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多囊卵巢综合征患者HMGA2基因多态性与胰岛素抵抗的相关性研究 被引量:4
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作者 王景娜 魏蕊霞 贾君 《生殖医学杂志》 CAS 2020年第12期1628-1632,共5页
目的探讨高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因单核苷酸多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取在本院就诊的98例PCOS患者为研究对象(PCOS组),并进一步细分为胰岛素抵抗组(IR组,54例)和非胰岛素抵抗组(NIR组,44例);... 目的探讨高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因单核苷酸多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取在本院就诊的98例PCOS患者为研究对象(PCOS组),并进一步细分为胰岛素抵抗组(IR组,54例)和非胰岛素抵抗组(NIR组,44例);选取同期86例因单纯输卵管因素或男性因素不孕在本院就诊的非PCOS不孕妇女作为对照(对照组)。采用直接测序法检测各组患者HMGA2基因rs2272046位点的多态性。结果PCOS组中HMGA2基因rs2272046位点的CA、AA两种基因型占比较对照组显著升高(P<0.05),且IR组中CA、AA两种基因型占比较NIR组显著升高(P<0.05),IR组中的A等位基因频率显著高于NIR组(P<0.05);IR组患者CA型和AA型基因型空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均显著高于CC型患者(P<0.05)。AA型基因型是影响IR发生的独立危险因素(P<0.05)。结论HMGA2基因rs2272046位点的AA型基因型与PCOS患者IR有一定相关性。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 高迁移率族蛋白A2基因 单核苷酸多态性
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miR-33b靶向HMGA2基因表达抑制食管癌细胞迁移的实验研究
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作者 薛萌 刁云辉 樊宏伟 《实验与检验医学》 CAS 2021年第2期284-288,共5页
目的研究miR-33b靶向高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达抑制食管癌细胞迁移的作用。方法培养食管癌Eca9706细胞,转染阴性对照(NC)模拟物、miR-33b模拟物、NC-siRNA、HMGA2-siRNA、pcDNA3.0空白质粒、pcDNA3.0-HMGA2质粒后,采用Transwell... 目的研究miR-33b靶向高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达抑制食管癌细胞迁移的作用。方法培养食管癌Eca9706细胞,转染阴性对照(NC)模拟物、miR-33b模拟物、NC-siRNA、HMGA2-siRNA、pcDNA3.0空白质粒、pcDNA3.0-HMGA2质粒后,采用Transwell及划痕实验检测细胞的迁移,采用荧光定量PCR及western blot检测miR-33b、HMGA2表达量,采用双荧光素酶报告基因验证miR-33b对HMGA2的靶向调节作用。结果转染miR-33b模拟物后miR-33b的表达量明显增加,HMGA2的表达量明显减少,细胞的迁移明显受到抑制;转染HMGA2-siRNA后HMGA2的表达量明显减少,细胞的迁移明显受到抑制;转染pcDNA3.0-HMGA2质粒后HMGA2的表达量明显增加且miR-33b抑制细胞迁移的作用发生逆转;双荧光素酶报告基因证实miR-33b靶向HMGA2 mRNA的3’UTR。结论miR-33b直接靶向HMGA2并抑制食管癌细胞的迁移。 展开更多
关键词 食管癌 miR-33b 高迁移率族蛋白A2 迁移 靶基因
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结直肠癌组织中HMGB2、MAGE-A9、MMR蛋白表达及其临床意义
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作者 祁晓星 徐丹丹 卞建强 《实用癌症杂志》 2024年第3期421-424,共4页
目的探讨结直肠癌组织中高迁移率族蛋白B2(HMGB2)、黑色素瘤相关抗原-A9(MAGE-A9)、DNA错配修复基因(MMR)蛋白表达情况,以及其在评估患者预后中的临床价值。方法选取52例结直肠癌患者作为研究对象,术中采集所有患者肿瘤标本及癌旁组织标... 目的探讨结直肠癌组织中高迁移率族蛋白B2(HMGB2)、黑色素瘤相关抗原-A9(MAGE-A9)、DNA错配修复基因(MMR)蛋白表达情况,以及其在评估患者预后中的临床价值。方法选取52例结直肠癌患者作为研究对象,术中采集所有患者肿瘤标本及癌旁组织标本,检测HMGB2、MAGE-A9、MMR蛋白表达水平,并分析各指标表达情况与病理特征、预后间的关系。结果肿瘤组织内HMGB2、MAGE-A9、MMR阳性表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤分期Ⅲ期、分化程度低分化、淋巴结转移患者HMGB2、MAGE-A9、MMR阳性表达率高于Ⅰ期、Ⅱ期、中高分化、无淋巴结转移患者,差异有统计学意义(P<0.05)。随访3年,52例患者存活率为71.15%(37/52);HMGB2阳性组存活率[61.76%(21/34)]低于HMGB2阴性组[88.89%(16/18)],差异有统计学意义(χ^(2)=4.219,P=0.040);MAGE-A9阳性组存活率[58.62%(17/29)]低于MAGE-A9阴性组[86.96%(20/23)],差异有统计学意义(χ^(2)=5.018,P=0.025);MMR阳性组存活率[52.00%(13/25)]低于MMR阴性组[88.89%(24/27)],差异有统计学意义(χ^(2)=8.606,P=0.003)。结论HMGB2、MAGE-A9、MMR在结直肠癌中呈高表达状态,其表达与肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移关系密切,且不同表达患者存活率存在较大差异,可作为评估预后的重要指标。 展开更多
关键词 结直肠癌 黑色素瘤相关抗原-A9 高迁移率族蛋白B2 DHA错配修复基因 临床病理特征 预后
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miR-204过表达抑制成视网膜细胞瘤细胞的增殖与侵袭及其可能的机制 被引量:4
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作者 王建民 张加宾 +1 位作者 刘杰慧 高鹏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期791-796,共6页
目的:观察miR-204对成视网膜细胞瘤(retinoblastoma,RB)细胞增殖与侵袭的影响,探讨其可能的调控机制。方法:应用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测RB细胞系Y79、SO-RB50、HXO-Rb44和人正常视网膜色素上皮细胞系h TERT RPE-1中miR-204的表... 目的:观察miR-204对成视网膜细胞瘤(retinoblastoma,RB)细胞增殖与侵袭的影响,探讨其可能的调控机制。方法:应用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测RB细胞系Y79、SO-RB50、HXO-Rb44和人正常视网膜色素上皮细胞系h TERT RPE-1中miR-204的表达水平。将Y79细胞系分成阴性对照组和miR-204组,分别应用脂质体转染法转染NC-mimics和miR-204 mimics,CCK-8增殖实验检测miR-204表达对Y79细胞增殖的影响,细胞划痕实验和Transwell小室法检测miR-204对Y79细胞迁移和侵袭的影响,应用生物学信息法预测miR-204的可能作用靶基因,应用q RT-PCR和Western blotting检测miR-204对靶基因高迁移率族蛋白A2(high mobility group AT-hook 2,HMGA2)m RNA和蛋白表达的影响。结果:miR-204在RB细胞系Y79、SO-RB50、HXO-Rb44中的表达较人正常视网膜色素上皮细胞系h TERT RPE-1明显降低(P<0.01)。转染miR-204 mimics后,Y79细胞中miR-204表达明显升高(P<0.01)、细胞增殖能力明显下降(P<0.01)、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.01),miR-204的靶基因HMGA2 m RNA和蛋白的表达明显下降(P<0.01)。结论:miR-204在RB细胞系中低表达,过表达miR-204能够抑制RB细胞的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与下调HMGA2基因的表达有关。 展开更多
关键词 成视网膜细胞瘤 miR-204 增殖 迁移 侵袭 高迁移率族蛋白A2
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高迁移率族蛋白B1在白细胞介素-2转录表达信号调控中的作用
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作者 刘辉 姚咏明 +5 位作者 宋青 丁丽华 王晓辉 袁斌 叶棋浓 盛志勇 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1069-1073,共5页
目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在白细胞介素-2(IL2)转录表达信号调控机制中的可能作用。方法首先将HMGB1和NFAT2质粒共同转染Hela细胞,同时转染IL-2报告基因,逐步增加HMGB1的转染剂量,检测IL-2报告基因的表达活性。观察HMGB1... 目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在白细胞介素-2(IL2)转录表达信号调控机制中的可能作用。方法首先将HMGB1和NFAT2质粒共同转染Hela细胞,同时转染IL-2报告基因,逐步增加HMGB1的转染剂量,检测IL-2报告基因的表达活性。观察HMGB1质粒用量对IL-2报告基因活性的影响;然后应用SRNAi质粒对内源性及外源性HMGB1表达进行特异性抑制,观察对IL-2报告基因活性的影响,以期从反面论证HMGB1可促进IL-2转录表达。结果在Hela细胞中,随着HMGB1质粒转染剂量增加,IL-2报告基因活性增加了2.12倍(P〈0.01)。应用sRNAi抑制293T细胞中外源性以及Hela细胞中内源性HMGB1表达水平后,IL-2报告基因活性分别下降1.7倍和4.76倍(P〈0.05或P〈0.01)。结论HMGB1在NFAT2介导IL-2报告基因转录表达的信号调控过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B1 活化T细胞核因了 白细胞介素2 细胞因子 小RNA干扰 信号转导 基因表达 免疫
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