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D-松醇调节Notch1/Hes1信号通路对银屑病皮损大鼠Th1/Th2平衡的影响 被引量：2
1
作者 马敬 冯世军 +3 位作者 刘远 李泊辰 艾东方 杨秀芳 《河北医学》 CAS 2023年第3期375-380,共6页
目的:探索D-松醇对银屑病皮损大鼠Th1/Th2平衡影响的机制研究。方法:构建咪喹莫特(IMQ)大鼠模型,随机分为对照组、IMQ组、D-松醇低剂量组、D-松醇中剂量组、D-松醇高剂量组和阳性对照组,每组10只。造模成功后大鼠给与D-松醇低、中、高... 目的:探索D-松醇对银屑病皮损大鼠Th1/Th2平衡影响的机制研究。方法:构建咪喹莫特(IMQ)大鼠模型,随机分为对照组、IMQ组、D-松醇低剂量组、D-松醇中剂量组、D-松醇高剂量组和阳性对照组,每组10只。造模成功后大鼠给与D-松醇低、中、高剂量组(50mg/kg、100mg/kg、150mg/kg)和阳性对照组(1mg/kg,甲氨蝶呤)灌胃治疗,对照组和IMQ组给予相同剂量的生理盐水,每天一次,连续7d。在给药第8天对各组大鼠银屑病皮损症状和指数(MPASI)评价;HE染色观察银屑病皮损病理变化;ELISA检测血清中干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)水平;以流式细胞术检测辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)比值;Western blot检测T盒子转录因子(T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA-3)、缺刻基因1(Notch1)、发状分裂相关增强子1(Hes1)蛋白表达。结果:与对照组比较,IMQ组大鼠皮肤出现银屑病样病变如红斑、过度角质化、炎性细胞浸润等,IFN-γ、TNF-α、Th1细胞、T-bet、Notch1、Hes1水平显著升高(P<0.05),IL-4、IL-10、Th2细胞、GATA-3水平显著降低,Th1/Th2细胞比例失衡(P<0.05);经D-松醇治疗后,大鼠银屑病样病变减轻或消失,皮损指数下降,IFN-γ、TNF-α、Th1细胞、T-bet、Notch1、Hes1水平下降(P<0.05),IL-4、IL-10、Th2细胞、GATA-3水平升高,Th1/Th2比例有所恢复(P<0.05)。结论:D-松醇可能通过抑制Notch1/Hes1信号通路调节Th1/Th2平衡,降低炎性因子产生,减轻IMQ大鼠银屑病皮损。 展开更多
关键词 D-松醇 银屑病 缺刻基因1 发状分裂相关增强子通路 辅助性T细胞1 辅助性T细胞2
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HES1在神经胶质瘤中的研究进展
2
作者 汤磊 李阳洋 +2 位作者 金朝晖 王冉 杨坤 《临床神经外科杂志》 2024年第3期337-340,共4页
神经胶质细胞瘤是常见的颅内原发恶性肿瘤,现有的治疗方案存在局限,高级别神经胶质瘤经手术及放化疗后无法完全治愈。HES1属于前神经元碱性螺旋-环-螺旋基因(BHLH)家族的转录因子,在细胞发育、分化和增殖中起重要作用。在胶质瘤发展和... 神经胶质细胞瘤是常见的颅内原发恶性肿瘤,现有的治疗方案存在局限,高级别神经胶质瘤经手术及放化疗后无法完全治愈。HES1属于前神经元碱性螺旋-环-螺旋基因(BHLH)家族的转录因子,在细胞发育、分化和增殖中起重要作用。在胶质瘤发展和恶化过程中HES1的角色备受瞩目。本文旨在通过回顾相关研究,探究HES1在胶质瘤发展过程中的作用机制以及其对治疗方式的影响,对这一领域的进展进行综述。 展开更多
关键词 胶质瘤 HES1 NOTCH信号通路 肿瘤发展
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发状分裂增强子1对胆固醇刺激下内皮细胞的影响及机制研究
3
作者 何春艳 裴美娟 +1 位作者 李玉明 王会荣 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第9期1115-1119,共5页
目的:探讨发状分裂增强子1(HES-1)对胆固醇刺激下内皮细胞的影响及潜在机制。方法:应用Ea.hy926细胞构建HES-1过表达细胞和HES-1基因敲除细胞。将细胞分为CH组(胆固醇刺激)、GO组(HES-1过表达+胆固醇刺激)、GD组(HES-1低表达+胆固醇刺激... 目的:探讨发状分裂增强子1(HES-1)对胆固醇刺激下内皮细胞的影响及潜在机制。方法:应用Ea.hy926细胞构建HES-1过表达细胞和HES-1基因敲除细胞。将细胞分为CH组(胆固醇刺激)、GO组(HES-1过表达+胆固醇刺激)、GD组(HES-1低表达+胆固醇刺激)和NC组(空白对照组)。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。采用蛋白质印迹检测凋亡相关蛋白表达水平以及无翼型MMTV家族整合位点(Wnt)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/β-连锁蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白表达水平。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血管生成相关因子表达水平。结果:与NC组比较,所有胆固醇处理组凋亡细胞占比显著增加(均P<0.05)。与CH组比较,GO组凋亡细胞占比显著增加(P<0.05)。与NC组比较,CH组和GO组B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、半胱天冬酶3(Caspase-3)、Caspase-9、p-BIM/BIM表达显著升高,Bcl-2表达显著降低(均P<0.05);GD组Bax、Caspase-9表达显著升高,Bcl-2、Caspase-3表达显著降低(均P<0.05)。与CH组比较,GO组Bax、Caspase-9表达显著升高,Bcl-2表达显著降低(均P<0.05);GD组Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9、磷酸化Bcl-2相互作用细胞死亡介质(p-BIM)/BIM表达显著降低(均P<0.05)。与GO组比较,GD组Bax、Caspase-3、Caspase-9、p-BIM/BIM表达显著降低(均P<0.05)。与NC组比较,CH组和GO组转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素样生长因子(IGF)、血管内皮生长因子α(VEGF-α)、血小板衍生生长因子(PDGF)表达显著降低(均P<0.05);GD组PDGF表达显著降低(P<0.05)。与CH组比较,GO组TGF-β、IGF、VEGF-α、PDGF表达显著降低(均P<0.05);GD组TGF-β、IGF、PDGF表达显著升高(均P<0.05)。与GO组比较,GD组TGF-β、IGF、VEGF-α、PDGF表达显著升高(均P<0.05)。与NC组比较,CH组HES-1表达显著升高,p-AKT/AKT、c-myc表达显著降低(均P<0.05);GO组HES-1表达显著升高,Wnt、p-AKT/AKT、β-catenin、c-myc表达显著降低(均P<0.05);GD组HES-1、Wnt 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 发状分裂增强子1 胆固醇 内皮细胞 凋亡 Wnt/PI3K/AKT/β-catenin信号通路
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miR-557通过Notch2/hes1信号通路对肺癌细胞的影响
4
作者 李国平 周凌燕 +3 位作者 刘志聪 於建平 陈凯 张国妹 《浙江实用医学》 2022年第4期271-277,共7页
目的探讨miR-557通过Notch2/发状分裂相关增强子1(hes1)信号通路对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测人正常肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞SPC-A-1、A549、NCI-H446、PC-9中miR-557表达水平。将A549细... 目的探讨miR-557通过Notch2/发状分裂相关增强子1(hes1)信号通路对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测人正常肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞SPC-A-1、A549、NCI-H446、PC-9中miR-557表达水平。将A549细胞分为对照组(A549细胞在RPMI-1640培养基中正常培养)、miRNC组[A549细胞转染miR-557模拟物(mimic)阴性对照]、miR-557组(A549细胞转染miR-557mimic)、Notch通路激动剂组(5mg/L Jagged1蛋白处理A549细胞)、miR-557+Notch通路激动剂组(转染miR-557mimic成功后加入5mg/L Jagged1蛋白处理A549细胞);qRT-PCR检测A549细胞中miR-557表达水平;细胞计数试剂盒-8检测A549细胞增殖;Transwell检测A549细胞侵袭;划痕实验检测A549细胞迁移;蛋白免疫印迹法检测A549细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Notch2、hes1蛋白表达水平。结果与人正常肺上皮细胞BEAS-2B比较,肺癌细胞SPC-A-1、A549、NCI-H446、PC-9中miR-557表达水平显著降低(P<0.05),且A549细胞中miR-557表达水平最低,因此,选择A549细胞为研究对象;与对照组、miR-NC组比较,miR-557组A549细胞中miR-557表达水平升高,细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、PCNA、MMP-2、MMP-9、Notch2、hes1蛋白表达水平降低(P<0.05);与对照组比较,Notch通路激动剂组A549细胞中miR-557表达水平差异无统计学意义(P>0.05),细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、PCNA、MMP-2、MMP-9、Notch2、hes1蛋白表达水平升高(P<0.05);与miR-557组比较,miR-557+Notch通路激动剂组A549细胞中miR-557表达水平差异无统计学意义(P>0.05),细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、PCNA、MMP-2、MMP-9、Notch2、hes1蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论过表达miR-557通过抑制Notch2/hes1通路抑制A549细胞增殖、侵袭、迁移。 展开更多
关键词 miR-557 Notch2/发状分裂相关增强子1通路 肺癌细胞
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