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2,3,7,8-TCDD的短期暴露对HepG2肝癌细胞内小分子代谢产物的影响 被引量:4
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作者 张保琴 张海军 +1 位作者 杨常青 陈吉平 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期292-298,共7页
为了研究二恶英对细胞的代谢毒性,探究其肝毒性的作用机制,以二恶英中毒性最强的2,3,7,8-四氯代二苯并-对-二恶英(TCDD)为代表污染物,以HepG2肝癌细胞为受试对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和高效液相色谱/串联质谱法考察了TC-DD的24h... 为了研究二恶英对细胞的代谢毒性,探究其肝毒性的作用机制,以二恶英中毒性最强的2,3,7,8-四氯代二苯并-对-二恶英(TCDD)为代表污染物,以HepG2肝癌细胞为受试对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和高效液相色谱/串联质谱法考察了TC-DD的24h暴露对HepG2细胞的增殖活性以及细胞的葡萄糖、氨基酸、尿素和甘油等小分子代谢物的影响。结果显示,短暂的TCDD暴露对HepG2细胞的增殖活性无显著影响。24h的TCDD暴露对细胞的葡萄糖消耗量无显著影响,但当TCDD浓度增至1nmol·L-1时,葡萄糖的消耗量表现出一定的降低趋势。0.01nmol·L-1TCDD就会使细胞脯氨酸和谷氨酸的合成能力下降,且谷氨酸的变化表现出明显的剂量-效应关系;TCDD可刺激细胞对缬氨酸、苏氨酸、酪氨酸、甲硫氨酸以及亮氨酸与异亮氨酸的吸收,并具有明显的浓度依赖性。随着TCDD浓度的增加,甘油和尿素产生量的降低趋势逐渐明显,1nmol·L-1TCDD处理24h后,甘油和尿素的产生量仅为对照组的1%和18%。研究表明,TCDD在短时间内使HepG2细胞内的一系列小分子代谢产物发生了不同程度的改变,且呈现出一定的剂量-效应关系。可见,TCDD可通过干扰HepG2肝癌细胞的代谢过程产生毒性。 展开更多
关键词 2 3 7 8-TCDD 肝癌细胞hepg2 细胞代谢 高效液相色谱/串联质谱
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南蛇藤提取物抑制HepG2肝癌细胞增殖及黏附作用的实验研究 被引量:4
2
作者 周元龙 赵继森 +2 位作者 杨季红 张猛 刘渤 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第8期234-237,I0036-I0038,共7页
目的考察南蛇藤提取物对HepG2细胞增殖和黏附作用的影响及可能机制。方法体外培养肝癌细胞HepG2,CCK8法考察南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞增殖的影响;划痕法和Transwell-migration法考察南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞迁移的影响;Transwell... 目的考察南蛇藤提取物对HepG2细胞增殖和黏附作用的影响及可能机制。方法体外培养肝癌细胞HepG2,CCK8法考察南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞增殖的影响;划痕法和Transwell-migration法考察南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞迁移的影响;Transwell-invasion法考察南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞侵袭的影响;黏附实验考察南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞黏附的影响。Western-blot法考察南蛇藤提取物对Wnt/β-Catenin信号通路蛋白的影响。结果 0、15、30、60、120、240μg/mL南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞的48 h抑制率分别为(2.01±1.11)%、(19.68±9.99)%、(28.22±10.13)%、(39.73±7.74)%、(70.91±3.86)%、(77.38±3.01)%,IC50为70.36μg/mL;60μg/mL NST组迁移面积显著低于对照组(t=9.26,P<0.01);60μg/mL NST组迁移细胞数显著低于对照组(t=4.71,P<0.01);60μg/mL NST组侵袭细胞数显著低于对照组(t=2,71,P<0.01);60μg/mL NST组黏附细胞数显著低于对照组(t=7.09,P<0.01);60μg/mL南蛇藤提取物可上调β-catenin、cyclin D1、c-Myc、MMP-9和MMP-2蛋白,下调GSK-3β蛋白。结论南蛇藤提取物可抑制HepG2肝癌细胞的增殖和黏附,其作用机制可能和南蛇藤提取物抑制Wnt/β-Catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 南蛇藤提取物 hepg2肝癌细胞 增殖 黏附 WNT/Β-CATENIN
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苦参素对肝癌细胞HepG2增殖及能量代谢的影响 被引量:3
3
作者 蒋旗 黄赞松 +1 位作者 苏建伟 曹聪 《中国医学创新》 CAS 2018年第13期27-30,共4页
目的:观察苦参素(OM)对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖、细胞内ATP含量、上清液乳酸生成速率的影响,探讨其可能的机制。方法:体外培养人肝癌细胞株HepG2,CCK-8法观察不同浓度、不同作用时间的OM对HepG2细胞增殖的影响;高效液相色谱技术、乳... 目的:观察苦参素(OM)对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖、细胞内ATP含量、上清液乳酸生成速率的影响,探讨其可能的机制。方法:体外培养人肝癌细胞株HepG2,CCK-8法观察不同浓度、不同作用时间的OM对HepG2细胞增殖的影响;高效液相色谱技术、乳酸试剂盒分别检测苦参素作用48 h后细胞内ATP、上清液乳酸乳酸生成速率影响。结果:OM可以抑制人肝癌细胞株HepG2细胞增殖,其作用效果随药物浓度、作用时间增加而增强(P<0.05);不同浓度苦参素作用48 h后细胞内ATP含量、上清液乳酸生成速率显著下降(P<0.05)。结论:OM可以抑制人肝癌细胞株HepG2细胞增殖,呈现时间-剂量依赖性,作用机制可能是抑制细胞有氧糖酵解使细胞内ATP含量下降有关。 展开更多
关键词 肝癌细胞株hepg2 苦参素 三磷酸腺苷 糖酵解
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肝癌细胞自噬性凋亡过程中caspase-3基因的克隆与鉴定 被引量:3
4
作者 彭心昭 陈英 朴英杰 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期349-351,共3页
目的从长春新碱诱导发生自噬性凋亡的肝癌细胞系HepG2中克隆caspase-3基因。方法提取细胞总RNA,采用RT-PCR技术扩增目的片段,构建重组克隆载体,测序鉴定及分析。结果经RT-PCR获得了预期的扩增产物即caspase-3基因625bp的核苷酸片段,其... 目的从长春新碱诱导发生自噬性凋亡的肝癌细胞系HepG2中克隆caspase-3基因。方法提取细胞总RNA,采用RT-PCR技术扩增目的片段,构建重组克隆载体,测序鉴定及分析。结果经RT-PCR获得了预期的扩增产物即caspase-3基因625bp的核苷酸片段,其测序结果与文献报道一致。结论初步证明该caspase-3基因片段参与了长春新碱诱导的HepG2细胞自噬性凋亡过程。 展开更多
关键词 hepg2肝癌细胞系 自吞噬作用 细胞凋亡 长春新碱 CASPASE-3基因
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毒痰瘀脾虚方含药血清对HepG2肝癌细胞增殖及VEGF的影响 被引量:3
5
作者 潘谊 吴辉坤 《吉林中医药》 2020年第12期1638-1641,共4页
目的观察毒痰瘀脾虚方含药血清对HepG2肝癌细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法制备wistar大鼠含药及空白血清,体外培养肝癌HepG2细胞,设空白对照组、索拉非尼含药血清组、毒痰瘀脾虚方含药血清组。通过CCK8法,比较毒痰瘀脾... 目的观察毒痰瘀脾虚方含药血清对HepG2肝癌细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法制备wistar大鼠含药及空白血清,体外培养肝癌HepG2细胞,设空白对照组、索拉非尼含药血清组、毒痰瘀脾虚方含药血清组。通过CCK8法,比较毒痰瘀脾虚方含药血清在不同浓度及不同作用时间对细胞增殖活性的影响;采用ELISA法,观察毒痰瘀脾虚方含药血清对HepG2细胞VEGF表达的影响。结果CCK8检测结果显示,毒痰瘀脾虚方含药血清能明显抑制肝癌HepG2细胞的增殖活性,且具有明显的浓度依耐性和时间依耐性,与空白对照组相比,差异具有显著统计学意义(P<0.01);ELISA检测结果显示,毒痰瘀脾虚方含药血清能明显抑制HepG2细胞VEGF的表达,与空白对照组相比,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论毒痰瘀脾虚方含药血清能抑制HepG2细胞的增殖活性,下调HepG2细胞的VEGF的表达,具有抑制肿瘤血管生成的作用。 展开更多
关键词 毒痰瘀脾虚方 含药血清 hepg2肝癌细胞 细胞增殖 血管内皮生长因子(VEGF)
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微流控细胞芯片LED诱导荧光检测微系统 被引量:2
6
作者 李栋顺 徐溢 +3 位作者 彭金兰 周桢 甘俊 王尧 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2012年第1期49-53,共5页
基于微流控细胞芯片分析技术和微机电系统(MEMS)加工技术,设计制作了阵列式微流控细胞检测芯片,采用自组装的顶窗型光电倍增管(PMT)和信号采集电路采集芯片微管道内流动细胞的荧光信号,构建了一种针对低浓度细胞悬浮液的微流控细胞芯片... 基于微流控细胞芯片分析技术和微机电系统(MEMS)加工技术,设计制作了阵列式微流控细胞检测芯片,采用自组装的顶窗型光电倍增管(PMT)和信号采集电路采集芯片微管道内流动细胞的荧光信号,构建了一种针对低浓度细胞悬浮液的微流控细胞芯片发光二极管(LED)诱导荧光的快速检测微系统,实现了对低浓度(≤40 Cell/mL)荧光标记的HepG2肝癌细胞悬浮液样本的定量计数和测试,而且在血液细胞共存的条件下,仍可以有效地对血液中少量HepG2肝癌细胞进行荧光计数和测试.整个系统结构简单、操作方便且检测灵敏度较高. 展开更多
关键词 微流控芯片 hepg2肝癌细胞 细胞检测 发光二极管(LED)诱导荧光检测微系统
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透明质酸与香叶醇缀合物的合成及其抗肝癌活性 被引量:1
7
作者 夏一帆 崔杰 +2 位作者 黄方 张文典 段少峰 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第17期1589-1596,共8页
目的合成透明质酸(hyaluronic acid,HA)与香叶醇(geraniol,GER)缀合物,并初步评价其体外抗HepG2肝癌细胞活性。方法通过化学接枝合成了一种透明质酸-香叶醇缀合物(HA-GER)。利用核磁共振氢谱(^(1)H-NMR)和傅里叶红外光谱(FT-IR)对其结... 目的合成透明质酸(hyaluronic acid,HA)与香叶醇(geraniol,GER)缀合物,并初步评价其体外抗HepG2肝癌细胞活性。方法通过化学接枝合成了一种透明质酸-香叶醇缀合物(HA-GER)。利用核磁共振氢谱(^(1)H-NMR)和傅里叶红外光谱(FT-IR)对其结构进行确认,利用激光粒度电位仪检测了其粒径与电位并通过透射电镜(TEM)进行形貌表征。采用CCK-8染色法检测了HA-GER对肝癌细胞HepG2的细胞毒性,EdU染色法考察了其对HepG2细胞体外增殖的影响。通过Transwell小室与Invasion小室考察了其对HepG2细胞迁移和侵袭能力的影响。通过TUNEL染色法考察了其对HepG2细胞体外凋亡的影响。结果1H-NMR结果显示,HA-GER被成功合成,且GER在HA上的接枝率约为(50±5)%;FT-IR结果进一步验证了HA-GER结构;激光粒度电位仪测得其粒径为(188.4±9.7)nm,Zeta电位为-(8.53±0.63)mV,TEM显示其形貌为均一球形。CCK-8结果表明,200μmol·L^(-1)的GER工作浓度处理24h,HA-GER表现出优于GER的对HepG2细胞活性的抑制能力。HepG2的24hEDU、Transwell以及Invasion和TUNEL的实验结果显示,与透明质酸的结合提高了GER抑制HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭,促进凋亡的能力(P<0.001)。结论将憎水的香叶醇化学接枝透明质酸,得到亲水的HA-GER,提供了增加香叶醇溶解性与可给药性的新思路。 展开更多
关键词 透明质酸 香叶醇 缀合物 hepg2肝癌细胞 抗肿瘤活性
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红花均一多糖的结构表征及抑制HepG2增殖活性 被引量:1
8
作者 徐永斌 冯帅霞 +4 位作者 陈洁 龚欢 施松善 王辉俊 王顺春 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2023年第4期52-61,共10页
对红花多糖进行分离提纯和结构表征,探讨了红花均一多糖对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用.采用水提醇沉法提取红花粗多糖;通过阴离子交换色谱柱和分子筛凝胶色谱柱对红花粗多糖进行分离纯化;采用高效凝胶渗透色谱法(HPGPC)对红花多糖的均... 对红花多糖进行分离提纯和结构表征,探讨了红花均一多糖对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用.采用水提醇沉法提取红花粗多糖;通过阴离子交换色谱柱和分子筛凝胶色谱柱对红花粗多糖进行分离纯化;采用高效凝胶渗透色谱法(HPGPC)对红花多糖的均一性以及分子量分布进行测定;采用单糖组成、甲基化及核磁共振波谱等方法对其进行结构解析.通过体外细胞实验,研究了红花多糖对于肿瘤细胞的作用.从红花中分离得到一种均一多糖(CTPS-1A),通过HPGPC计算得出其分子量为53800.CTPS-1A的单糖组成为n(阿拉伯糖)∶n(半乳糖)=59.2∶40.8.利用甲基化分析其连接方式为T-Galp,1,3-Galp,1,6-Galp,1,3,6-Galp,T-Araf,1,5-Araf和1,3,5-Araf.研究结果表明,CTPS-1A为阿拉伯半乳聚糖(AG),其主链由-β-Galp-(6→1)-β-Galp-(6→组成,并在1,6-β-Galp的3位连有T-β-Galp,1,3-β-Galp,T-α-Araf,1,5-α-Araf,1,3及5-α-Araf等分支.体外培养HepG2细胞实验结果表明,CTPS-1A通过增强细胞核收缩和细胞凋亡对HepG2的生长具有抑制作用. 展开更多
关键词 红花 多糖 结构表征 阿拉伯半乳聚糖 hepg2肝癌细胞
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光动力疗法对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用
9
作者 曲娟 陆伟 《肝脏》 2011年第6期467-470,共4页
目的探讨photosan-光动力疗法(PDT)在不同实验条件下对人HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法应用体外培养的人HepG2肝癌细胞,以photosan为光敏剂、半导体激光器(波长630 nm)为光源进行激光照射,在不同浓度光敏剂经不同剂量... 目的探讨photosan-光动力疗法(PDT)在不同实验条件下对人HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法应用体外培养的人HepG2肝癌细胞,以photosan为光敏剂、半导体激光器(波长630 nm)为光源进行激光照射,在不同浓度光敏剂经不同剂量的光照后,用MTT法测定PDT后HepG2肝癌细胞的残存率,并用流式细胞分析检测PDT对肝癌细胞周期及凋亡的影响。结果 PDT对肝癌细胞株有明显的抑制作用,在一定范围条件下(光剂量小于12 J/cm^2),随着光敏剂浓度的增加和激光剂量的增大,肝癌细胞的残存率明显下降。同时发现在相同的光剂量和光敏剂浓度、不同的激光强度下(30 mW/cm^2、50 mW/cm^2),疗效亦有差异。流式细胞分析显示,PDT后HepG2肝癌细胞复制周期被阻滞于G1期,且出现了明显的凋亡。结论 PDT对体外培养的人肝癌细胞具有明确的抑制作用,这种抑制作用可能由于PDT后正常的肝癌细胞复制周期被阻断,从而导致细胞凋亡。 展开更多
关键词 光动力疗法 残存率 细胞周期 细胞凋亡 hepg2肝癌细胞
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抗癌Ⅰ号方含药血清对HepG 2肝癌细胞增殖抑制的影响
10
作者 高卓维 符路娣 《中国中医药现代远程教育》 2020年第13期125-127,共3页
目的研究抗癌Ⅰ号方含药血清对HepG2肝癌细胞的抑制作用及其可能机制。方法用MTT法检测不同浓度的抗癌Ⅰ号方含药血清对HepG2肝癌细胞的增殖抑制作用。免疫印迹法检测各浓度组48h PI3K/Akt信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋... 目的研究抗癌Ⅰ号方含药血清对HepG2肝癌细胞的抑制作用及其可能机制。方法用MTT法检测不同浓度的抗癌Ⅰ号方含药血清对HepG2肝癌细胞的增殖抑制作用。免疫印迹法检测各浓度组48h PI3K/Akt信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果不同浓度的抗癌Ⅰ号方含药血清对HepG2肝癌细胞均有抑制作用,且有一定的浓度依赖性。随着浓度升高,p-Akt/Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义(P <0.05)。结论抗癌Ⅰ号方含药血清对HepG2肝癌细胞增殖起抑制作用,同时与药物浓度有一定的依赖性,其可能通过抑制PI3K/Akt通路激活实现。 展开更多
关键词 抗癌Ⅰ号方 hepg2肝癌细胞 增殖抑制
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脂联素影响体外培养肝细胞乙醛氧化酶1表达的研究 被引量:4
11
作者 张亮 陈志强 文剑 《检验医学》 CAS 2012年第4期275-279,共5页
目的研究脂联素(APN)对饱和脂肪酸(SFA)孵育HepG2细胞及HL-7701肝细胞乙醛氧化酶1(AOX1)分泌的影响,探讨APN对非酒精性脂肪肝脏病变(NAFLD)的治疗效果及机制。方法用100μmol/LSFA孵育细胞得到脂肪性HepG2细胞及HL-7701细胞,同时设立细... 目的研究脂联素(APN)对饱和脂肪酸(SFA)孵育HepG2细胞及HL-7701肝细胞乙醛氧化酶1(AOX1)分泌的影响,探讨APN对非酒精性脂肪肝脏病变(NAFLD)的治疗效果及机制。方法用100μmol/LSFA孵育细胞得到脂肪性HepG2细胞及HL-7701细胞,同时设立细胞对照组(未经100μmol/L SFA孵育)。然后采用不同浓度APN(0.5、1.0、1.5、2.5μg/mL)孵育脂肪性HepG2细胞及HL-7701细胞,将未经APN孵育的细胞作为对照。运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测2种细胞AOX1基因表达,运用免疫印迹法检测2种细胞AOX1蛋白表达。结果与未经100μmol/L SFA孵育的对照组比较,经100μmol/L SFA孵育过的HepG2细胞及HL-7701细胞的AOX1基因及蛋白表达均明显增加(P<0.05),且HepG2细胞组明显高于HL-7701细胞组(P<0.05)。加入APN孵育细胞后,2种细胞AOX1基因及蛋白表达均明显低于未经APN孵育的对照组(P<0.05);并且随APN浓度升高,降幅增加。当APN浓度达到1.5μg/mL时,细胞AOX1表达的降低不再随APN浓度的增加而发生明显变化。在APN浓度相同的条件下,HepG2细胞组中AOX1基因及蛋白表达降低的幅度明显高于HL-7701细胞组。结论 APN能有效降低脂肪化肝脏细胞AOX1基因及蛋白表达,能很好的保护肝脏细胞,避免肝脏细胞发生NAFLD。 展开更多
关键词 脂联素 乙醛氧化酶1 hepg2肝癌细胞株 HL-7701肝细胞株 非酒精性脂肪肝脏病变
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电离辐射对HepG2细胞系细胞周期的影响
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作者 张力 龚明玉 +1 位作者 何瑞龙 张立广 《承德医学院学报》 2007年第3期234-237,共4页
目的:探讨放疗对人肝癌细胞系HepG2细胞细胞周期的影响。方法:以人肝癌细胞系HepG2细胞为研究对象:分别以2Gy、4Gy、6Gy、8Gy和10Gy吸收剂量的6MV-X线照射HepG2细胞,照射后培养24h;以4Gy吸收剂量的6MV-X线照射HepG2细胞,照射后分别培养6... 目的:探讨放疗对人肝癌细胞系HepG2细胞细胞周期的影响。方法:以人肝癌细胞系HepG2细胞为研究对象:分别以2Gy、4Gy、6Gy、8Gy和10Gy吸收剂量的6MV-X线照射HepG2细胞,照射后培养24h;以4Gy吸收剂量的6MV-X线照射HepG2细胞,照射后分别培养6h、12h、24h和48h;以未予射线照射的同步培养细胞为对照。采用流式细胞技术检测不同照射剂量及照射后不同时间点HepG2细胞细胞周期的变化。结果:2Gy、4Gy、6Gy、8Gy和10Gy剂量6MV-X线照射后培养24h,HepG,细胞表现为随着照射剂量的增加,G_1期细胞百分率下降;6Gy、8Gy和10Gy剂量组HepG2细胞表现为G_2/M期阻滞。4GyX线照射后培养6h,即可观察到G_2/M期阻滞,阻滞峰值为正常的56倍;然后细胞被释放,再度进入细胞周期或死亡。结论:不同剂量X线照射人肝癌细胞系HepG2细胞,大分割剂量组主要诱导G_2/M期阻滞,4Gy剂量射线照射后,S期细胞阻滞明显,并与G_2/M期阻滞同步解除,阻滞解除后启动增殖或进入凋亡。 展开更多
关键词 电离辐射 hepg2肝癌细胞 细胞周期
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外加极低频交变磁场照射下致吸附纳米FeOx颗粒不同类型肝癌细胞凋亡研究 被引量:1
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作者 居会祥 戴真煜 孙明忠 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1708-1712,1819,共6页
目的:观察纳米FeOx粒子在100Hz外加极低频交变磁场(extremely low frequency altering electric-magnetic field,EMF)作用下导致的Bel-7402及HepG2两种肝癌细胞凋亡现象,并探讨其分子机制。方法:采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测纳米粒子... 目的:观察纳米FeOx粒子在100Hz外加极低频交变磁场(extremely low frequency altering electric-magnetic field,EMF)作用下导致的Bel-7402及HepG2两种肝癌细胞凋亡现象,并探讨其分子机制。方法:采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测纳米粒子在EMF作用下对不同类型体外培养肝癌细胞Bel-7402及HepG2增殖的影响,流式细胞仪检测不同实验条件下细胞发生的早期凋亡及死亡,运用Western-blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl家族及热休克蛋白-27(Hsp-27)的表达以确定其对细胞影响的分子机制。结果:EMF照射纳米FeOx颗粒吸附HepG2和Bel-7402细胞增殖抑制率分别为(35.54±3.2)%、(76.31±2.3)%(P<0.05),凋亡率分别为(18.64±6.68)%、(23.34±2.16)%(P>0.05),两种细胞凋亡率差异不显著。Western-blot实验结果表明两种细胞的Bcl蛋白家族大量表达,细胞发生明显早期凋亡,其中Bel-7402细胞的Bcl/Bax值明显低于HepG2细胞的比值,而Hsp-27蛋白表达明显高于HepG2细胞中的表达,Bel-7402细胞的自我保护功能表现得更为显著,两种细胞的凋亡率度未出现明显差异。结论:EMF照射磁性纳米FeOx颗粒吸附得两种肝肿瘤细胞均能抑制细胞增殖并导致细胞发生大量的早期凋亡,可作为一种潜在的治疗肝脏肿瘤细胞的手段。 展开更多
关键词 纳米FeOx hepg2 BEL-7402 凋亡 BAX蛋白 热休克蛋白-27
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苦丁茶叶制虫茶粗多酚对HepG2人肝癌细胞的凋亡诱导效果 被引量:5
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作者 周雅琳 冯霞 +1 位作者 朱凯 赵欣 《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期339-342,共4页
茶多酚是茶叶中的功能性成分。虫茶作为传统饮品也含有这些化合物,这些多酚类物质的抗癌效果有待科学的研究。本研究对苦丁茶叶制虫茶粗多酚(CPKMI)的癌细胞凋亡诱导作用进行了测定。采用MTT法对CPKMI对癌细胞的体外生长抑制作用进行了... 茶多酚是茶叶中的功能性成分。虫茶作为传统饮品也含有这些化合物,这些多酚类物质的抗癌效果有待科学的研究。本研究对苦丁茶叶制虫茶粗多酚(CPKMI)的癌细胞凋亡诱导作用进行了测定。采用MTT法对CPKMI对癌细胞的体外生长抑制作用进行了分析,然后进一步采用RT-PCR检测对CPKMI的癌细胞凋亡诱导效果进行了实验。经过25、50和100μg/m L的CPKMI处理癌细胞48h,Hep G2人肝癌细胞的增殖被抑制,其中100μg/m L的CPKMI表现出最高的抑制率(72.8%)。CPKMI也可以通过上调caspase-3、caspase-9、p53、p21、E2F1、p73和下调HIAP-1,HIAP-2基因的mRNA的表达对Hep G2癌细胞起到显著的凋亡诱导效果(p<0.05)。由此可见,CPKMI表现出强的体外癌细胞凋亡诱导效果。 展开更多
关键词 虫茶 苦丁茶 凋亡 HEP G2人肝癌细胞
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TIA-1通过影响肝细胞转录因子的活性调节HBV的e抗原和s抗原表达 被引量:2
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作者 陈婧 李毅 +3 位作者 谭畅 刘湘 黄爱龙 汤华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期834-836,共3页
目的证明TIA-1分子具有调节HBV基因表达的功能。方法TIA-1真核表达质粒pcDNA3-TIA-1,用脂质体转染HepG2.2.15细胞后,ELISA检测e和s抗原的表达;RT-PCR检测与HBV复制有关的转录因子HNF1、HNF2、HNF3、HNF4、RXRα、PPARα、C/EBP的表达。... 目的证明TIA-1分子具有调节HBV基因表达的功能。方法TIA-1真核表达质粒pcDNA3-TIA-1,用脂质体转染HepG2.2.15细胞后,ELISA检测e和s抗原的表达;RT-PCR检测与HBV复制有关的转录因子HNF1、HNF2、HNF3、HNF4、RXRα、PPARα、C/EBP的表达。结果与正常的HepG2.2.15细胞相比,转染pcDNA3-TIA-1质粒的HepG2.2.15细胞,其e抗原的表达量明显的增高,而s抗原表达量明显的降低。与正常的HepG2.2.15细胞相比,转染pcDNA3-TIA-1质粒的HepG2.2.15细胞中的HNF1、HNF2、RXRα mRNA含量有明显的下降。结论TIA-1蛋白能通过影响与HBV复制有关的转录因子活性,调节HBV e抗原和s抗原的表达。 展开更多
关键词 TIA-1 S抗原 E抗原 转录因子 hepg 2.2.15细胞
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深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响
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作者 徐铭振 崔家荣 +2 位作者 金晟 王虹力 王飞雪 《延边大学医学学报》 CAS 2023年第3期160-164,共5页
[目的]探讨深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响.[方法]采用MTT法检测不同质量浓度深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞增殖的影响;应用HE染色法观察不同质量浓度深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞形态的影响;采用Ann... [目的]探讨深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响.[方法]采用MTT法检测不同质量浓度深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞增殖的影响;应用HE染色法观察不同质量浓度深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞形态的影响;采用Annexin/PI双染法检测深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响;采用PI单染法检测深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞周期的影响.[结果]MTT法检测结果显示,深海鱼皮胶原低聚肽粉呈时间和剂量依赖性地抑制肝癌HepG-2细胞的增殖(P<0.01),当药物质量浓度为40 g/L、作用时间为48 h时HepG-2细胞抑制率为49.93%,接近半数抑制质量浓度.HE染色结果显示,与对照组比较,深海鱼皮胶原低聚肽粉各剂量组肝癌HepG-2细胞间距增大、细胞核固缩、细胞膜皱缩,呈现典型的凋亡形态,且随着剂量的增加凋亡现象更为显著.Annexin/PI双染法检测结果显示,与对照组比较,深海鱼皮胶原低聚肽粉各剂量组细胞凋亡率均显著升高(P<0.05,P<0.01).PI单染检测结果显示,深海鱼皮胶原低聚肽粉可使肝癌HepG-2细胞阻滞在S期.[结论]深海鱼皮胶原低聚肽粉可诱导肝癌HepG-2细胞凋亡,其作用机制认为可能与细胞周期阻滞有关系. 展开更多
关键词 肝癌hepg-2细胞 深海鱼皮胶原低聚肽粉 细胞凋亡 细胞周期阻滞
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