川芎嗪对肝癌HepG2细胞迁移、侵袭和细胞骨架的影响 被引量：18

1

作者 毕蕾 颜晓静 +1 位作者 杨烨 陈卫平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期194-198,共5页

目的通过研究川芎嗪(tetramethypyrazine,TMP)对肝癌HepG2细胞迁移能力、侵袭能力和细胞骨架的影响,探讨TMP抑制肝癌细胞侵袭转移的作用及机制。方法以肝癌HepG2细胞为靶细胞,通过细胞迁移划痕实验观察不同浓度的TMP对肝癌HepG2细胞迁... 目的通过研究川芎嗪(tetramethypyrazine,TMP)对肝癌HepG2细胞迁移能力、侵袭能力和细胞骨架的影响,探讨TMP抑制肝癌细胞侵袭转移的作用及机制。方法以肝癌HepG2细胞为靶细胞,通过细胞迁移划痕实验观察不同浓度的TMP对肝癌HepG2细胞迁移的影响及其时效关系;采用细胞侵袭实验,检测TMP对HepG2细胞侵袭能力的影响;应用高内涵细胞分析系统(HCS)免疫荧光法检测TMP对HepG2细胞骨架的影响。结果 TMP对HepG2细胞的迁移能力有抑制作用,并呈现时间和剂量依赖性;TMP能够明显抑制HepG2细胞的侵袭(P<0.01),并呈现一定的时间依赖性;TMP可减少HepG2细胞微丝数量,降低细胞骨架的面积,差异有显著性(P<0.01),有剂量相关性。结论 TMP能抑制肝癌HepG2细胞迁移及侵袭,具有潜在的抗肿瘤转移作用,其机制可能与TMP能明显降低细胞骨架微丝数量和面积,抑制骨架微丝重排相关。 展开更多

关键词 川芎嗪 肝癌 hepg2 细胞迁移 细胞侵袭 细胞骨架

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血管内皮生长因子165b对人肝癌HepG_2细胞生物学特性的影响 被引量：8

2

作者 赵燕颖 王秀岩 +3 位作者 秦国涛 孙远杰 刘志忠 李然伟 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期101-105,共5页

目的:探讨血管内皮生长因子165b(VEGF165b)对人肝癌HepG_2细胞生物学特性的影响,并初步研究其作用机制。方法:HepG_2细胞分为空白组(仅加转染试剂)、对照组(转染阴性对照PcDNA3.0表达载体)和PcDNA-VEGF165b组(转染VEGF165b表达载体PcDNA... 目的:探讨血管内皮生长因子165b(VEGF165b)对人肝癌HepG_2细胞生物学特性的影响,并初步研究其作用机制。方法:HepG_2细胞分为空白组(仅加转染试剂)、对照组(转染阴性对照PcDNA3.0表达载体)和PcDNA-VEGF165b组(转染VEGF165b表达载体PcDNA-VEGF165b)。MTT法检测各组HepG_2细胞生存率,RT-PCR法和Western blotting法检测HepG_2细胞中VEGF165b和VEGF165 mRNA和蛋白表达水平,Transwell小室法检测HepG_2细胞迁移能力。结果:与空白组比较,对照组HepG_2细胞中VEGF165b和VEGF165mRNA和蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。与空白组比较,PcDNA-VEGF165b组细胞中VEGF165bmRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),VEGF165 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。空白组和对照组细胞生存率比较差异无统计学意义(P>0.05);与空白组和对照组比较,PcDNAVEGF165b组细胞生存率有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。细胞迁移实验,空白组和对照组细胞迁移率比较差异无统计学意义(P<0.05);与空白组和对照组比较,PcDNA-VEGF165b组HepG_2细胞迁移率明显降低(P<0.05)。结论:VEGF 165b能抑制VEGF165基因和蛋白的表达,VEGF165b对肝癌细胞增殖无明显影响,但可降低肝癌细胞的迁移能力。 展开更多

关键词 肝肿瘤 hepg2细胞 血管内皮细胞生长因子165b 血管内皮细胞生长因子165 细胞增殖 细胞迁移

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山柰酚通过Wnt/β-catenin信号通路抑制HBx-HepG2细胞增殖、侵袭及迁移 被引量：8

3

作者 黄茂莘 陈玲 +1 位作者 韩鹏定 林诗可 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1417-1422,共6页

目的:探讨山柰酚对HBx-HepG2细胞增殖、侵袭及迁移的影响,并研究其潜在分子作用机制。方法:利用实时荧光定量PCR检测相关基因的表达水平,利用蛋白印迹实验检测相关蛋白的水平,流式细胞术检测细胞的凋亡率,MTT实验和平板集落形成实验检... 目的:探讨山柰酚对HBx-HepG2细胞增殖、侵袭及迁移的影响,并研究其潜在分子作用机制。方法:利用实时荧光定量PCR检测相关基因的表达水平,利用蛋白印迹实验检测相关蛋白的水平,流式细胞术检测细胞的凋亡率,MTT实验和平板集落形成实验检测细胞的增殖,Transwell侵袭实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭和转移。结果:山柰酚(10~200μmol/L)能够剂量和时间依赖性地抑制HBx-HepG2细胞的增殖。山柰酚(100μmol/L)能显著抑制HBx-HepG2细胞的集落形成数量、细胞侵袭能力以及细胞愈合率,诱导HBx-HepG2细胞凋亡,引起cleaved caspase-3、cleaved caspase-9及Bax蛋白水平上升,Bcl-2蛋白水平下降,降低β-catenin、c-Myc和cyclin D1 mRNA及蛋白的表达水平。山柰酚(100μmol/L)同时能够降低p-GSK-3β蛋白水平以及细胞质和细胞核中的β-catenin蛋白水平,对GSK-3β蛋白水平没有影响。Li Cl处理能够反转山柰酚(100μmol/L)对HBx-HepG2细胞的增殖、侵袭以及迁移抑制作用。结论:山柰酚对HBx-HepG2细胞的增殖、侵袭及转移有显著的抑制作用,这种抑制作用很有可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的活性来实现的。 展开更多

关键词 HBx-hepg2细胞 山柰酚 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移 Wnt/β-catenin信号通路

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薄荷醇对肝癌HepG2细胞增殖、迁移及IL-8,CXCL-12,VEGF表达的影响 被引量：7

4

作者 陶兴魁 张兴桃 +2 位作者 王海潮 段红 程瑾 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第21期60-65,共6页

目的:体外实验观察不同剂量薄荷醇对肝癌HepG2细胞增殖、迁移及白细胞介素-8(IL-8),趋化因子-12(CXCL-12)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,阐释薄荷醇抗肝癌的作用及其相关机制。方法:设立薄荷醇(25,50,100,200μmol·L-1)组以... 目的:体外实验观察不同剂量薄荷醇对肝癌HepG2细胞增殖、迁移及白细胞介素-8(IL-8),趋化因子-12(CXCL-12)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,阐释薄荷醇抗肝癌的作用及其相关机制。方法:设立薄荷醇(25,50,100,200μmol·L-1)组以及空白组作用于肝癌HepG2细胞,利用细胞增殖与毒性检测(CCK-8)法和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EDU)检测方法检测薄荷醇对HepG2细胞增殖的影响,利用迁移实验(Transwell)检测薄荷醇对HepG2细胞迁移能力的影响,利用实时荧光定量聚合酶链式反应检测薄荷醇处理HepG2细胞炎症和趋化因子IL-8,CXCL-12 mRNA表达水平,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测薄荷醇处理对HepG2细胞中VEGF蛋白的表达水平。结果:与空白组比较,薄荷醇(25,50,100,200μmol·L-1)在体外对HepG2细胞增殖和迁移均有抑制作用。薄荷醇100μmol·L-1时抑制作用明显(P <0. 05);薄荷醇(50,100,200μmol·L-1)对HepG2细胞迁移能力有明显抑制作用(P <0. 05),呈剂量依赖性。与空白组比较,薄荷醇(100,200μmol·L-1)均能显著抑制HepG2细胞中的IL-8,CXCL-12 mRNA和VEGF蛋白的表达水平(P <0. 05),进一步证实薄荷醇通过抑制炎症趋化因子起到抗癌作用。结论:薄荷醇在体外对肝癌HepG2细胞增殖、迁移具有明显抑制作用,潜在机制可能与其抑制细胞IL-8,CXCL-12,VEGF的表达有关。此结论为薄荷醇抗肝癌作用的阐释提供了实验依据。 展开更多

关键词 薄荷醇 细胞增殖 细胞迁移 hepg2细胞

原文传递

胡萝卜苷抑制HepG-2细胞增殖和迁移及拓扑异构酶表达 被引量：7

5

作者 刘星 肖游章 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2016年第5期402-405,共4页

目的探讨胡萝卜苷对HepG2细胞增殖、迁移及DNA拓扑异构酶(topoisomerase,TOPO)Ⅰ和Ⅱ表达的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞。CCK-8实验观察不同浓度(200μg/ml、150μg/ml、100μg/ml和50μg/ml)胡萝卜苷对HepG2细胞增殖的影响。qRT... 目的探讨胡萝卜苷对HepG2细胞增殖、迁移及DNA拓扑异构酶(topoisomerase,TOPO)Ⅰ和Ⅱ表达的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞。CCK-8实验观察不同浓度(200μg/ml、150μg/ml、100μg/ml和50μg/ml)胡萝卜苷对HepG2细胞增殖的影响。qRT-PCR实验观察200μg/ml胡萝卜苷对HepG2细胞TOPOⅠ和TOPOⅡmRNA表达的影响。Transwell小室模型检测200μg/ml胡萝卜苷对HepG2细胞迁移的影响。结果胡萝卜苷对HepG2细胞增殖有明显抑制作用,并在一定范围内(0μg/ml^200μg/ml)呈现浓度依赖性。与未用胡萝卜苷处理的HepG2比较,经200μg/ml胡萝卜苷作用的HepG2细胞穿越基膜的数量显著减少,TOPOⅠ和TOPOⅡmRNA相对表达量显著降低。结论胡萝卜苷可能通过下调TOPOⅠ、TOPOⅡ基因表达而抑制HepG2细胞增殖,并具有抑制HepG2细胞迁移的能力。 展开更多

关键词 胡萝卜苷 肝癌 hepg 2 细胞增殖 细胞迁移 DNA拓扑异构酶

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ERK通路激动剂EGF及抑制剂U0126对HepG2肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响 被引量：6

6

作者 孟燕 魏娟 曹风军 《解剖学研究》 CAS 2016年第6期452-455,共4页

目的研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)亚族细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路在HepG2肝癌细胞迁移和侵袭中的作用。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,采用ERK通路激动剂和抑制剂:表皮生长因子(EGF)及U0126刺激48h,分别应用MTS法、划痕实验法及Transw... 目的研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)亚族细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路在HepG2肝癌细胞迁移和侵袭中的作用。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,采用ERK通路激动剂和抑制剂:表皮生长因子(EGF)及U0126刺激48h,分别应用MTS法、划痕实验法及Transwell小室法检测EGF和U0126对HepG2细胞增殖能力、迁移能力和侵袭能力的影响,qPCR和Western blot法分别检测ERK mRNA和磷酸化ERK蛋白的表达变化。结果细胞增殖、迁移和侵袭实验结果均显示,激动剂EGF可显著提高HepG2肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力(P<0.01),而U0126均对以上指标有抑制效应(P<0.05)。qPCR和Western blot结果显示,EGF可上调ERK mRNA和磷酸化蛋白的表达(P<0.01),而U0126对ERK mRNA无明显影响(P>0.05),但可显著下调ERK磷酸化蛋白的表达(P<0.01)。结论 ERK通路参与HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭过程,EGF和U0126对以上指标的影响可能与ERK mRNA的表达及蛋白磷酸化过程相关。 展开更多

关键词 细胞外调节蛋白激酶 hepg2细胞 表皮生长因子 细胞迁移和侵袭

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芒果苷对HepG2细胞侵袭及转移的抑制作用及机制研究 被引量：5

7

作者 喻丽珍 年四辉 +1 位作者 李丽华 王涵 《通化师范学院学报》 2018年第8期19-23,共5页

通过观察芒果苷(MGG)对人肝癌HepG2细胞生长、迁移能力、侵袭能力、细胞骨架及细胞周期等的影响,探讨MGG对肝癌细胞侵袭转移的作用及机制.以肝癌HepG2细胞为靶细胞,采用MTT法检测HepG2细胞的活力,采用划痕实验、侵袭实验测定HepG2细胞... 通过观察芒果苷(MGG)对人肝癌HepG2细胞生长、迁移能力、侵袭能力、细胞骨架及细胞周期等的影响,探讨MGG对肝癌细胞侵袭转移的作用及机制.以肝癌HepG2细胞为靶细胞,采用MTT法检测HepG2细胞的活力,采用划痕实验、侵袭实验测定HepG2细胞的体外迁移、侵袭能力;采用细胞骨架染色法观察细胞骨架;采用细胞流式仪测定细胞周期;采用Western blot检测HepG2细胞Cyclin D1和MMP9活性及蛋白表达.实验结果表明,MGG能抑制HepG2细胞的生长、迁移和侵袭,并呈现剂量依赖性;MGG可减少HepG2细胞微丝数量,降低细胞骨架的面积,MGG能减少S、G2/M期的细胞,抑制细胞分裂,并能抑制HepG2细胞中Cyclin D1和MMP9蛋白表达.因此,MGG能抑制肝癌HepG2细胞的生长、迁移及侵袭,具有潜在的抗肿瘤转移作用,其机制可能与MGG能影响细胞周期进程、细胞骨架重建及细胞外基质水解相关. 展开更多

关键词 芒果苷 肝癌 hepg2 细胞迁移 细胞侵袭 细胞骨架 MMP-9

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聚桂醇对人肝癌HepG2细胞增殖及迁移影响的体外研究 被引量：5

8

作者 胡中倩 张炽敏 +4 位作者 李嘉 李岭 王玲 沈会明 高启 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第7期772-775,共4页

目的体外探讨聚桂醇对人肝癌HepG2细胞的生长、迁移影响及血管内皮生长因子(VEGF)的表达调控。方法应用MTS比色法观察不同浓度的聚桂醇对人肝癌细胞系细胞的生长抑制作用,并观察细胞在各时间点的抑制率;平板克隆实验检测细胞克隆形成能... 目的体外探讨聚桂醇对人肝癌HepG2细胞的生长、迁移影响及血管内皮生长因子(VEGF)的表达调控。方法应用MTS比色法观察不同浓度的聚桂醇对人肝癌细胞系细胞的生长抑制作用,并观察细胞在各时间点的抑制率;平板克隆实验检测细胞克隆形成能力的变化;用细胞划痕实验观察对肝癌细胞迁移的影响;Western blot检测VEGF蛋白的表达变化。结果聚桂醇以剂量依赖的方式抑制HepG2细胞生长,0、20、40、60及80μg/ml聚桂醇对肝癌细胞的生长抑制率分别为0、26.78%、35.37%、51.52%和67.15%(P<0.05);聚桂醇能抑制肝癌细胞的克隆形成、迁移及VEGF蛋白表达,且抑制VEGF蛋白表达跟作用时间呈正相关。结论聚桂醇能抑制肝癌细胞增殖及迁移,影响VEGF蛋白表达。 展开更多

关键词 hepg2细胞 聚桂醇 血管内皮生长因子 细胞增殖 细胞迁移

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G蛋白通路抑制因子2促进肝癌细胞HepG2增殖和迁移

9

作者 陆莹 向慎思 +2 位作者 詹轶群 杨晓明 尹荣华 《军事医学》 CAS CSCD 2024年第8期572-578,共7页

目的 探究G蛋白通路抑制因子2(GPS2)对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响,并揭示其可能的作用机制。方法 通过肿瘤基因组图谱(TCGA)和临床蛋白质组肿瘤分析协作组(CPTAC)在线数据库分析GPS2表达情况;利用慢病毒感染HepG2细胞建立干涉及过表... 目的 探究G蛋白通路抑制因子2(GPS2)对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响,并揭示其可能的作用机制。方法 通过肿瘤基因组图谱(TCGA)和临床蛋白质组肿瘤分析协作组(CPTAC)在线数据库分析GPS2表达情况;利用慢病毒感染HepG2细胞建立干涉及过表达GPS2的稳定株;利用Western印迹及实时荧光定量PCR(qPCR)检测GPS2蛋白及mRNA表达水平;利用细胞增殖实验检测干涉及过表达GPS2后对HepG2细胞增殖能力的影响;采用Transwell实验及细胞划痕实验检测干涉及过表达GPS2对HepG2细胞迁移能力的影响;采用qPCR实验检测干涉及过表达GPS2对HepG2细胞上皮间质转化(EMT)标志物和基质金属蛋白酶(MMP)表达的影响;通过Western印迹检测干涉及过表达GPS2对丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)通路和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的影响。结果 通过TCGA和CPTAC在线数据库分析发现,GPS2在人肝癌组织中高表达。干涉GPS2抑制HepG2细胞的增殖和迁移,而过表达GPS2促进HepG2细胞的增殖和迁移。干涉GPS2上调E钙黏蛋白(E-CAD)的mRNA水平,下调N钙黏蛋白(N-CAD)、波形蛋白(Vim)、MMP2和MMP9的mRNA水平,并抑制AKT和ERK磷酸化;相反,过表达GPS2下调E-CAD的mRNA水平,上调N-CAD、Vim、MMP2和MMP9的mRNA水平,并促进AKT和ERK磷酸化。结论 GPS2可以增强肝癌细胞MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路活化,促进EMT过程并上调MMP表达,提高HepG2细胞的增殖和迁移能力。 展开更多

关键词 G蛋白通路抑制因子2 hepg2细胞 细胞增殖 细胞迁移 上皮间质转换 基质金属蛋白酶

原文传递

乙肝病毒S基因Pre-S区突变的人肝癌细胞HepG2稳定株构建及其生物学行为变化 被引量：4

10

作者 郑羽飘 钱宝鑫 +4 位作者 覃琴 骆莹 朱争艳 高英堂 王凤梅 《山东医药》 CAS 2019年第2期36-39,共4页

目的构建稳定过表达乙肝病毒(HBV) S基因Pre-S区突变(Pre-S1缺失突变、Pre-S2缺失突变)的HepG2细胞株,并观察该突变对HepG2细胞生物学行为的影响。方法以NCBI中HBV JX661479. 1的Pre-S/S片段序列信息为模板,设计并确定Pre-S1突变、Pre-S... 目的构建稳定过表达乙肝病毒(HBV) S基因Pre-S区突变(Pre-S1缺失突变、Pre-S2缺失突变)的HepG2细胞株,并观察该突变对HepG2细胞生物学行为的影响。方法以NCBI中HBV JX661479. 1的Pre-S/S片段序列信息为模板,设计并确定Pre-S1突变、Pre-S2突变的核苷酸序列,采用全基因合成法获得目的片段并定向导入带有FLAG标签的p LVX慢病毒质粒载体(p Lenti-CMV-3FLAG-PGK-Puro),PCR、双酶切、Sanger测序技术检测重组质粒中目的片段的准确性。将HepG2细胞随机分为5组,空白对照组不处理,p LVX-vector组、野生型组、Pre-S1突变组、Pre-S2突变组分别感染p LVX-vector、p LVX-Pre-S/S、p LVX-Pre-S1 mut/S、p LVX-Pre-S2 mut/S慢病毒液;利用嘌呤霉素筛选HepG2稳定株,采用Western blotting法鉴定目的蛋白,分别采用克隆形成、细胞划痕试验观察HepG2细胞稳定株增殖、迁移能力。结果构建的p LVX-Pre-S/S、p LVX-Pre-S1 mut/S、p LVX-Pre-S2 mut/S重组表达质粒PCR电泳产物与理论值相符,经EcoRⅠ和Bam HⅠ双酶切后电泳产物与理论值相符; Sanger测序结果显示,p LVXPre-S1 mut/S、p LVX-Pre-S2 mut/S突变型除突变序列外,其他序列与HBV S基因野生型序列完全相同。空白对照组HepG2细胞全部死亡,其余组HepG2细胞部分存活。在野生型组、Pre-S1突变组、Pre-S2突变组43 k D分子量位置检测到目的条带表达,而p LVX-vector组无法检测到相应条带。与其他组比较,Pre-S2突变组HepG2的第14天克隆形成数增多、细胞相对迁移距离增大(P均<0. 05)。结论成功构建了HBV Pre-S/S基因野生型及Pre-S突变型的HepG2细胞稳定株,HBV的S基因Pre-S2缺失突变导致肝癌HepG2细胞增殖及迁移能力增强。 展开更多

关键词 乙肝病毒 S基因Pre-S突变 肝癌 hepg2细胞 细胞增殖 细胞迁移

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木犀草素对人肝癌细胞株增殖凋亡、迁移、糖酵解的影响及其机制

11

作者 李雪彦 李小宝 姜虹羽 《山东医药》 CAS 2024年第24期1-7,共7页

目的 观察木犀草素对人肝癌细胞株增殖凋亡、迁移及糖酵解的影响,并探讨其机制。方法 对体外培养的肝癌HepG2、Huh7细胞进行分组,对照组加入DMEM培养基处理,实验组分别用20、40、60、80、100μmol/L的木犀草素处理,采用CCK-8法测算细胞... 目的 观察木犀草素对人肝癌细胞株增殖凋亡、迁移及糖酵解的影响,并探讨其机制。方法 对体外培养的肝癌HepG2、Huh7细胞进行分组,对照组加入DMEM培养基处理,实验组分别用20、40、60、80、100μmol/L的木犀草素处理,采用CCK-8法测算细胞增殖率,细胞克隆形成实验计数细胞克隆形成细胞数,以评估细胞增殖能力;Western blotting法测算凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白)相对表达量,以评估细胞凋亡能力;细胞划痕实验测算细胞迁移率,以评估细胞迁移能力;试剂盒测定葡萄糖消耗量和乳酸生成水平,Western blotting法检测糖酵解相关蛋白(GLUT4、PDK1、HK2、PKM2、LDHA蛋白),以评估细胞糖酵解能力;Western blotting法检测LKB1/AMPK信号通路相关蛋白(LKB1/P-LKB1、AMPK/P-AMPK蛋白比值)。结果 与对照组比较,实验组HepG2和Huh7细胞增殖率减小,且呈时间和剂量依赖性;与对照组比较,实验组HepG2和Huh7细胞克隆形成细胞集落数减少,且呈剂量依赖性(P均<0.05)。与对照组比较,实验组HepG2和Huh7细胞Bax、Caspase-3蛋白相对表达量升高,Bcl-2蛋白相对表达降低,且呈剂量依赖性(P均<0.05)。与对照组比较,实验组HepG2和Huh7细胞迁移率降低,且呈时间和剂量依赖性(P均<0.05)。与对照组比较,实验组HepG2和Huh7细胞(除20μmol/L剂量外)葡萄糖消耗量减少,乳酸生成量增加,且呈剂量依赖性;与对照组比较,实验组HepG2和Huh7细胞GLUT4、PDK1、HK2、PKM2、LDHA蛋白相对表达量降低,且呈剂量依赖性(P均<0.05)。与对照组比较,实验组LKB1/P-LKB1、AMPK/P-AMPK蛋白表达量比值升高,且呈剂量依赖性(P均<0.05)。结论 木犀草素可抑制人肝癌细胞株的糖酵解过程,并进一步抑制细胞增殖、迁移和促进细胞凋亡,且呈剂量或时间依赖性,机制可能与其激活细胞内LKB1/AMPK信号通路有关。 展开更多

关键词 木犀草素 hepg2细胞 HUH7细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移 细胞糖酵解 LKB1/AMPK信号通路

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IGFBP2增强IGF-1诱导的HepG2细胞增殖、迁移和侵袭 被引量：3

12

作者 张雨 崔东倩 +4 位作者 刘倩 韩陈陈 罗婷婷 马旸 魏伟 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第3期348-351,共4页

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP2)对胰岛素样生长因子-1(IGF-1)诱导人源肝癌(HCC)细胞株HepG2细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其机制。方法选用15.6、31.2、62.5、125、250 ng/ml的IGFBP2与50 ng/ml的IGF-1联合刺激HepG2细... 目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP2)对胰岛素样生长因子-1(IGF-1)诱导人源肝癌(HCC)细胞株HepG2细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其机制。方法选用15.6、31.2、62.5、125、250 ng/ml的IGFBP2与50 ng/ml的IGF-1联合刺激HepG2细胞。用CCK-8法检测细胞增殖,transwell法检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测细胞内信号通路相关蛋白的活化和表达。结果与IGF-1单独刺激相比,IGFBP2与IGF-1联合作用可增强HepG2细胞增殖、迁移和侵袭能力;IGFBP2与IGF-1联合刺激增加HepG2细胞株中IGF1R、Akt和ERK磷酸化水平,而对总表达无明显改变,同时上调早期生长反应蛋白1(EGR1)的表达。结论IGFBP2通过活化Akt及ERK信号通路增强IGF-1诱导HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的能力。 展开更多

关键词 胰岛素样生长因子结合蛋白2 胰岛素样生长因子-1 hepg2 细胞增殖 细胞迁移和侵袭

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棕榈酸刺激的巨噬细胞对HepG2细胞侵袭和迁移的影响 被引量：3

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作者 王燕 晏勇 +3 位作者 钟珊 阮雄中 陈压西 赵蕾 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期495-499,共5页

目的:研究棕榈酸刺激的巨噬细胞对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响,并进一步探讨其作用机制。方法:应用棕榈酸(0.16 mmol/L)刺激人急性单核细胞白血病细胞系THP-1来源的巨噬细胞,并取其上清液处理HepG2细胞。细胞迁移实验检测巨噬细胞的... 目的:研究棕榈酸刺激的巨噬细胞对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响,并进一步探讨其作用机制。方法:应用棕榈酸(0.16 mmol/L)刺激人急性单核细胞白血病细胞系THP-1来源的巨噬细胞,并取其上清液处理HepG2细胞。细胞迁移实验检测巨噬细胞的迁移能力,侵袭实验和划痕实验分别观察HepG2细胞的纵向迁移能力和横向迁移能力;RT-qPCR检测巨噬细胞和HepG2细胞的炎症/趋化因子及HepG2细胞上皮-间充质转化标志蛋白(E-cadherin和N-cadherin)的mRNA表达水平。结果:棕榈酸促进了巨噬细胞迁移,显著上调巨噬细胞白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA表达;用棕榈酸刺激巨噬细胞的上清液处理HepG2细胞,其纵向迁移能力和横向迁移力明显强于未经棕榈酸处理组,且HepG2细胞的多种炎症因子和N-cadherin表达上调,E-cadherin表达下调。结论:棕榈酸可以增强巨噬细胞的迁移能力,刺激巨噬细胞产生大量炎症因子/趋化因子,进一步通过旁分泌/内分泌作用于HepG2细胞,促进HepG2细胞的上皮-间充质转化,增强HepG2细胞的侵袭与迁移能力。 展开更多

关键词 棕榈酸 hepg2细胞 巨噬细胞 炎症因子 细胞侵袭 细胞迁移

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雷公藤红素对HepG2细胞迁移的影响 被引量：3

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作者 杜娜 付建华 +5 位作者 李健 刘福生 张寅 刘婷 苏泽琦 丁霞 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2015年第7期51-54,共4页

目的：探索雷公藤红素对 HepG2细胞迁移较佳抑制作用浓度及时间。方法将 HepG2细胞铺于6孔板并培养，待贴壁细胞密度达到70%～80%后，采用划痕法制造细胞迁移模型，分为二甲基亚砜组及雷公藤红素5、1、0.5、0.1、0.01μmol/L组，于0、6... 目的：探索雷公藤红素对 HepG2细胞迁移较佳抑制作用浓度及时间。方法将 HepG2细胞铺于6孔板并培养，待贴壁细胞密度达到70%～80%后，采用划痕法制造细胞迁移模型，分为二甲基亚砜组及雷公藤红素5、1、0.5、0.1、0.01μmol/L组，于0、6、12、24 h观察细胞形态及细胞迁移情况，拍照记录，计算细胞迁移速度及细胞迁移抑制率。结果雷公藤红素对HepG2细胞迁移具有抑制作用，且其对细胞迁移抑制作用在一定范围内呈浓度依赖性，浓度越高其抑制细胞迁移的作用越明显。同一浓度不同作用时间高浓度雷公藤对HepG2细胞迁移的抑制作用差异有统计学意义（P＜0.05）；同一时间不同浓度雷公藤红素对HepG2细胞迁移的抑制作用差异有统计学意义（P＜0.05）；雷公藤红素高浓度组可使细胞形态发生改变。结论高浓度雷公藤红素能使HepG2细胞形态发生改变并凋亡；雷公藤红素抑制了HepG2细胞迁移，且该抑制作用与浓度、时间相关，终浓度为5μmol/L作用于HepG2细胞6 h时，其对HepG2细胞迁移抑制作用最明显。 展开更多

关键词 雷公藤红素 细胞迁移 hepg2细胞 浓度 时间

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SLeX对肝癌HepG2细胞迁移和侵袭的影响 被引量：3

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作者 武文娟 崔灿 +2 位作者 康品方 石玉荣 耿英华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期688-693,共6页

目的:探讨唾液酸化路易斯寡糖X(sialyl Lewis X,SLeX)在肝癌HepG2细胞中的表达及其对HepG2细胞迁移能力和侵袭能力的影响。方法:实时荧光定量PCR和Western blot法检测α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ(α1,3-fucosyltransferase Ⅶ,FUT7)在HepG2... 目的:探讨唾液酸化路易斯寡糖X(sialyl Lewis X,SLeX)在肝癌HepG2细胞中的表达及其对HepG2细胞迁移能力和侵袭能力的影响。方法:实时荧光定量PCR和Western blot法检测α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ(α1,3-fucosyltransferase Ⅶ,FUT7)在HepG2细胞和L-02细胞中的表达,Western blot及免疫细胞化学染色检测SLeX在HepG2细胞和L-02细胞中表达,应用Transwell小室检测SLeX单克隆抗体封闭后HepG2细胞侵袭和迁移能力的改变。结果:FUT7和SLeX在HepG2细胞中表达,而在L-02细胞中无表达;0.05、0.5和5 mg/L的SLeX单克隆抗体封闭后,HepG2细胞的迁移率逐渐下降,与对照组相比差异显著(P<0.05),侵袭穿膜细胞数明显少于对照组(P<0.05);SLeX单克隆抗体封闭组间两两比较迁移率与侵袭细胞数的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:SLeX在肝癌HepG2细胞中高表达,与HepG2细胞迁移能力和侵袭能力密切相关。 展开更多

关键词 唾液酸化路易斯寡糖X 肝细胞癌 hepg2细胞 细胞迁移 细胞侵袭

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肝癌组织中SMARCC1 mRNA表达变化及其对HepG2细胞迁移和侵袭的影响 被引量：2

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作者 柯少波 邱虎 +2 位作者 石薇 陈佳梅 陈永顺 《山东医药》 CAS 2018年第38期13-15,共3页

目的观察肝癌组织中SMARCC1 mRNA的表达,探讨下调SMARCC1 mRNA表达对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其可能机制。方法收集手术切除的肝癌组织和癌旁组织标本,采用RT-PCR法检测SMARCC1mRNA表达,比较肝癌组织与癌旁组织中SMARCC1 mRNA表... 目的观察肝癌组织中SMARCC1 mRNA的表达,探讨下调SMARCC1 mRNA表达对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其可能机制。方法收集手术切除的肝癌组织和癌旁组织标本,采用RT-PCR法检测SMARCC1mRNA表达,比较肝癌组织与癌旁组织中SMARCC1 mRNA表达水平的差异。取肝癌HepG2细胞,随机分为观察组和对照组,观察组采用siRNA法下调SMARCC1 mRNA表达,对照组加入siRNA阴性对照物。采用细胞划痕实验观察两组细胞迁移能力,Transwell法观察细胞侵袭能力,Western blotting法检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平。结果肝癌组织中SMARCC1 mRNA的相对表达量高于癌旁组织(P<0. 01)。观察组细胞迁移率低于对照组,穿膜细胞数少于对照组,细胞中MMP-2、MMP-9蛋白表达量低于对照组(P均<0. 05)。结论肝癌组织中SMARCC1 mRNA表达升高;下调SMARCC1 mRNA表达能够抑制肝癌细胞的迁移和侵袭,其机制可能与下调MMP-2、MMP-9表达有关。 展开更多

关键词 肝癌 SMARCC1基因 hepg2细胞 细胞迁移 细胞侵袭 基质金属蛋白酶

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虎刺醛对人肝癌细胞HepG2生长抑制、细胞迁移抑制及其机制的研究 被引量：2

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作者 丁兰 柳志军 +4 位作者 令利军 贾凌云 第五佳丽 彭舒 刘国安 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期442-449,共8页

采用台盼蓝排染法、划痕法、特异性荧光染色技术检测了虎刺醛对人肝癌细胞HepG2的生长、细胞迁移、微丝骨架和角蛋白纤维网络的影响以及引起的凋亡作用。结果表明，15～60p．mol／L的虎刺醛对HepG2细胞有明显的生长抑制作用，并存在浓... 采用台盼蓝排染法、划痕法、特异性荧光染色技术检测了虎刺醛对人肝癌细胞HepG2的生长、细胞迁移、微丝骨架和角蛋白纤维网络的影响以及引起的凋亡作用。结果表明，15～60p．mol／L的虎刺醛对HepG2细胞有明显的生长抑制作用，并存在浓度和时间依赖性；低浓度（15um01／L）的虎刺醛能够显著抑制HepG2~胞迁移，30gmol／L）L乎完全抑制细胞迁移；25，27．5，30，35gmol／L虎刺醛作用HepG2细胞24h后，其细胞内的应力纤维束、片状伪足、丝状伪足逐渐减少或消失，这与8gmol／L细胞松弛素B的处理结果相似；而25gmol／L和30gmol／L虎刺醛对HepG2细胞角蛋白纤维仅有轻微影响；15～60gmol／L6的虎刺醛能不同程度诱导HepG2细胞发生凋亡。虎刺醛对HepG2细胞内应力纤维（或微丝）的破坏作用极可能是导致细胞生长抑制、迁移抑制的直接原因，也是使细胞贴壁性降低或丧失从而导致凋亡发生的在接原因。 展开更多

关键词 虎刺醛 hepg2 细胞迁移 应力纤维 角蛋白纤维 细胞凋亡

原文传递

白头翁皂苷A对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和放疗敏感性的影响及机制 被引量：2

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作者 尹玉婷 黄炜 XI Yan 《山东医药》 CAS 2022年第7期39-42,共4页

目的 探讨白头翁皂苷A(PSA)对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和放疗敏感性的影响及机制。方法 体外培养HepG2细胞,取对数生长期的细胞分别用不同浓度(0、10、15、20 mg/L)PSA进行干预24 h,分别将0、20 mg/L的PSA干预的细胞记为对照组、PSA组... 目的 探讨白头翁皂苷A(PSA)对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和放疗敏感性的影响及机制。方法 体外培养HepG2细胞,取对数生长期的细胞分别用不同浓度(0、10、15、20 mg/L)PSA进行干预24 h,分别将0、20 mg/L的PSA干预的细胞记为对照组、PSA组。用MTT法检测两组细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,克隆形成实验、单击多靶模型检测肝癌细胞放疗敏感性,qRT-PCR检测细胞内SIRT1 mRNA表达,用Western blotting法检测细胞内SIRT蛋白表达。结果 随PSA浓度的增加,HepG2细胞活力、迁移细胞数目、侵袭细胞数目均逐渐降低(P均<0. 05)。经0、2、4、6、8 Gy X射线照射后,与对照组比较,PSA组细胞存活分数低(P均<0. 05);PSA组放射增敏比为1. 963。与对照组比较,PSA组SIRT1 mRNA、蛋白表达低(P均<0. 05)。结论 PSA可能通过下调SIRT1表达抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,提高其放疗敏感性。 展开更多

关键词 肝癌 白头翁皂苷A hepg2细胞 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 放疗敏感性

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胰岛素抗性对肝癌HepG2细胞生物学功能及顺铂敏感性的影响 被引量：2

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作者 刘鹏 黄美松 胡阳黔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期2148-2154,共7页

目的:研究胰岛素抗性在原发性肝癌细胞中的生物学功能及对顺铂抗癌药物的抗药敏感性的影响。方法:利用高浓度的胰岛素连续培养Hep G2细胞72 h获得抗胰岛素的Hep G2细胞(Hep G2/IR),检测Hep G2/IR细胞的黏附、迁移和侵袭的能力改变以及... 目的:研究胰岛素抗性在原发性肝癌细胞中的生物学功能及对顺铂抗癌药物的抗药敏感性的影响。方法:利用高浓度的胰岛素连续培养Hep G2细胞72 h获得抗胰岛素的Hep G2细胞(Hep G2/IR),检测Hep G2/IR细胞的黏附、迁移和侵袭的能力改变以及对顺铂的敏感性;同时利用流式细胞术测定Hep G2和Hep G2/IR中胰岛素受体和葡萄糖转运蛋白2的表达情况。结果:胰岛素抗性Hep G2/IR细胞中葡萄糖消耗量显著降低;胰岛素受体和葡萄糖转运蛋白2表达下调;而Hep G2/IR细胞的黏附、迁移和侵袭能力明显增强;同时Hep G2/IR细胞对顺铂的敏感性降低;但用吡格列酮处理Hep G2/IR细胞后其黏附、迁移和侵袭能力显著减弱。结论:胰岛素抗性与Hep G2细胞的耐药性、细胞黏附、迁移和侵袭能力密切相关。这有助于解释具有胰岛素抗性的癌症患者对化疗失敏的临床现象。 展开更多

关键词 hepg2细胞 胰岛素抵抗 细胞凋亡 细胞迁移 顺铂

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毒痰瘀脾虚方含药血清对HepG2肝癌细胞影响的实验研究 被引量：2

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作者 潘谊 吴辉坤 +1 位作者 皇甫炎林 黄海唐 《中医药导报》 2020年第11期38-41,45,共5页

目的:研究毒痰瘀脾虚方含药血清对Hep G2肝癌细胞Wnt/β-catenin信号通路中相关基因及细胞侵袭、迁移、凋亡的影响。方法:采用RT-qPCR实验观察毒痰瘀脾虚方含药血清对Hep G2肝癌细胞Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin mRNA、MMP2 mRNA... 目的:研究毒痰瘀脾虚方含药血清对Hep G2肝癌细胞Wnt/β-catenin信号通路中相关基因及细胞侵袭、迁移、凋亡的影响。方法:采用RT-qPCR实验观察毒痰瘀脾虚方含药血清对Hep G2肝癌细胞Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin mRNA、MMP2 mRNA、Cyclin D1 mRNA表达的影响;Transwell细胞侵袭和迁移实验,观察其对Hep G2肝癌细胞侵袭和迁移的影响;AnnexinV-FITC双染流式细胞法检测其对Hep G2肝癌细胞凋亡的影响。结果:RT-qPCR结果显示,与阴性组比较,毒痰瘀脾虚方含药血清能下调HepG2肝癌细胞Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin mRNA、MMP2 mRNA、Cyclin D1 mRNA的表达,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);Transwell细胞侵袭实验和迁移实验结果显示,毒痰瘀脾虚方含药血清能抑制Hep G2细胞的侵袭(P<0.01),对细胞的迁移无明显影响(P>0.05);细胞凋亡实验结果显示,毒痰瘀脾虚方含药血清能促进Hep G2细胞的凋亡,与阴性组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:毒痰瘀脾虚方含药血清能抑制Hep G2细胞侵袭,促进细胞凋亡,并能抑制Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin mRNA、MMP2 mRNA、Cyclin D1 mRNA表达。 展开更多

关键词 肝癌 毒痰瘀脾虚方 含药血清 hepg2细胞 WNT/Β-CATENIN信号通路 细胞侵袭 细胞迁移 细胞凋亡

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