[目的]观察辣椒素对HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。[方法]采用CCK8法观察辣椒素对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术和JC-1探针检测辣椒素对HepG2细胞凋亡率和线粒体膜电位的影响,采用DCFH-DA探针联合高内涵分析仪检测氧化应激...[目的]观察辣椒素对HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。[方法]采用CCK8法观察辣椒素对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术和JC-1探针检测辣椒素对HepG2细胞凋亡率和线粒体膜电位的影响,采用DCFH-DA探针联合高内涵分析仪检测氧化应激表达水平的变化。[结果]辣椒素可剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖、诱导细胞凋亡。200μmol/L辣椒素作用24h可引起HepG2细胞明显坏死、脱落和漂浮。相比对照组,200μmol/L辣椒素明显降低HepG2细胞线粒体膜电位红绿荧光表达量比值（8.39±0.12 vs 4.23±0.04）。200μmol/L辣椒素可引起HepG2细胞内氧化应激水平上调1.78倍。使用还原剂维生素C抗氧化可恢复细胞活力,减轻凋亡。[结论]辣椒素剂量依赖性诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,其机制与氧化应激水平过激活相关。展开更多
文摘目的探讨miR-21在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织和细胞中的表达及其可能调控的靶基因。方法检测miR-21在HCC组织和细胞系中的表达,使用miR-21抑制剂后,观察HCC细胞活力和侵袭能力的变化;运用生物信息学分析预测miR-21可能的靶基因。应用miR-21抑制剂后,双荧光素酶报告基因系统检测其对靶基因活性的影响。结果HCC组织中miR-21表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05);HCC细胞中miR-21的表达水平显著高于肝细胞(P<0.01)。抑制miR-21后,HCC细胞的活力和侵袭能力降低(P<0.01)。抑癌基因程序性死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)在HCC组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.01),在肝癌细胞中的表达水平显著低于肝细胞(P<0.01)。干扰PDCD4后,肝癌细胞的活力和侵袭能力提高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测显示,使用miR-21抑制剂后,PDCD4表达上调(P<0.01),肝癌细胞的侵袭和增殖能力降低(P<0.01)。干扰PDCD4后,肝癌细胞的侵袭和增殖能力升高(P<0.001)。结论miR-21可通过PDCD4调控肝癌细胞的生长和侵袭。
文摘[目的]观察辣椒素对HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。[方法]采用CCK8法观察辣椒素对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术和JC-1探针检测辣椒素对HepG2细胞凋亡率和线粒体膜电位的影响,采用DCFH-DA探针联合高内涵分析仪检测氧化应激表达水平的变化。[结果]辣椒素可剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖、诱导细胞凋亡。200μmol/L辣椒素作用24h可引起HepG2细胞明显坏死、脱落和漂浮。相比对照组,200μmol/L辣椒素明显降低HepG2细胞线粒体膜电位红绿荧光表达量比值（8.39±0.12 vs 4.23±0.04）。200μmol/L辣椒素可引起HepG2细胞内氧化应激水平上调1.78倍。使用还原剂维生素C抗氧化可恢复细胞活力,减轻凋亡。[结论]辣椒素剂量依赖性诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,其机制与氧化应激水平过激活相关。
