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基于Hedgehog-Gli1信号通路探讨中药复方肠复康胶囊干预结肠癌血管生成的分子机制 被引量：8
1
作者 杨彦 《中医学报》 CAS 2017年第11期2035-2038,共4页
目的:观察中药复方肠复康胶囊对人结肠癌Lo Vo细胞裸鼠模型血管生成、肿瘤转移的抑制作用,并探讨其对Hedgehog-Gli1信号通路的干预及对VEGF表达的影响。方法:采用裸小鼠结肠癌原位种植转移模型,将荷瘤鼠50只随机分为5组,每组10只,种植后... 目的:观察中药复方肠复康胶囊对人结肠癌Lo Vo细胞裸鼠模型血管生成、肿瘤转移的抑制作用,并探讨其对Hedgehog-Gli1信号通路的干预及对VEGF表达的影响。方法:采用裸小鼠结肠癌原位种植转移模型,将荷瘤鼠50只随机分为5组,每组10只,种植后第1周开始,分别给予生理盐水(模型组)、5-FU(5-FU组)、肠复康胶囊低剂量及高剂量(肠复康胶囊低剂量组、肠复康胶囊高剂量组)、5-FU与肠复康胶囊联合应用(肠复康胶囊+5-FU组),每天1次,共用4周。种植后第5周末处死动物,测量原位肿瘤瘤体质量、抑瘤率,应用免疫组化检测各组结肠癌组织中肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD),应用Western blot法检测Gli1、VEGF蛋白表达。结果:与模型组比较,5-FU组、肠复康胶囊低剂量组、肠复康胶囊高剂量组、肠复康胶囊+5-FU组抑瘤率分别为34.96%、27.97%、52.44%、58.74%,平均瘤体质量分别为(0.93±0.27)g、(1.03±0.29)g、(0.68±0.28)g、(0.59±0.22)g,差异均有统计学意义(P<0.05);肠复康胶囊低剂量组、肠复康胶囊高剂量组、肠复康胶囊+5-FU组小鼠MVD分别为(5.33±2.1)、(2.3±1.5)、(0.66±0.5),明显低于模型组与5-FU组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组区域淋巴结转移率达100.00%,腹膜转移率达91.66%,肝转移率75.00%,肺转移率为58.33%。而肠复康胶囊高剂量组及肠复康胶囊+5-FU组各脏器转移率均较模型组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测显示,5-FU组及肠复康胶囊高剂量组Gli1蛋白表达分别(0.660±0.155)、(0.632±0.147),VEGF蛋白表达分别为(1.011±0.481)、(0.981±0.509),与模型组相比,Gli1和VEGF蛋白的表达水平均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:肠复康胶囊对结肠癌肿瘤新生血管生成具有抑制作用,其机制与其抑制Hedgehog-Gli1信号通路激活,下调VEGF表达而发挥抗肿瘤血管形成作用有关。 展开更多
关键词 肠复康胶囊 结肠癌 肿瘤 血管生成 hedgehog-gli1信号通路 中医药治疗 中西医结合
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丹参酮Ⅱ_(A)通过调控Hedgehog/Gli1信号通路对乳腺癌 细胞迁移、侵袭的机制研究 被引量：1
2
作者 陈云云 徐保芹 《中国药物应用与监测》 CAS 2024年第3期291-294,共4页
目的探究丹参酮Ⅱ_(A)(TanⅡ_(A))对乳腺癌细胞迁移、侵袭的机制。方法使用不同浓度的TanⅡ_(A)对乳腺癌细胞系MCF-7进行治疗,MTT法检测细胞活力,流式细胞偶数检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞迁移、侵袭能力。使用Hedgehog激活剂SAG激... 目的探究丹参酮Ⅱ_(A)(TanⅡ_(A))对乳腺癌细胞迁移、侵袭的机制。方法使用不同浓度的TanⅡ_(A)对乳腺癌细胞系MCF-7进行治疗,MTT法检测细胞活力,流式细胞偶数检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞迁移、侵袭能力。使用Hedgehog激活剂SAG激活Hedgehog/Gli1通路,使用qRT-PCR及免疫印迹检测SMO、Gli1 mRNA及蛋白表达水平。通过免疫印迹检测自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ及Beclin-1表达水平。结果50μmol·L^(-1) TanⅡ_(A)可以抑制MCF-7细胞活力,MDAMB-231细胞活力由(98.12±3.85)%下降至(69.32±3.68)%,MCF-7细胞活力由(99.32±3.65)%下降至(49.65±3.74)%。添加SAG后MCF-7细胞活力上升至(71.20±5.00)%(P<0.05)。SAG抑制MCF-7细胞凋亡,细胞凋亡率从(20.50±2.00)%下降至(12.00±1.00)%。SAG使得MCF-7细胞迁移数量从(52.00±5.00)上升至(76.00±5.00)(P<0.05),侵袭数量从(41.00±3.00)上升至(75.00±5.00)(P<0.05)。与Control组相比,TanⅡ_(A)组Beclin-1蛋白水平由(0.54±0.05)上升至(1.20±0.10),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平由(0.60±0.06)上升至(1.80±0.12)(P<0.05),而添加SAG后Beclin-1蛋白水平下降至(0.70±0.07)(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平下降至(0.75±0.04)(P<0.05)。结论TanⅡ_(A)降低乳腺癌细胞活力、迁移及侵袭能力,抑制Hedgehog/Gli1信号通路活性,且促进乳腺癌细胞自噬。 展开更多
关键词 乳腺癌 丹参酮Ⅱ_(A) 自噬 hedgehog/gli1信号通路
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