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刺参糖胺聚糖对HepG2.2.15细胞分泌HBsAg和HBeAg的影响 被引量:9
1
作者 蒋泽伟 辛永宁 +1 位作者 罗兵 宣世英 《实用医学杂志》 CAS 2008年第8期1289-1291,共3页
目的:研究刺参糖胺聚糖对HepG2.2.15细胞HBsAg和HBeAg的抑制作用。方法:采用不同浓度的刺参糖胺聚糖作用于HepG2.2.15细胞,MTT法检测药物的细胞毒性,ELISA法检测培养上清中的HBsAg和HBeAg。结果:刺参糖胺聚糖对HepG2.2.15细胞分泌HBsAg... 目的:研究刺参糖胺聚糖对HepG2.2.15细胞HBsAg和HBeAg的抑制作用。方法:采用不同浓度的刺参糖胺聚糖作用于HepG2.2.15细胞,MTT法检测药物的细胞毒性,ELISA法检测培养上清中的HBsAg和HBeAg。结果:刺参糖胺聚糖对HepG2.2.15细胞分泌HBsAg和HBeAg的抑制作用存在时间和浓度依赖性。与对照组相比,给予8、4、2及1mg/mL4种不同浓度的刺参糖胺聚糖作用3、6d后,各药物处理组均能显著抑制HBsAg和HBeAg的分泌(P<0.01)。结论:刺参糖胺聚糖具有一定的抗HBV活性。 展开更多
关键词 肝炎病毒 乙型刺参糖胺聚糖 hepg2.2.15细胞 药物处理
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甘草甜素对HBsAg低表达HepG2.2.15细胞株HBV感染及TLR2、4的影响 被引量:5
2
作者 李永伟 杨宏志 +2 位作者 柯千山 陈伟 陈雪娟 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期403-407,共5页
目的:探讨甘草甜素(GL)对HepG2.2.15细胞上清HBV DNA、e抗原分泌,Toll样受体2、4(TLR2、4)信号分子的表达及对细胞增殖的影响。方法:实时荧光定量PCR检测HBV DNA表达,ELISA检测HBV所分泌抗原,MTT检测细胞增殖活性,直接免疫荧光流式细胞... 目的:探讨甘草甜素(GL)对HepG2.2.15细胞上清HBV DNA、e抗原分泌,Toll样受体2、4(TLR2、4)信号分子的表达及对细胞增殖的影响。方法:实时荧光定量PCR检测HBV DNA表达,ELISA检测HBV所分泌抗原,MTT检测细胞增殖活性,直接免疫荧光流式细胞术(FCM)检测TLR2、4在细胞株上表达的阳性细胞率,并与空白对照组对比。结果:HBsAg在该细胞株低表达,但HBeAg则明显阳性,因此研究了GL对e抗原的影响,给药后第3d e抗原总体均数间差异显著(P<0.01),但只有400μg/ml组与对照组间比较显著降低(P<0.05),800μg/ml组则较其余GL组明显升高(P<0.01)。HBV DNA给药后第3 d总体均数间比较差异有显著性,只有50μg/ml组较对照组降低,但无统计学意义(P>0.05),其余各组均较对照组升高;各组TLR2、4数值总体均数间有显著差异(P<0.01)。除200μg/ml组外,各剂量组与对照组比较显示两者均显著上调(P<0.05),但均无剂量依赖关系;MTT实验显示200μg/ml以下三个剂量组均可促进细胞增殖,但只有200μg/ml组与对照组间差异显著(P<0.05);400、800μg/ml两组均显著抑制细胞增殖(P<0.01);而MTT分别与HBeAg、HBV DNA呈显著负相关(P<0.05)。结论:研究表明,GL对HepG2.2.15变异株的病毒复制及e抗原分泌可能具有双向作用;细胞的存活数与病毒复制及e抗原呈负相关;TLR2在变异株低表达,GL呈非剂量依赖关系上调TLR2、4表达,至少在该细胞株GL影响HBV的机理与TLR2、4信号的改变无关,但有可能在体内通过免疫途径影响HBV。 展开更多
关键词 甘草甜素 HBV Toll样受体2、4 hepg2.2.15细胞株
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重组融合蛋白Fab/IFNαA体外抗HBV作用的实验研究 被引量:3
3
作者 田文 宋少柏 +5 位作者 逮好英 郑伟 檀华 唐云 王琰 余燕星 《军医进修学院学报》 CAS 2000年第2期141-143,共3页
在体外细胞水平上观察重组融合蛋白 (Fab/IFN αA)对乙型肝炎病毒 (HBV)基因表达的抑制作用。方法 :应用HBVDNA转染细胞系 (HepG2 .2 .15细胞 )作模型 ,通过固相放射免疫方法检测Fab/IFN αA作用后细胞上清液的HBsAg、HBeAg水平的变化 ... 在体外细胞水平上观察重组融合蛋白 (Fab/IFN αA)对乙型肝炎病毒 (HBV)基因表达的抑制作用。方法 :应用HBVDNA转染细胞系 (HepG2 .2 .15细胞 )作模型 ,通过固相放射免疫方法检测Fab/IFN αA作用后细胞上清液的HBsAg、HBeAg水平的变化 ,结合细胞存活率来评价其抗HBV作用 ,并与α 干扰素 (IFN αA)进行比较。结果 :经 12d作用 ,Fab/IFN αA在细胞存活率、对HBsAg、HBeAg抑制率均优于IFN αA ,尤其在 2 5 0 0~5 0 0 0IU/ml浓度下 ,其细胞存活率为 82 .41%~ 83.19% ,HBsAg抑制率 5 5 .5 5 %~ 6 8.18% ,HBeAg抑制率 45 .0 7%~ 48.5 5 % ,而相应浓度IFN αA的HBsAg、HBeAg抑制率均低于Fab/IFN αA (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论 :具有抗体的导向作用和IFN的抗病毒作用的Fab/IFN αA体外抗HBV作用优于IFN αA ,为进一步研制抗乙型病毒性肝炎的生物导向治疗的基因工程多肽类药物提供了依据。 展开更多
关键词 抗HBV作用 乙型肝炎 重组融合蛋白 Fab/IFN-αA
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TLR7配体Loxoribine抗乙型肝炎病毒的体外实验研究 被引量:4
4
作者 吴红 吴晓蔓 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期287-289,共3页
目的探讨TLR7配体Loxoribine对乙型肝炎病毒的抑制作用。方法采用MTT法观察Loxoribine药物对体外培养HepG2.2.15细胞的毒性作用,ELISA及荧光定量PCR法分析药物对细胞培养上清液中HBsAg、HBeAg及HBVDNA含量的影响。结果低浓度Loxoribine... 目的探讨TLR7配体Loxoribine对乙型肝炎病毒的抑制作用。方法采用MTT法观察Loxoribine药物对体外培养HepG2.2.15细胞的毒性作用,ELISA及荧光定量PCR法分析药物对细胞培养上清液中HBsAg、HBeAg及HBVDNA含量的影响。结果低浓度Loxoribine对体外培养的HepG2.2.15细胞生长有一定抑制作用,但随着药物浓度增高,对细胞生长并无明显毒性作用。Loxoribine可有效地抑制HepG2.2.15细胞HBV DNA的复制及HBsAg的分泌,并随着药物浓度的增加和作用时间的延长,对HBsAg抑制率增大,而对HBeAg的分泌无抑制作用。结论Loxoribine在体外具有抗乙型肝炎病毒的作用。 展开更多
关键词 Loxoribine TLR7 乙型肝炎病毒 hepg2.2.15细胞株
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几种海洋类肝素多糖的制备及抗乙肝病毒活性初步研究 被引量:3
5
作者 吴丽娟 赵峡 王伟 《中国海洋药物》 CAS CSCD 2016年第6期31-37,共7页
目的制备具有类肝素结构的海洋硫酸多糖,采用HepG2.2.15细胞模型评价它们的体外抗HBV活性。方法以聚甘露糖醛酸(PM)、聚古罗糖醛酸(PG)和壳寡糖(COS)、甲壳素(CTN)及羧甲基壳聚糖(CMC)为原料,采用氯磺酸-甲酰胺法制备相应的多糖硫酸酯PM... 目的制备具有类肝素结构的海洋硫酸多糖,采用HepG2.2.15细胞模型评价它们的体外抗HBV活性。方法以聚甘露糖醛酸(PM)、聚古罗糖醛酸(PG)和壳寡糖(COS)、甲壳素(CTN)及羧甲基壳聚糖(CMC)为原料,采用氯磺酸-甲酰胺法制备相应的多糖硫酸酯PMS、PGS、SCOS、SCTN和SCMC,并对其硫酸根含量、分子量等理化性质进行测定。以HepG2.2.15细胞为模型,采用MTT法检测多糖的细胞毒性,采用ELISA法检测培养上清中的HBsAg和HBeAg。结果几种海洋类肝素多糖在30,60,125,250μg/mL浓度下,对HepG2.2.15细胞作用9d后,均能明显抑制HBsAg和HBeAg的分泌,其中PGS和PMS的抗HBV活性优于3种壳聚糖硫酸酯衍生物。结论不同结构的海洋类肝素多糖对HBV抗原具有不同程度的抑制作用,PGS和PMS在抗HBV方面具有潜在的应用前景。 展开更多
关键词 乙肝病毒 海洋类肝素多糖 hepg2.2.15细胞
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应用BIAcore技术对KA-01及主要组分体外抗病毒研究 被引量:1
6
作者 欧阳雁玲 李泽琳 +2 位作者 马洪涛 刘平 曾毅 《北京工业大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1291-1296,共6页
为了从中草药中找到抗HBV的有效药物,利用BIA技术分析比较中药复方KA-01及其组成部分A、B、C、D对HBsAg和HBeAg蛋白结合的作用,应用HepG2.2.15细胞模型,激光扫描共聚焦显微技术研究了KA-01及其主要组分体外抑制HBV蛋白分泌的活性.结果显... 为了从中草药中找到抗HBV的有效药物,利用BIA技术分析比较中药复方KA-01及其组成部分A、B、C、D对HBsAg和HBeAg蛋白结合的作用,应用HepG2.2.15细胞模型,激光扫描共聚焦显微技术研究了KA-01及其主要组分体外抑制HBV蛋白分泌的活性.结果显示,KA-01、A、B、C和D与HBsAg蛋白结合的响应值分别为200、183.7、162.1、39.1、66.6 RU,与HBeAg蛋白结合很少.KA-01对HepG2.2.15细胞分泌HBsAg和HBeAg的抑制率分别为62.01%和30.59%,A对HepG2.2.15细胞分泌HBsAg和HBeAg的抑制率分别为54.26%和14.15%,B对HepG2.2.15细胞分泌HBsAg和HBeAg的抑制率分别为50.97%和27.92%,C对HepG2.2.15细胞分泌HBsAg和HBeAg的抑制率分别为17.54%和8.06%.KA-01,A,B体外具有抗HBV活性. 展开更多
关键词 KA-01 BIAcore3000 hepg2.2.15细胞 HBSAG HBEAG
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甘草甜素对HepG2.2.15细胞株HBeAg水平及TLR4表达的影响 被引量:1
7
作者 李永伟 杨宏志 +2 位作者 郭云蔚 陆慧琼 凌小强 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期544-547,共4页
目的探讨甘草甜素(GL)对HepG2.2.15细胞上清HBeAg分泌,Toll样受体4(TLR4)信号分子的表达及对细胞增殖的影响。方法实时荧光定量PCR检测TLR4表达;直接免疫荧光流式细胞术(FCM)检测表达TLR4的阳性细胞率;ELASA检测HBV所分泌抗原;MTT检测... 目的探讨甘草甜素(GL)对HepG2.2.15细胞上清HBeAg分泌,Toll样受体4(TLR4)信号分子的表达及对细胞增殖的影响。方法实时荧光定量PCR检测TLR4表达;直接免疫荧光流式细胞术(FCM)检测表达TLR4的阳性细胞率;ELASA检测HBV所分泌抗原;MTT检测细胞增殖活性,并与空白对照组比较。结果给药后HBVe抗原(HBeAg)的分泌结果显示,总体均数间差异显著(P<0.05),但甘草甜素各组与对照组比较差异无统计学意义;GL各组TLR4 mRNA及流式细胞TLR4的表达总体均数间均有显著差异(P<0.01),分别与对照组相比差异有显著性(P<0.01),100μg/mL组尤其明显;MTT实验显示,200μg/mL以下三个剂量组均可促进细胞增殖,50μg/mL组与对照组间差异显著(P<0.05);400μg/mL、800μg/mL两组均显著抑制细胞增殖(P<0.01);而MTT结果与HBeAg水平呈显著负相关(P<0.01),与TLR4表达无相关关系(P>0.05)。结论研究表明,甘草甜素对HepG2.2.15的e抗原分泌可能具有双向作用;细胞的存活率与e抗原呈负相关;TLR4在HepG2.2.15细胞株低表达,GL可上调TLR4表达,甘草甜素可影响先天免疫中的TLR4信号分子,有可能在体内通过免疫途径影响HBV复制和抗原分泌。 展开更多
关键词 甘草甜素 HBV TOLL样受体4 hepg2.2.15细胞株
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亚硒酸钠对乙型肝炎病毒的体外抑制作用 被引量:1
8
作者 陈显兵 陈家学 +2 位作者 邓明会 刘锦红 严米娅 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期16-19,共4页
目的探讨亚硒酸钠在体外对乙型肝炎病毒(HBV)蛋白合成、DNA复制的影响及机制。方法将不同浓度的亚硒酸钠作用于HepG2.2.15细胞系,通过检测细胞培养上清液中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)水平、乙型肝炎核心抗原(HBcAg)... 目的探讨亚硒酸钠在体外对乙型肝炎病毒(HBV)蛋白合成、DNA复制的影响及机制。方法将不同浓度的亚硒酸钠作用于HepG2.2.15细胞系,通过检测细胞培养上清液中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)水平、乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和HBV DNA水平来评价HBV复制情况;免疫组织化学检测HepG2.2.15细胞p53蛋白的表达情况。结果亚硒酸钠对HBV复制具有抑制作用,随着亚硒酸钠浓度的升高,对HBsAg和HBeAg的抑制率逐渐上升,但对HBsAg的抑制作用要小于HBeAg。细胞内HBV DNA复制水平也逐渐下降(P<0.01)。p53蛋白的分布也发生了改变。结论亚硒酸钠对HepG2.2.15细胞HBsAg、HBeAg和HBcAg表达、HBV DNA复制均有抑制作用,作用机制与其干扰p53蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 亚硒酸钠 肝炎病毒 乙型 体外研究 hepg 2.2.15细胞株
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RNA干涉对乙型肝炎病毒复制和表达的影响 被引量:1
9
作者 汪杨 牛俊奇 王峰 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期616-620,F0002,共6页
目的:观察HBVS区和C区特异性的小发夹RNA(shRNA)表达载体对HepG2.2.15细胞中HBV复制和表达的影响。方法:采用含有polⅢ启动子的真核表达载体pSilenceCircle-U6构建针对HBVS区和C区的特异性shRNA表达质粒SC-S和SC-C。实验设立SC-S组、SC-... 目的:观察HBVS区和C区特异性的小发夹RNA(shRNA)表达载体对HepG2.2.15细胞中HBV复制和表达的影响。方法:采用含有polⅢ启动子的真核表达载体pSilenceCircle-U6构建针对HBVS区和C区的特异性shRNA表达质粒SC-S和SC-C。实验设立SC-S组、SC-C组、无关对照SC-N组和空白对照组,采用不同浓度的重组载体转染HepG2.2.15细胞,并作用不同时间。应用ELISA方法检测细胞上清液中的HBeAg和HBsAg,用斑点杂交方法检测细胞上清中的HBV DNA。结果:成功构建了含目的序列的重组质粒SC-S和SC-C。SC-S对HBeAg和HBsAg表达的抑制率明显高于SC-C;随着给药浓度的增加,SC-S对HBeAg和HBsAg表达的抑制率逐渐增强;SC-S转染HepG2.2.15细胞后第3天产生明显抑制效应,对HBeAg及HBsAg表达的抑制率在第6天达高峰,第9天抑制率仍较高。斑点杂交结果显示,SC-S对HBV复制的抑制效应强于SC-C。结论:构建的HBVS区和C区特异性shRNA表达质粒有明显、高效抑制HBV复制和表达的作用。 展开更多
关键词 RNA干涉 乙型肝炎病毒 小干涉RNA 基因疗法 hepg2.2.15细胞
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HBIG抑制HBsAg、HBV DNA分泌的体外实验研究 被引量:1
10
作者 彭忠田 谭德明 +3 位作者 黄顺玲 朱平安 刘菲 郭光辉 《中国感染控制杂志》 CAS 2008年第4期237-241,共5页
目的研究乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)对肝细胞的跨膜转运作用和对乙型肝炎病毒(HBV)感染细胞模型的乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、HBVDNA分泌的抑制作用。方法用含HBIG的培养基培养QSG7701细胞,在不同时间点定量检测培养上清的抗HBs,... 目的研究乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)对肝细胞的跨膜转运作用和对乙型肝炎病毒(HBV)感染细胞模型的乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、HBVDNA分泌的抑制作用。方法用含HBIG的培养基培养QSG7701细胞,在不同时间点定量检测培养上清的抗HBs,计算HBIG的透过率;用含HBIG的培养基培养HepG2.2.15细胞数天,或先以,定浓度的HBIG共培养,第3天后更换为不含HBIG的培养基继续培养细胞。于不同时间点定量检测培养上清的HBsAg、HBV DNA;用MTT比色试验观察药物的细胞毒性。结果浓度为0.1~0.4IU/mL的HBIG与QSG7701细胞共孵育48h时,细胞内约有38%~46%的HBIG。浓度为0.1~10.0IU/mL的HBIG作用第3、6.9天时能抑制HepG2,2.15细胞培养上清中HBsAg、HBV DNA的分泌(P〈0.01)。住尤药物继续培养的第5、7天,培养卜清中HBsAg浓度较有药物培养的第3天低且继续下降(P〈0.01),第9~11天逐步增高;培养上清HBV DNA水平在第5天时也较有药物培养的第3天低并继续下降(P〈0.01),第7~11大时逐步增高。结论在体外细胞实验中,HBIG能跨膜转运入肝细胞内,细胞内外的HBIG能抑制HBsAg、HBV DNA的分泌。 展开更多
关键词 肝炎 乙型 肝炎病毒 乙型 乙型肝炎免疫球蛋白 hepg2.2.15细胞 HBV DNA
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亚硒酸钠对HepG2.2.15细胞凋亡的影响 被引量:1
11
作者 陈显兵 《湖北民族学院学报(医学版)》 2007年第4期10-12,共3页
目的研究亚硒酸钠对体外培养的HepG2.2.15细胞株凋亡的影响。方法采用体外培养的方法,流式细胞仪分析细胞DNA水平及细胞周期,并测定细胞凋亡情况。结果2.0mmol/L亚硒酸钠作用72 h,HE切片可见核固缩、染色质边集等改变;4mmol/L亚硒酸钠作... 目的研究亚硒酸钠对体外培养的HepG2.2.15细胞株凋亡的影响。方法采用体外培养的方法,流式细胞仪分析细胞DNA水平及细胞周期,并测定细胞凋亡情况。结果2.0mmol/L亚硒酸钠作用72 h,HE切片可见核固缩、染色质边集等改变;4mmol/L亚硒酸钠作用72 h,G0/G1期和S期细胞明显减少,在细胞周期G1前期可见典型的细胞凋亡峰。结论高剂量亚硒酸钠可诱导HepG2.2.15细胞株发生凋亡。 展开更多
关键词 亚硒酸钠 hepg 2.2.15细胞株 凋亡
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PTD-HBcAg融合蛋白诱导特异性CTL在HepG2.2.15细胞抑制HBV复制的研究
12
作者 赖静兰 陈小华 +1 位作者 潘庆春 臧国庆 《实用肝脏病杂志》 CAS 2010年第3期166-169,共4页
目的探讨PTD-HBcAg融合蛋白诱导小鼠体内特异性CTL并抑制HepG2.2.15细胞HBV复制的作用。方法 PTD-HBcAg、HBcAg和阴性对照分别与等体积的弗氏佐剂乳化后皮下免疫小鼠;第14d,分离脾淋巴细胞并分别用PTD-HBcAg、HBcAg、PTD和PBS加强刺激... 目的探讨PTD-HBcAg融合蛋白诱导小鼠体内特异性CTL并抑制HepG2.2.15细胞HBV复制的作用。方法 PTD-HBcAg、HBcAg和阴性对照分别与等体积的弗氏佐剂乳化后皮下免疫小鼠;第14d,分离脾淋巴细胞并分别用PTD-HBcAg、HBcAg、PTD和PBS加强刺激后收集上清,检测细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10;刺激后的淋巴细胞作为效应细胞与HepG2.2.15细胞共培养,检测,效应细胞对HBsAg、HBVDNA的抑制作用及对HepG2.2.15细胞、HepG2细胞的杀伤效果。结果 PTD-HBcAg组分泌的IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10与HBcAg组和阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);PTD-HBcAg融合蛋白组较HBcAg组和阴性对照组有更明显的病毒抑制作用(P<0.05);PTD-HBcAg组对HepG2.2.15细胞的杀伤率明显高于HBcAg组和阴性对照组(P<0.05)。结论 PTD-HBcAg可诱导HBV特异性CTL,能有效抑制HepG2.2.15细胞HBV的复制。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒 hepg2.2.15细胞 PTD-HBcAg 融合蛋白 细胞毒性T淋巴细胞
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黄芪抗乙型肝炎病毒的体外实验研究 被引量:9
13
作者 吴晓蔓 袁文声 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期37-38,共2页
目的探讨黄芪对乙型肝炎病毒抗原表达的抑制作用。方法黄芪作用于体外培养的HepG2.2.15细胞,观察黄芪对HepG2.2.15细胞分泌HBsAg,HBeAg的影响及药物的细胞毒性。结果黄芪作用于HepG2.2.15细胞12d后,对细胞的半数毒性浓度(CD50)1500ng/ml... 目的探讨黄芪对乙型肝炎病毒抗原表达的抑制作用。方法黄芪作用于体外培养的HepG2.2.15细胞,观察黄芪对HepG2.2.15细胞分泌HBsAg,HBeAg的影响及药物的细胞毒性。结果黄芪作用于HepG2.2.15细胞12d后,对细胞的半数毒性浓度(CD50)1500ng/ml,对HBsAg和HBeAg抑制的半数有效浓度(ID50)分别为115.4μg/ml和317.2μg/ml,黄芪对HBsAg和HBeAg的治疗指数(TI)分别13.00,4.73。结论黄芪在体外细胞培养中对HBsAg及HBeAg的分泌有较好的抑制作用。 展开更多
关键词 黄芪 乙型肝炎病毒 hepg 2.2.15细胞株
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甘草甜素对HepG2.2.15细胞株HBV感染的影响 被引量:4
14
作者 李永伟 郭云蔚 +2 位作者 李刚 凌小强 李桂侠 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2009年第9期31-33,共3页
目的探讨甘草甜素(GL)对HepG2.2.15细胞上清液中HBsAg、HBeAg、HBV DNA的作用,及对细胞存活率的影响。方法实时荧光定量PCR检测HBV DNA的表达,ELASA检测HBV所分泌抗原,MTT检测细胞的增殖活性,计算细胞存活率。结果给药后各组HBsAg分泌... 目的探讨甘草甜素(GL)对HepG2.2.15细胞上清液中HBsAg、HBeAg、HBV DNA的作用,及对细胞存活率的影响。方法实时荧光定量PCR检测HBV DNA的表达,ELASA检测HBV所分泌抗原,MTT检测细胞的增殖活性,计算细胞存活率。结果给药后各组HBsAg分泌结果显示总体均数间差异显著(P=0.000),GL各组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),抑制作用存在剂量依赖关系;而对HBeAg水平的影响因剂量不同而表现为升高和降低两种趋势,除50μg/mL组外,其余各组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但800μg/mL组HBeAg分泌增加,400μg/mL以下组为HBeAg降低;HBV DNA的表达显示GL各组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但400μg/mL以下组为HBV DNA降低,800μg/mL组出现HBV DNA复制增强;MTT实验显示,200μg/mL以下3个剂量组均可促进细胞增殖(P<0.01),400、800μg/mL2组均显著抑制细胞增殖(P<0.01);MTT分别与HBeAg和HBV DNA水平呈显著负相关(P<0.01),但与HBsAg呈显著正相关(r=0.869,P=0.000)。结论GL对HepG2.2.15细胞株上清中的HBeAg和HBV DNA水平可能具有双向作用,而对HBsAg具有剂量依赖的抑制作用,提示GL的使用应注意选择适应证及合适的剂量。 展开更多
关键词 甘草甜素 乙型肝炎病毒 hepg2.2.1 5细胞株
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TIA-1通过影响肝细胞转录因子的活性调节HBV的e抗原和s抗原表达 被引量:2
15
作者 陈婧 李毅 +3 位作者 谭畅 刘湘 黄爱龙 汤华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期834-836,共3页
目的证明TIA-1分子具有调节HBV基因表达的功能。方法TIA-1真核表达质粒pcDNA3-TIA-1,用脂质体转染HepG2.2.15细胞后,ELISA检测e和s抗原的表达;RT-PCR检测与HBV复制有关的转录因子HNF1、HNF2、HNF3、HNF4、RXRα、PPARα、C/EBP的表达。... 目的证明TIA-1分子具有调节HBV基因表达的功能。方法TIA-1真核表达质粒pcDNA3-TIA-1,用脂质体转染HepG2.2.15细胞后,ELISA检测e和s抗原的表达;RT-PCR检测与HBV复制有关的转录因子HNF1、HNF2、HNF3、HNF4、RXRα、PPARα、C/EBP的表达。结果与正常的HepG2.2.15细胞相比,转染pcDNA3-TIA-1质粒的HepG2.2.15细胞,其e抗原的表达量明显的增高,而s抗原表达量明显的降低。与正常的HepG2.2.15细胞相比,转染pcDNA3-TIA-1质粒的HepG2.2.15细胞中的HNF1、HNF2、RXRα mRNA含量有明显的下降。结论TIA-1蛋白能通过影响与HBV复制有关的转录因子活性,调节HBV e抗原和s抗原的表达。 展开更多
关键词 TIA-1 S抗原 E抗原 转录因子 hepg 2.2.15细胞
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氧化苦参碱黄芩苷组合物对HepG2.2.2.15细胞乙肝病毒抗原表达的抑制作用 被引量:22
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作者 成扬 平键 +2 位作者 许怀栋 付海军 周朝晖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1258-1263,共6页
目的研究氧化苦参碱黄芩苷组合物对HepG2.2.2.15细胞乙型肝炎病毒抗原表达的影响。方法培养HepG 2.2.2.15细胞并在使用药物处理细胞之后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析法检测药物对细胞的毒性作用,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测... 目的研究氧化苦参碱黄芩苷组合物对HepG2.2.2.15细胞乙型肝炎病毒抗原表达的影响。方法培养HepG 2.2.2.15细胞并在使用药物处理细胞之后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析法检测药物对细胞的毒性作用,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测药物对细胞向培养上清液中分泌HBsAg、HBeAg的抑制作用。结果氧化苦参碱在0.125~1 g.L-1浓度范围内,对HepG 2.2.2.15细胞毒性较小,而2 g.L-1和4 g.L-1的剂量对细胞毒性较大;氧化苦参碱对HBsAg和HBeAg的抑制作用,在0.125~1 g.L-1剂量范围内逐渐增加。黄芩苷在0.625~2 g.L-1浓度范围内,对细胞的毒性作用逐渐增加;黄芩苷对HBsAg和HBeAg的抑制作用,在0.625~1 g.L-1剂量范围内逐渐增加,但是抑制效果明显弱于氧化苦参碱。氧化苦参碱黄芩苷组合物(A^F组)对HepG2.2.2.15细胞株分泌乙肝病毒抗原具有良好的抑制作用,而且对HBeAg的抑制效果优于HBsAg。其中C组氧化苦参碱黄芩苷组合物对乙肝病毒抗原分泌抑制作用优于单独使用氧化苦参碱(HBsAg:P=0.043;HBeAg:P=0.026)。结论氧化苦参碱黄芩苷组合物对HepG 2.2.2.15细胞株分泌乙肝病毒抗原有良好的协同抑制作用。 展开更多
关键词 hepg 2.2.2.15细胞株 氧化苦参碱 黄芩苷
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胸腺因子D抗乙型肝炎病毒的体外实验 被引量:1
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作者 李丹 刘小朋 +5 位作者 施水兰 陈少华 邓永岳 李东良 杨才生 陈紫榕 《海峡药学》 2004年第1期73-75,共3页
目的  探讨胸腺因子 D( TFD)在体外对乙型肝炎病毒的抑制作用及其作用的分子机制。方法  以 He PG2 .2 .15细胞株为模型 ,应用酶联免疫吸附法 ( EL ISA)观察 TFD在不同浓度、不同作用时间对 He PG2 .2 .15细胞培养上清中乙型肝炎病毒... 目的  探讨胸腺因子 D( TFD)在体外对乙型肝炎病毒的抑制作用及其作用的分子机制。方法  以 He PG2 .2 .15细胞株为模型 ,应用酶联免疫吸附法 ( EL ISA)观察 TFD在不同浓度、不同作用时间对 He PG2 .2 .15细胞培养上清中乙型肝炎病毒表面抗原 ( HBs Ag)和 e抗原 ( HBe Ag)水平的影响 ,计算药物对 HBs Ag和 HBe Ag的抑制率。采用四甲基噻唑兰 ( MTT)比色法测定细胞毒性作用 ,并计算细胞的存活率和治疗指数( TI)。采用 DNA斑点杂交技术检测 Hep G2 .2 .2 .15细胞培养上清中的 HBV DNA含量的变化 ,初步探讨药物作用的分子机制。同时以 IFNα- 2 b为对照 ,综合评价 TFD的体外抗 HBV效果。结果   TFD对 HBs Ag、HBe Ag的 5 0 %抑制浓度分别为 48.4mg· m L- 1和 75 1.7m g·m L- 1 ,治疗指数 ( TI)分别为 2 4.2和 1.6。在用药的第 9天 ,5 0 0 mg· m L - 1的 TFD对 HBs Ag和 HBe Ag的抑制率分别 80 .63 %和 5 1.2 6%。 DNA斑点杂交结果显示 ,TFD对细胞中游离 DNA无明显抑制作用。结论  TFD及 IFNα- 2 b在体外具有较显著的抗 HBV作用 ,TFD对 HBs Ag的抑制作用较IFNα- 2 b更为明显 ,但对 HBe Ag的抑制不如 IFNα- 2 b。TFD对 HBV的抑制可能不是通过抑制 HBV DNA的复制来实现的。 展开更多
关键词 胸腺因子D 干扰素 乙型肝炎病毒 hepg2.2.15细胞株 体外实验 抗病毒活性
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Anti-hepatitis B Virus Activity of 8-epi-Kingiside in Jasminum officinale var. grandiflorum 被引量:1
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作者 ZHAO Gui-qin YIN Zhi-feng +2 位作者 LIU Li-yan MAO Xiao-xia SU Zhan-hui 《Chinese Herbal Medicines》 CAS 2013年第1期53-57,共5页
Objective To evaluate the effect of 8-epi-kingiside (8-Epik) derived from the buds of Jasminum officinale var. grandiflorum (JOG) on hepatitis B virus (HBV) replication in HepG2 2.2.15 cell line in vitro and duck hepa... Objective To evaluate the effect of 8-epi-kingiside (8-Epik) derived from the buds of Jasminum officinale var. grandiflorum (JOG) on hepatitis B virus (HBV) replication in HepG2 2.2.15 cell line in vitro and duck hepatitis B virus (DHBV) replication in ducklings in vivo. Methods The concentration of extracellular hepatitis B e antigen and hepatitis B surface antigen (HBsAg) in cell culture medium was determined by ELISA, respectively. The anti-HBV effects of 8-Epik were also demonstrated in the model of DHBV. 8-Epik was ip given (20, 40, and 80 mg/kg, twice daily) to the DHBV-infected ducklings for 10 d. The isotonic saline liquid diet was ip given as negative control and Lamivudine (50 mg/kg, twice daily) was given as positive control. DHBV DNA was measured at days 0 (T0), 5 (T5), 10 (T10), and day 3 after cessation of treatment (P3) by dot blotting. Results 8-Epik effectively blocked HBsAg secretion in HepG2 2.2.15 cells in a dose-dependent manner [IC 50 = (19.4 ± 1.04) μg/mL]. 8-Epik (40 or 80 mg/kg, ip, twice daily) also reduced viremia in DHBV-infected ducks. Conclusion Therefore, 8-Epik is warranted as a potential therapeutic agent for HBV infection. 展开更多
关键词 anti-hepatitis B virus activity duck hepatitis B virus 8-epi-kingiside hepg2 2.2.15 cell line Jasminum officinale var. grandiflorum
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