幽门螺杆菌破坏胃粘膜屏障的研究 被引量：27

1

作者 徐肇敏 张志宏 +1 位作者 陈戴融 孙春红 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第9期603-605,共3页

为了解幽门螺杆菌（Ｈｐ）对胃粘膜屏障的损伤作用，对５０例Ｈｐ感染的胃炎及５０例非Ｈｐ感染胃炎者测定其胃窦粘膜的磷脂和氮基已糖值，并与病理改变相比较。结果示Ｈｐ感染组胃窦粘膜的磷脂平均值低于非Ｈｐ感染组（Ｐ＜０．０５）... 为了解幽门螺杆菌（Ｈｐ）对胃粘膜屏障的损伤作用，对５０例Ｈｐ感染的胃炎及５０例非Ｈｐ感染胃炎者测定其胃窦粘膜的磷脂和氮基已糖值，并与病理改变相比较。结果示Ｈｐ感染组胃窦粘膜的磷脂平均值低于非Ｈｐ感染组（Ｐ＜０．０５）。Ｈｐ感染组的胃窦粘膜氨基己糖值明显低于非Ｈｐ感染组（Ｐ＜０．００５）。而Ｈｐ感染组的活动性胃炎明显高于非感染组。结果表明，Ｈｐ可通过破坏胃粘膜屏障而导致胃粘膜炎症性改变。 展开更多

关键词 幽门螺杆菌 胃粘膜 胃炎 磷脂 氨基已糖

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三种幽门螺杆菌致病作用的实验研究 被引量：1

2

作者 宫桂花 藤冈利生 +3 位作者 西园晃 俊藤孝之 木本真美 邵勇 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期211-213,共3页

目的为观察３种幽门螺杆菌菌株在小鼠胃内集落形成能力及感染后对小鼠胃粘膜组织学影响。方法Ｃ５７ＢＬ／Ｃ小鼠４０只，分野生型株、突变株、悉尼株及对照组４组，每组１０只鼠。野生型ＣＰＹ３４０１株［表达细胞相关基因（Ｃｙｔｐ... 目的为观察３种幽门螺杆菌菌株在小鼠胃内集落形成能力及感染后对小鼠胃粘膜组织学影响。方法Ｃ５７ＢＬ／Ｃ小鼠４０只，分野生型株、突变株、悉尼株及对照组４组，每组１０只鼠。野生型ＣＰＹ３４０１株［表达细胞相关基因（ＣｙｔｐｔｏｘｉｎａｓｏｃｉａｔｅｄｇｅｎｅＡ，ＣａｇＡ）菌株（ＣａｇＡ＋）］与野生型ＣＰＹ３４０１株同源并去掉ＣａｇＡ的突变株（ＣａｇＡ）及悉尼株（ＣａｇＡ＋），分别以０５ｍｌ［１０９菌落形成单位／毫升（ＣＦＵ／ｍｌ）］菌悬液通过胃管注入鼠胃内。用ＥＬＩＳＡ法检测感染前后血清ＩｇＧ抗体水平，８周后处死小鼠，留取胃标本行组织病理检查。结果（１）悉尼株和野生型株在鼠胃粘膜集落形成良好，突变株较差；（２）感染野生型株和悉尼株鼠胃粘膜固有层可见中到重度炎细胞浸润；（３）血清ＩｇＧ抗体在感染后２周开始升高，５周达到高峰，悉尼株组、野生型株组与对照组比较差异有非常显著意义（Ｐ＜００１）。结论ＣａｇＡ＋的悉尼株和野生型株在Ｃ５７ＢＬ／Ｃ小鼠胃内集落形成良好，并引起明显的炎细胞浸润及产生高水平血清ＩｇＧ抗体。Ｃ５７ＢＬ／Ｃ小鼠模型可用于幽门螺杆菌感染及相关疾病的研究。 展开更多

关键词 幽门螺杆菌 胃肠疾病

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幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理改变的关系 被引量：11

3

作者 王永福 孙春梅 +3 位作者 耿立霞 许贤智 杨国安 陈鹏 《中国临床医学》 2004年第1期48-50,共3页

目的 :观察幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理改变的关系 ,及根除Hp对胃黏膜病理改变的影响。方法 :对慢性胃病患者在胃窦部 3～ 5点取胃黏膜活组织 ,采用荧光定量PCR技术检测治疗前及治疗后胃黏膜组织中Hp的感染状况。对确诊Hp阳性的 15 0例... 目的 :观察幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理改变的关系 ,及根除Hp对胃黏膜病理改变的影响。方法 :对慢性胃病患者在胃窦部 3～ 5点取胃黏膜活组织 ,采用荧光定量PCR技术检测治疗前及治疗后胃黏膜组织中Hp的感染状况。对确诊Hp阳性的 15 0例慢性胃炎患者 ,均给予质子泵抑制剂、甲硝唑和阿莫西林联合治疗 2周 ,3个月后复查胃镜并检测Hp。结果 :2 82例患者中 ,共检出Hp阳性 15 0例 (占 5 3.19% )。在Hp阳性的 15 0例患者中 ,CagA -IgG的检出率为 71.33% ,其中活动性炎症患者中CagA -IgG的检出率明显低于萎缩性胃炎、肠化生和异型增生患者 (P <0 .0 1)。Hp阳性患者经质子泵抑制剂、甲硝唑和阿莫西林联合治疗 2周 ,3个月后复查Hp根除率为 79.33% ,且Hp根除组的炎症好转情况明显优于Hp未根除组 (P <0 .0 5 )。结论 :Hp感染与胃黏膜的萎缩、肠化生和异型增生等癌前期病变的关系较为密切 ,尤其是I型Hp菌株感染与癌前期病变关系更为密切。抗Hp治疗可以减轻患者的炎症程度及临床症状。另外 ,抗Hp治疗可能会使萎缩或肠化生的胃黏膜发生逆转。 展开更多

关键词 幽门螺杆菌感染 胃黏膜 病理分析 PCR技术 治疗 后胃黏膜组织 胃癌

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幽门螺杆菌感染时胃黏膜一氧化氮合酶活性和脂质过氧化 被引量：5

4

作者 赵逵 商黔惠 +3 位作者 马淑玉 史济经 庹必光 何毅 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第7期455-458,共4页

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染时胃黏膜一氧化氮（ＮＯ）与脂质过氧化损伤的关系。方法测定１２名正常对照、１４例Ｈｐ阴性、２２例Ｈｐ阳性慢性胃炎和２７例Ｈｐ阳性消化性溃疡患者胃窦黏膜ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性、铜锌超氧化物歧... 目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染时胃黏膜一氧化氮（ＮＯ）与脂质过氧化损伤的关系。方法测定１２名正常对照、１４例Ｈｐ阴性、２２例Ｈｐ阳性慢性胃炎和２７例Ｈｐ阳性消化性溃疡患者胃窦黏膜ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性、铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果Ｈｐ阳性胃炎和溃疡患者ＮＯＳ活性和ＭＤＡ含量显著高于、ＣｕＺｎＳＯＤ含量低于Ｈｐ阴性者，溃疡ＮＯＳ活性高于Ｈｐ阳性胃炎；Ｈｐ阳性患者ＮＯＳ活性与胃炎积分和ＭＤＡ呈正相关，ＣｕＺｎＳＯＤ与ＭＤＡ呈负相关；ＮＯＳ抑制剂ＬＮＭＭＡ可显著抑制Ｈｐ阳性患者ＮＯＳ活性，而乙二醇双四乙酸对ＮＯＳ活性无影响。Ｈｐ根除后，胃炎积分、ＮＯＳ活性和ＭＤＡ含量均显著下降、ＣｕＺｎＳＯＤ含量增高。结论Ｈｐ感染时胃黏膜ＮＯＳ活性增高与来源于炎症细胞产生的诱生型ＮＯＳ增多有关； 展开更多

关键词 一氧化氮 超氧化物歧化酶 胃粘膜 幽门螺杆菌

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消化性溃疡患者Hp感染与粘膜血流量 被引量：8

5

作者 林志辉 潘秀珍 +1 位作者 何利平 林根春 《新消化病学杂志》 1997年第1期29-30,共2页

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与消化性溃疡（ＰＵ）胃肠粘膜血流量（ＧＤＭＢＦ）的关系．福建省立医院消化内科福建省福州市３５０００１方法采用多普勒激光血流仪测定内镜检查患者的非病灶区贲门、胃体、胃窦部及溃疡或胃炎病灶区... 目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与消化性溃疡（ＰＵ）胃肠粘膜血流量（ＧＤＭＢＦ）的关系．福建省立医院消化内科福建省福州市３５０００１方法采用多普勒激光血流仪测定内镜检查患者的非病灶区贲门、胃体、胃窦部及溃疡或胃炎病灶区的ＧＤＭＢＦ．结果非病灶区ＧＤＭＢＦ以贲门部最高，胃体部次之，胃窦部较低，分别为１．６８±０５５Ｖ，１７０±０４２Ｖ和１３５±０３７Ｖ，均明显高于ＰＵ病灶区０８９±０３３Ｖ（Ｐ＜００１）；伴有Ｈｐ感染的ＰＵ患者病灶区及其它非病灶区ＧＤＭＢＦ均显著低于不伴Ｈｐ感染者．结论Ｈｐ感染可造成胃肠粘膜血流量降低，可能是溃疡病灶难愈或复发的原因之一． 展开更多

关键词 消化性溃疡 幽门螺杆菌感染 胃粘膜 血流量

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Hp与胃粘膜病变——20年前后比较 被引量：6

6

作者 纪小龙 申明识 +1 位作者 贾平 龙学德 《新消化病学杂志》 1994年第1期32-33,35,共3页

目的:为了了解20年前Hp有无感染以及感染率和感染与胃粘膜病变的关系,再结合20年后感染情况的比较,为进一步研究Hp与胃粘膜病变提供依据。方法:将1973年563例胃镜活检材料与同期1992年500例胃镜活检材料进行回顾性病理切片的阅读,记录H... 目的:为了了解20年前Hp有无感染以及感染率和感染与胃粘膜病变的关系,再结合20年后感染情况的比较,为进一步研究Hp与胃粘膜病变提供依据。方法:将1973年563例胃镜活检材料与同期1992年500例胃镜活检材料进行回顾性病理切片的阅读,记录Hp感染情况及胃粘膜病变,然后进行对比分析。结果:1973年胃粘膜活检中Hp感染率为71.0％,1992年为67.2 ％,两者几乎相等。说明在1986年以后才认识到的Hp感染早在20年前已普遍存在。进一步对慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠球溃疡、胃癌5种主要胃粘膜病变中Hp感染率20年前后比较亦无大的变化。结论:胃粘膜感染Hp是一个历史长久的问题,可能会追溯到古代,因此,对Hp与胃粘膜病变的内在关系要进行深入的研究,只凭短期内的材料就做出Hp与胃炎、胃癌有关的结论应取慎重态度的。 展开更多

关键词 胃粘膜疾病 幽门螺杆菌 感染 病理

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幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化的实验研究 被引量：6

7

作者 韩岩智 刘浩 阮开学 《重庆医学》 CAS 北大核心 2015年第3期293-294,298,共3页

目的：研究幽门螺旋杆菌（简称幽门螺杆菌）感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化，初步探讨幽门螺杆菌感染的免疫机制。方法选取8～10周龄BALB／c小鼠24只，雌雄各半，分为观察组和对照组，两组造模前均禁食12h，观察组以2×109CFU／mL... 目的：研究幽门螺旋杆菌（简称幽门螺杆菌）感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化，初步探讨幽门螺杆菌感染的免疫机制。方法选取8～10周龄BALB／c小鼠24只，雌雄各半，分为观察组和对照组，两组造模前均禁食12h，观察组以2×109CFU／mL浓度的幽门螺杆菌菌液0．5mL／d灌胃，连续7d10对照组灌胃给生理盐水，0．5mL／d，连续7d，进行幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜造模。采用实时定量荧光PCR（Real‐timePCR）检测检测感染2、4周后，小鼠血浆中γ干扰素（IFN‐γ）、重组改构人肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、白细胞介素‐8（IL‐8）以及IL‐10mRNA的表达量，并于感染4周后，处死小鼠，无菌取各组小鼠的胃组织，采用酶联免疫吸附试验夹心法检测胃黏膜组织中IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8及IL‐10蛋白的水平。结果两组小鼠感染2周后，观察组IL‐8高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。感染4周后，IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8的mRNA及蛋白表达量均明显上升，但观察组上升幅度明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论TH2细胞在幽门螺杆菌感染中的作用表现不明显，能促进TH1型细胞细胞因子的表达，引发TH1为主的免疫反应。 展开更多

关键词 螺杆菌 幽门 胃黏膜 细胞因子类 感染

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幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮表达ICAM-1的影响 被引量：1

8

作者 周智林 金牡丹 +2 位作者 梁丽贞 林玎 吴佳丽 《临床消化病杂志》 2000年第4期168-169,共2页

目的 :观察HP感染对胃粘膜上皮ICAM 1的影响。方法 :采用免疫组化方法对 47例HP感染阳性和 41例HP感染阴性患者的胃粘膜上皮细胞膜ICAM 1表达进行研究。结果 :HP感染阳性者ICAM 1表达增高 ,且与HP感染阴性者比较有显著性差异 (P <0 ... 目的 :观察HP感染对胃粘膜上皮ICAM 1的影响。方法 :采用免疫组化方法对 47例HP感染阳性和 41例HP感染阴性患者的胃粘膜上皮细胞膜ICAM 1表达进行研究。结果 :HP感染阳性者ICAM 1表达增高 ,且与HP感染阴性者比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :HP感染促进胃粘膜上皮ICAM 1表达升高。 展开更多

关键词 幽门螺杆菌 胃粘膜上皮 细胞间粘附分子

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幽门螺杆菌对胃粘膜损伤机制的实验研究 被引量：1

9

作者 郭公新 卓越 孔心娟 《中国微生态学杂志》 CAS CSCD 1999年第5期284-285,共2页

实验采用ＨＰ 活菌悬液，制成大鼠ＨＰ 损伤性胃炎模型，以便观察ＨＰ 对胃粘膜的损伤机制。结果表明：实验组与对照组比较，胃粘膜损伤指数增高（Ｐ＜ ０．０５） ，胃壁结合粘液量明显降低（Ｐ＜ ０．０１） ，胃粘膜ＰＧＥ２ 和ＳＳ... 实验采用ＨＰ 活菌悬液，制成大鼠ＨＰ 损伤性胃炎模型，以便观察ＨＰ 对胃粘膜的损伤机制。结果表明：实验组与对照组比较，胃粘膜损伤指数增高（Ｐ＜ ０．０５） ，胃壁结合粘液量明显降低（Ｐ＜ ０．０１） ，胃粘膜ＰＧＥ２ 和ＳＳ 的含量降低（Ｐ＜ ０．０１） 。说明幽门螺杆菌对胃粘膜防御系统有明显的损伤作用。 展开更多

关键词 幽门螺杆菌 胃粘膜损伤 机制

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慢性胃病中医分型与Hp感染粘膜病理及胃酸分泌的关系 被引量：17

10

作者 任锐芝 张万岱 +3 位作者 陈学清 徐庆臻 田德明 周殿元 《新消化病学杂志》 1997年第1期15-16,共2页

目的探讨慢性胃病中医分型与幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染、胃粘膜病变及胃酸分泌的关系．方法慢性胃炎６９例，十二指肠溃疡３０例；中医分型：寒热夹杂３６例，胃阴不足２７例，脾胃虚寒２１例，肝胃不和１５例．设正常对照组１４名，各组... 目的探讨慢性胃病中医分型与幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染、胃粘膜病变及胃酸分泌的关系．方法慢性胃炎６９例，十二指肠溃疡３０例；中医分型：寒热夹杂３６例，胃阴不足２７例，脾胃虚寒２１例，肝胃不和１５例．设正常对照组１４名，各组临床资料相仿，具有可比性，均进行内镜、Ｈｐ、病理及胃酸检查，分型统计并进行显著性检验．结果Ｈｐ阳性率寒热夹杂型９４４％，胃阴不足型８８８％，脾胃虚寒型４２８％，肝胃不和型３３３％．粒细胞浸润（＋＋－＋＋＋＋）者出现率依次为寒热夹杂型８０５％，胃阴不足型为７４１％，脾胃虚寒型３３４％，肝胃不和型１３３％．糜烂型病变出现率寒热夹杂型７７８％，胃阴不足型８５２％，脾胃虚寒型１４３％，肝胃不和型０％．ＢＡＯ均值（ｍｍｏｌ／ｈ）寒热夹杂型３０８±２３６，胃阴不足型４０３±３８９，脾胃虚寒型５８９±４１３，肝胃不和型１７２０±１１２０．Ｈｐ感染率、胃粘膜病变及中性粒细胞浸润强度三者呈平等关系，各证型依次为寒热夹杂＞胃阴不足＞脾胃虚寒＞肝胃不和．ＢＡＯ定量寒热夹杂型和胃阴不足型明显低于脾胃虚寒型和肝胃不和型．结论Ｈｐ感染、胃粘膜病变、中性粒细胞浸润和胃酸分泌异常与慢性胃炎? 展开更多

关键词 胃疾病 中医分型 幽门螺菌感染 病理学 胃酸

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幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响 被引量：16

11

作者 刘海峰 刘为纹 +3 位作者 房殿春 王振华 梁后杰 门荣甫 《中华消化内镜杂志》 1998年第2期91-93,共3页

为研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响，探讨胃粘膜上皮细胞增殖与细胞凋亡之间的关系，采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组织化学... 为研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响，探讨胃粘膜上皮细胞增殖与细胞凋亡之间的关系，采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组织化学染色对Ｈｐ阳性患者Ｈｐ根除前后及Ｈｐ阴性者胃粘膜上皮中增殖细胞、凋亡细胞进行原位观察和比较。结果Ｈｐ阳性患者胃粘膜细胞增殖指数、凋亡指数均显著增加，Ｈｐ根除后，上述指标均显著降低，而Ｈｐ仍为阳性者上述指标则无显著性变化。胃粘膜细胞增殖指数与凋亡指数呈显著正相关。提示Ｈｐ诱导胃粘膜上皮细胞凋亡可能是刺激胃粘膜上皮细胞过度增殖的机制之一，使胃粘膜的不稳定性增加，从而增加患胃癌的危险性。 展开更多

关键词 幽门螺杆菌 胃粘膜 细胞凋亡 PCNA

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幽门螺杆菌培养滤液诱导胃粘膜细胞恶性转化 被引量：13

12

作者 梁后杰 刘为纹 +2 位作者 房殿春 刘卫 王俊茹 《新消化病学杂志》 1997年第4期213-215,共3页

目的研究浓缩的幽门螺杆菌（Ｈｐ）培养滤液体外对胃粘膜细胞的转化作用．方法以旋转培养法制备浓缩的Ｈｐ培养滤液，与胃粘膜细胞共同孵育后，观察胃粘膜细胞生长特性和细胞结构的变化．结果在Ｈｐ培养滤液的作用下，胃粘膜细胞增殖加... 目的研究浓缩的幽门螺杆菌（Ｈｐ）培养滤液体外对胃粘膜细胞的转化作用．方法以旋转培养法制备浓缩的Ｈｐ培养滤液，与胃粘膜细胞共同孵育后，观察胃粘膜细胞生长特性和细胞结构的变化．结果在Ｈｐ培养滤液的作用下，胃粘膜细胞增殖加速，饱和密度增加，失去生长的接触性抑制，ｒａｓ癌基因表达增高，ＣｏｎＡ凝集试验阳性，能在软琼脂中集落生长，并有细胞排列紊乱、重叠生长、形态不规则、胞核增大、核膜凹陷、细胞表面微绒毛丰富、长短不一等细胞形态和超微结构的改变．说明在Ｈｐ培养滤液的作用下，胃粘膜细胞已获得恶性转化的部分表型特征．结论Ｈｐ培养滤液体外可诱导胃粘膜细胞的恶性转化，具有潜在的致癌活性． 展开更多

关键词 幽门螺杆菌感染 胃粘膜 细胞转化 胃肿瘤 癌

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肥大细胞脱颗粒在幽门螺杆菌致病中的作用 被引量：9

13

作者 徐克强 王继德 +3 位作者 张万岱 黄文峰 周殿元 张亚历 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2002年第2期124-126,共3页

目的　研究肥大细胞 (MC)在幽门螺杆菌 (Hpylori)发病中的作用。方法　选胃镜检查者 87例 ,其中诊断十二指肠溃疡 (DU) 3 3例 ,浅表性胃炎 45例 ,糜烂性胃炎 9例。取胃窦、体部活检分别作组织病理学 (HE染色 )及Hpylori检查 (快速尿素... 目的　研究肥大细胞 (MC)在幽门螺杆菌 (Hpylori)发病中的作用。方法　选胃镜检查者 87例 ,其中诊断十二指肠溃疡 (DU) 3 3例 ,浅表性胃炎 45例 ,糜烂性胃炎 9例。取胃窦、体部活检分别作组织病理学 (HE染色 )及Hpylori检查 (快速尿素酶、培养及Warthin Starry银染 ) ,免疫组织化学染色 (ABC法 )后分别计算粘膜及粘膜下的完整和脱颗粒MC数。结果　MC计数在Hpylori阳性和Hpylori阴性组间无明显差别 (P >0 .0 5 ) ,但前者粘膜内MC脱颗粒者明显多于后者 (分别为 43 %和 2 3 % ,P <0 .0 1)。MC计数与粘膜炎症程度无明显关系 ,但在活动性炎症时显著高于非活动性炎症组 (P <0 .0 5 )。各病变组间MC计数也无显著差异。 展开更多

关键词 幽门螺杆菌 肥大细胞 胃粘膜

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胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒与Hp致病关系的探讨 被引量：2

14

作者 张卫国 王小虎 +2 位作者 吴清明 谢国建 童强 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2001年第4期368-369,共2页

目的　探讨胃粘膜肥大细胞 (MC)及其脱颗粒与幽门螺杆菌 (Hp)致病性的关系。方法　采用改良甲苯胺蓝染色法检测 12 0例患者胃粘膜中MC计数及脱颗粒细胞所占比例。结果　 1 Hp阳性患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于Hp阴性患者(P <0 ... 目的　探讨胃粘膜肥大细胞 (MC)及其脱颗粒与幽门螺杆菌 (Hp)致病性的关系。方法　采用改良甲苯胺蓝染色法检测 12 0例患者胃粘膜中MC计数及脱颗粒细胞所占比例。结果　 1 Hp阳性患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于Hp阴性患者(P <0 .0 1) ;2 不同Hp感染胃病患者之间胃粘膜MC计数及脱颗粒比也有差异 ,消化性溃疡 (PU)和慢性浅表性胃炎 (CSG)患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于慢性萎缩性胃炎 (CAG)患者 (P <0 .0 1)。结论　胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒参与了Hp致病而导致胃粘膜受损。 展开更多

关键词 肥大细胞 幽门螺杆菌 胃粘膜 病理 胃炎

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胃黏膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与CD44表达的关系研究 被引量：2

15

作者 蔡迎彬 孙瑞 +1 位作者 郭文佳 李可 《中国医药导刊》 2018年第7期406-409,共4页

目的:研究胃黏膜癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与CD44表达的关系。方法:用免疫组化SP法检测慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生及胃癌组织各25例中CD44蛋白的表达,并检测患者Hp感染情况。结果:5种... 目的:研究胃黏膜癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与CD44表达的关系。方法:用免疫组化SP法检测慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生及胃癌组织各25例中CD44蛋白的表达,并检测患者Hp感染情况。结果:5种疾病胃黏膜组织中Hp感染平均阳性率为50.4%,CD44蛋白表达平均总阳性率为42.4%。随着胃黏膜癌变过程的加重,Hp感染及CD44的阳性表达随之升高,差异有统计学意义(P<0.05);慢性非萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生及胃癌组织Hp感染率与CD44的阳性率均呈正相关,相关系数分别为0.408、0.441、0.445、0.831,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Hp感染是胃癌发生发展的重要因素,胃黏膜病变过程可诱导有细胞增殖特性的CD44蛋白的表达。CD44可作为胃癌前病变早期生物学信号。 展开更多

关键词 CD44 幽门螺杆菌 胃黏膜 癌变

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CagA^+幽门螺杆菌与胃黏膜上皮细胞凋亡的分子研究 被引量：2

16

作者 周海波 颜云 +1 位作者 颜世军 朱菊人 《中国临床医学》 2002年第6期614-616,共3页

目的:观察CagA^+Hp对胃黏膜上皮细胞凋亡的影响,进而探讨CagA^+Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法:以TUNEL染色法研究30例CagA^+Hp阳性患者Hp根除前后胃黏膜上皮细胞凋亡的情况;通过免疫组织化学法和RT—PCR检测凋亡相关基因bcl—2和ba... 目的:观察CagA^+Hp对胃黏膜上皮细胞凋亡的影响,进而探讨CagA^+Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法:以TUNEL染色法研究30例CagA^+Hp阳性患者Hp根除前后胃黏膜上皮细胞凋亡的情况;通过免疫组织化学法和RT—PCR检测凋亡相关基因bcl—2和bax的表达。结果:CagA^+Hp阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数为13.42％,Hp根除后,胃黏膜上皮细胞凋亡指数降为4.8％,较治疗前明显减少(P<0.01),而CagA^+Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数无明显减少(P>0.05);bcl—2蛋白表达阳性的CagA^+Hp阳性患者Hp根除后,胃黏膜上皮细胞bcl—2蛋白表达阳性明显增多(P<0.01),且胃黏膜上皮细胞bcl—2的mRNA表达明显增强(P<0.01),而CagA^+Hp仍为阳性患者冒黏膜上皮细胞bcl—2蛋白表达和mRNA表达无明显增强(P>0.05);bax蛋白表达阳性的CagA^+Hp阳性患者Hp根除后,胃黏膜上皮细胞bax蛋白表达阳性明显减少(P<0.01),且胃黏膜上皮细胞bax的mRNA表达明显减少(P<0.01);而CagA^+Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞bax蛋白表达和mRNA表达无明显减少(P>0.05)。结论:诱导胃黏膜上皮细胞凋亡是CagA^+Hp参与胃癌发生的机制之一,CagA^+Hp通过下调bcl—2的表达、促进bax的表达诱导胃黏膜上皮细胞凋亡。 展开更多

关键词 幽门螺杆菌 CAGA基因 胃黏膜 细胞凋亡 胃癌 发病机制

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Hp感染影响不同胃黏膜病变中MMP-2表达的相关性研究 被引量：2

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作者 张志广 任建丽 闻淑军 《天津医药》 CAS 北大核心 2008年第12期923-925,F0003,共4页

目的:探讨Hp感染对不同胃黏膜病变中MMP-2表达的影响及其对胃癌侵袭和转移等生物学行为的影响。方法:选择对照组(慢性浅表性胃炎)52例,轻度不典型增生71例,中重度不典型增生74例,胃癌96例;采用Giemsa染色、快速尿素酶试验及14C尿素呼气... 目的:探讨Hp感染对不同胃黏膜病变中MMP-2表达的影响及其对胃癌侵袭和转移等生物学行为的影响。方法:选择对照组(慢性浅表性胃炎)52例,轻度不典型增生71例,中重度不典型增生74例,胃癌96例;采用Giemsa染色、快速尿素酶试验及14C尿素呼气试验检测Hp;采用免疫组化SP法检测不同胃黏膜病变中MMP-2的表达。结果:对照组未见MMP-2表达,胃癌组MMP-2阳性率明显高于对照组和轻、中重度不典型增生组(P<0.01);轻、中重度不典型增生组和胃癌组中Hp阳性的MMP-2阳性率均明显高于对应的Hp阴性者(P<0.05)。胃癌组Hp阳性有淋巴结转移明显高于无淋巴结转移者(P<0.01);TNM分期Ⅲ、Ⅳ期患者Hp阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.01)。结论:Hp感染可促进轻中重度不典型增生黏膜及胃癌组织中MMP-2的表达分泌;Hp感染在胃癌的发生、侵袭和转移过程中发挥重要作用。 展开更多

关键词 螺杆菌 幽门 明胶酶A 胃黏膜 胃肿瘤 癌

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