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白花蛇舌草-半枝莲药对组分诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的机制 被引量：42
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作者 杜江洋 徐元 +3 位作者 王楠 蒋义鑫 杨月 章丹丹 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第17期99-107,共9页
目的：考察白花蛇舌草一半枝莲药对的活性组分诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡及其作用机制。方法：超高效液相色谱法对药对活性组分中化学成分进行测定，噻唑蓝（MTr）比色法检测细胞体外增殖力，克隆形成实验考察克隆形成的数量... 目的：考察白花蛇舌草一半枝莲药对的活性组分诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡及其作用机制。方法：超高效液相色谱法对药对活性组分中化学成分进行测定，噻唑蓝（MTr）比色法检测细胞体外增殖力，克隆形成实验考察克隆形成的数量变化，流式细胞仪检测凋亡细胞的比例，蛋白质免疫印迹法检测蛋白及信号通路的变化。结果：制备药对以3种配比（1：1，1：2，2：1）进行水煎后脱脂浸膏的乙酸乙酯组分（YDWll，YDWl2，YDW21）。YDWll含有对羟基苯乙酮、野黄芩苷、木犀草素和芹菜素4种成分。通过比对这3个组分对乳腺正常上皮细胞10A1和三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外增殖的影响，发现YDWll在25-50mg·L。对10A1细胞无细胞毒性，且抑制MDA-MB-231的体外增殖（P〈0．01），其抑制活性强于YDWl2，YDW21。YDWll呈质量浓度和时间依赖性抑制三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231，HS578T，BT549的体外增殖（P〈0．05，P〈0．01），但对MCF-7体外增殖影响不大。YDWll呈浓度依赖性抑制MDA-MB-231的克隆形成（P〈0．01），并诱导其凋亡（P〈0．01）。YDWll提高p21mRNA和蛋白表达的同时，抑制增殖细胞核抗原（PCNA）的表达（P〈0．05，P〈0．01），抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路中p38，c-Jun氨基末端激酶（JNK），细胞外调节蛋白激酶（ERK）的磷酸化（P〈0．05）。YDWll处理MDA-MB-231后，VASP在Serl57位点和Ser239位点的磷酸化水平提高（P〈0．05，P〈0．01），提示激活环状核苷酸（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）信号通路的活化。结论：白花蛇舌草一半枝莲药对等比配伍的乙酸乙酯组分（YDWll）在对乳腺正常上皮细胞10A1无毒的剂量25，50mg·L-1，呈剂量和时间依赖性显著抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB．231的体外增殖、克隆形成并诱导凋亡。呈浓度依赖性提高周期抑制蛋白p21在mRNA和蛋白 展开更多
关键词 白花蛇舌草 半枝莲药对 三阴性乳腺癌 细胞凋亡 环状核苷酸(cAMP)信号通路 环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路
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