造模,Aβ造模成功后的第9天,D、E组分别ig给予柴胡疏肝散10,20 g.kg-1,F组给予脑力宝20 g.kg-1。各组均在每天上午9∶00按10 mL.kg-1的容积ig给药,连续ig28 d。ig前后分别进行水迷宫行为学检测。每组取3只,在ig干预结束后的第4天处死动物取海马,Leica EMUC-7超薄切片,透射电镜观察海马CA1区超微结构。结果:柴胡疏肝散高剂量组ig前后迷宫寻找平台时间分别为17.34±3.35s,12.78±2.54s,补肾组分别为17.79±2.25s、14.11±2.66s,2组ig前后比较及ig后与同期的模型组比较均有显著差异(P<0.01)。电镜显示,疏肝低剂量组神经元结构基本正常,突触前膜内突触小泡较清晰,突触间隙清晰,线粒体膜基本完整,线粒体嵴较清晰。疏肝高剂量组神经元结构正常,突触小泡及突触间隙清晰,线粒体膜完整,线粒体嵴清晰可见;而模型组电镜下神经细胞形态破坏,结构紊乱,突触密度降低且均匀不一,突触间隙变小不清,突触小泡数量减少,游离核蛋白体减少,线粒体膜不完整,线粒体嵴模糊。结论:大剂量柴胡疏肝散对AD大鼠模型脑细胞有一定的保护作用,在AD治疗中应重视疏肝理气法的应用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 海马 超微结构 柴胡疏肝散
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人参皂甙对老龄大鼠海马CA3区神经元超微结构影响的定性、定量研究 被引量:7
13
作者 赖红 刘子娟 +1 位作者 吕永利 高杰 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第2期123-127,共5页
应用透射电镜技术结合图像分析观察了老龄大鼠海马CA_3区神经元超微结构的改变,并对比观察了人参皂甙对超微结构的影响.结果表明:老龄组神经元脂褐素数量比青年组增加6倍(P<0.01),面积增加9倍(P<0.01);而给药组脂褐素数量比老龄... 应用透射电镜技术结合图像分析观察了老龄大鼠海马CA_3区神经元超微结构的改变,并对比观察了人参皂甙对超微结构的影响.结果表明:老龄组神经元脂褐素数量比青年组增加6倍(P<0.01),面积增加9倍(P<0.01);而给药组脂褐素数量比老龄组减少18%(P<0.05),面积减少31%(P<0.05).此外,老龄组神经元内线粒体等细胞器出现明显变性、坏死、突触变性,神经毡内出现髓样体,膜性结构等异常改变;而给药组上述改变均见明显减轻或不出现. 展开更多
关键词 海马 超微结构 人参皂甙 人参 神经元
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糖尿病大鼠海马突触超微结构观察 被引量:7
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作者 张松筠 杨晓光 +2 位作者 张若青 刘文淑 杨天祝 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2005年第3期253-256,共4页
目的观察实验性糖尿病大鼠海马突触超微结构改变及胰岛素治疗的作用。方法将成年SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病治疗组,应用透射电镜和形态计量学方法观察分析成模第3月末及第6月末海马突触超微结构及结构参数的变化。结... 目的观察实验性糖尿病大鼠海马突触超微结构改变及胰岛素治疗的作用。方法将成年SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病治疗组,应用透射电镜和形态计量学方法观察分析成模第3月末及第6月末海马突触超微结构及结构参数的变化。结果糖尿病组可见突触变性,突触密度、突触后致密物厚度显著减低,突触间隙宽度显著增宽。6月组较3月组更加严重。治疗组仅6月时有显著改变,但较糖尿病6月组明显轻微。结论糖尿病可导致大鼠海马突触数量减少、形态结构发生显著变化,早期应用胰岛素治疗可预防、延缓病变。 展开更多
关键词 海马突触 超微结构观 实验性糖尿病大鼠 胰岛素治疗 超微结构改变 成年SD大鼠 突触后致密物 正常对照组 形态计量学 结构参数 透射电镜 间隙宽度 形态结构 治疗组 触变性
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慢性应激抑郁大鼠学习记忆及海马非对称性超微结构的改变 被引量:8
15
作者 吴鹤鸣 李静 +3 位作者 郭国祯 王晓武 苗霞 王晔 《现代生物医学进展》 CAS 2007年第1期9-11,14,F0003,共5页
目的:探讨慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠大脑海马非对称性超微结构与学习记忆能力的改变。方法:SD雄性大鼠20只,随机分为正常对照组与抑郁模型组,每组10只。采用慢性轻度不可预见性应激21d及单笼饲养方法建立抑郁模型,应激前以及应激... 目的:探讨慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠大脑海马非对称性超微结构与学习记忆能力的改变。方法:SD雄性大鼠20只,随机分为正常对照组与抑郁模型组,每组10只。采用慢性轻度不可预见性应激21d及单笼饲养方法建立抑郁模型,应激前以及应激21d末对两组大鼠进行旷场实验、液体消耗实验及体重测量,对大鼠进行避暗穿梭实验,测试其学习记忆能力,之后活杀动物,取出大鼠左右海马,制作常规电镜标本,观察海马超微结构的改变。结果:在穿梭变实验中抑郁大鼠学习记忆潜伏期减少,进入暗箱错误积分增多。抑郁大鼠左右侧海马超微结构中左侧海马较正常对照组神经细胞及胶质细胞变化明显,表现为内质网扩张,溶酶体增多。而右侧海马远不及左侧损伤严重。结论:慢性不可预见性应激抑郁大鼠学习记忆能力显著下降,其可能与海马组织在应激过程受到的累积损伤有关,且抑郁大鼠海马损伤呈非对称表现。 展开更多
关键词 抑郁模型 应激 学习记忆 海马 超微结构 不对称
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抑制p38 MAPK信号通路对海马神经元毒性损伤的保护作用 被引量:8
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作者 刘智良 徐如祥 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 2003年第3期194-198,共5页
目的通过观察细胞表面形态的三维构像变化,探讨抑制p38 MAPK通路对减轻红藻氨酸(KA)毒性作用引起大鼠海马神经元所造成损害的作用和机制。方法原代培养10 d的海马神经元给予SB203580(0.2μmol/L),p38MAPK特异性抑制剂)预处理.30min后再... 目的通过观察细胞表面形态的三维构像变化,探讨抑制p38 MAPK通路对减轻红藻氨酸(KA)毒性作用引起大鼠海马神经元所造成损害的作用和机制。方法原代培养10 d的海马神经元给予SB203580(0.2μmol/L),p38MAPK特异性抑制剂)预处理.30min后再予不同浓度(0μmol/L,25μmol/L和250μmol/L)KA分别作用10 min和100 min,利用原子力显微镜(AFM)对细胞表面结构进行纳米级水平扫描和观测。结果正常海马神经元表面光滑,起伏均匀、规律;KA作用后神经元呈退行性改变,表现为胞体肿胀,胞膜表面粗糙,出现隆起和“孔洞”样胞膜破裂结构,并且其变化程度分别与作用时间和KA浓度呈量-效关系;预先给予SB203580处理,以上变化有所减轻。结论KA毒性作用后海马神经元胞膜表面超微结构所产生明显变化;p38MAPK信号通路参与这种损害过程;抑制该信号转导通路,对海马神经元的毒性损害起一定保护作用。 展开更多
关键词 P38 MAPK信号通路 海马神经元 毒性损伤 红藻氨酸
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电针对抑郁症大鼠海马超微结构的影响 被引量:9
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作者 符文彬 马瑞 +7 位作者 刘健华 孙健 罗家星 白艳甫 樊凌 粟胜勇 陈海滨 苏临荣 《广州中医药大学学报》 CAS 2011年第5期495-498,563,564,共6页
【目的】观察针刺对抑郁症大鼠海马超微结构的影响。【方法】选用SD成年大鼠32只,随机将大鼠分为空白组、模型组、针刺组和西药组(盐酸氟西汀,剂量为1.8 mg.kg-1.d-1),每组8只。空白组进行正常饲养,不给予其他处理;模型组大鼠采用长期... 【目的】观察针刺对抑郁症大鼠海马超微结构的影响。【方法】选用SD成年大鼠32只,随机将大鼠分为空白组、模型组、针刺组和西药组(盐酸氟西汀,剂量为1.8 mg.kg-1.d-1),每组8只。空白组进行正常饲养,不给予其他处理;模型组大鼠采用长期不可预见性温和刺激复制抑郁症模型;针刺组大鼠造模后针刺合谷穴和太冲穴,并加电针,每日1次,每次15 min,左右两侧穴位交替进行,持续21 d;西药组大鼠造模后给予氟西汀灌胃,每日1次,持续21 d。应激后22 d以脱臼法处死大鼠,取大鼠海马组织进行尼氏染色和透射电镜观察。【结果】模型组大鼠海马神经元数目减少,超微结构发生明显改变,神经元损害严重;针刺组和西药组大鼠海马神经元超微结构变化相对较轻,神经元受损程度明显轻于模型组。【结论】针刺可以逆转慢性应激所造成的抑郁大鼠海马神经元的损伤,这可能是针刺抗抑郁的物质基础和作用机制之一。 展开更多
关键词 抑郁症/针灸疗法 海马/病理学 海马/超微结构 疾病模型 动物 大鼠
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脑室内注射链脲佐菌素大鼠海马神经元和突触的超微结构异常 被引量:7
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作者 岳志霞 崔艳君 +3 位作者 王蓬文 田金洲 王蓉 盛树力 《电子显微学报》 CAS CSCD 2008年第1期67-72,共6页
目的:观察侧脑室内重复注射小剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ)阿尔茨海默氏病(alzheimer disease,AD)模型大鼠的学习记忆和海马神经元的超微结构改变。方法:采用Morris水迷宫进行行为学测试;取海马CA1区组织制成超薄切片,透射电镜观... 目的:观察侧脑室内重复注射小剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ)阿尔茨海默氏病(alzheimer disease,AD)模型大鼠的学习记忆和海马神经元的超微结构改变。方法:采用Morris水迷宫进行行为学测试;取海马CA1区组织制成超薄切片,透射电镜观察。结果:模型组大鼠Morris水迷宫平均游泳时间及平均游泳距离明显延长。海马CA1区神经元出现程度不等的退行性变。细胞核形态不规则,部分核内染色质浓集;胞浆内脂褐素颗粒增多,高尔基囊泡扩张,严重者出现早期细胞凋亡改变。神经毡内可见有髓鞘轴突胞质内脂褐素颗粒明显增多,突触结构异常,突触小泡聚集增多,分布无序。突触后膜胞质面上的致密斑不规则增厚,或断断续续不完整。结论:侧脑室内注射STZ可引起大鼠海马神经元和突触的超微结构病变,导致大鼠学习记忆能力减退。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 链尿佐菌素 海马 神经元 突触 超微结构
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通络方剂对糖尿病大鼠海马组织氧化应激水平及其超微结构的影响 被引量:7
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作者 宝轶 冯晓云 +3 位作者 邹俊杰 石勇铨 赵瑛 刘志民 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期406-409,I0002,共5页
目的观察通络方剂对糖尿病大鼠海马组织氧化应激水平及超微结构的影响,探讨糖尿病脑病的可能发病机制。方法通过腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)制作糖尿病大鼠模型,72h后测定尾静脉末梢血糖≥16.7mmol/L为诱导糖尿病模型成功。将造模成功... 目的观察通络方剂对糖尿病大鼠海马组织氧化应激水平及超微结构的影响,探讨糖尿病脑病的可能发病机制。方法通过腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)制作糖尿病大鼠模型,72h后测定尾静脉末梢血糖≥16.7mmol/L为诱导糖尿病模型成功。将造模成功的大鼠分成糖尿病通络方剂干预组(DM+TLR组,予通络方剂0.4g·kg-1.d-1)和糖尿病未干预组(DM组)。DM组和正常对照组(CON组)每日均在同一时间以同等剂量蒸馏水一次性灌胃。12周后测定糖尿病大鼠血浆和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,并用电子显微镜观察海马神经元超微结构的变化。结果与CON组比较,DM组和DM+TLR组大鼠体重显著减轻(P值均<0.01),血糖和糖化血红蛋白(HbA1c)显著升高(P值均<0.01)。DM组大鼠发病12周时海马组织神经元细胞质内空泡形成明显,细胞膜与周围分界不清,细胞核内染色质边集,电子密度增加,部分线粒体肿胀,嵴大部分消失,基质呈空泡状,粗面内质网腔有不同程度的扩张,出现脱颗粒;DM+TLR组神经元形态接近正常,细胞质内空泡形成明显减少,线粒体嵴变短,仍有部分排列紊乱,局部粗面内质网腔轻微扩张,但较DM组明显减轻。与CON组比较,DM组和DM+TLR组大鼠在观察终点血浆和海马组织内SOD、GSH-Px水平均显著降低(P值分别<0.01、0.05),MDA水平则显著升高(P值分别<0.01、0.05);与DM组比较,DM+TLR组血浆和海马组织内SOD、GSH-Px活性显著增加(P值均<0.01),MDA水平显著降低(P值分别<0.01、0.05)。结论通络方剂可以改善糖尿病大鼠海马组织氧化应激水平及超微结构,可能是通过减少自由基生成及提高抗氧化酶活性实现的。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 海马 氧化应激 超微结构
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颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构 被引量:5
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作者 梁建民 崔新明 +1 位作者 李秀杰 张淑琴 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期720-723,共4页
目的:通过观察颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构变化,探讨颞叶癫痫的发病机制。方法:以海人酸杏仁核微量注射建立经典的雄性Wistar大鼠颞叶癫痫化学点燃模型,按点燃后第14、21天时间点分为2组,每组5只,观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构... 目的:通过观察颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构变化,探讨颞叶癫痫的发病机制。方法:以海人酸杏仁核微量注射建立经典的雄性Wistar大鼠颞叶癫痫化学点燃模型,按点燃后第14、21天时间点分为2组,每组5只,观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构,并对突触活性参数量化分析。结果:颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞结构受损,神经元突触数密度降低(P<0.05),突触活性区膜面积缩小(P<0.05),突触界面曲率降低(P<0.05),比表面减小(P<0.05),突触小泡数密度降低(P<0.05)。星形胶质细胞线粒体体积密度增加(P<0.05),数密度增高(P<0.05)。结论:颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞和突触超微结构存在远期损害和活力降低。 展开更多
关键词 癫痫 颞叶 海马 超微结构 海人酸
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