通过造小鼠糖尿病模型并给予不同剂量的雨生红球藻提取物,研究其对糖尿病造模小鼠糖耐量和胰岛素耐量的影响、血脂的调节情况及改善糖尿病病情的可能的作用机制。通过四氧嘧啶腹腔注射的方式建立糖尿病小鼠模型,灌胃给予不同剂量的雨生...通过造小鼠糖尿病模型并给予不同剂量的雨生红球藻提取物,研究其对糖尿病造模小鼠糖耐量和胰岛素耐量的影响、血脂的调节情况及改善糖尿病病情的可能的作用机制。通过四氧嘧啶腹腔注射的方式建立糖尿病小鼠模型,灌胃给予不同剂量的雨生红球藻提取物,给药期为28d,每7d记录1次小鼠空腹血糖及体质量;给药期末进行耐糖量和胰岛素耐量实验,并测定血清甘油三酯(triglyceride,TG)、血清总胆固醇(serum total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量。结果表明:造模后小鼠毛色杂乱暗淡,出现明显多饮、多食、多尿的"三多"症状,小鼠体质量明显减轻。试验组给予不同剂量雨生红球藻提取物28d后,高、中、低剂量组的体质量与模型对照组比较均有统计学上的显著差异(P<0.01,P<0.05,P<0.05),高、中剂量组的血糖与模型组比较均有统计学上的显著差异(P<0.05,P<0.05),且以高剂量组最为明显。在糖耐量实验中,各组小鼠的血糖值均在糖负荷30min时达到峰值,30min后血糖值随着时间的增加呈下降趋势;高剂量组和中剂量组血糖值在120min时明显低于模型对照组(P<0.01)。在胰岛素耐量实验中,腹腔注射0.8U/kg胰岛素15min后,高剂量组血糖值较基础值降低20.9%,而低剂量组仅降低0.6%;3个剂量组在90min时均降低至最低值,血糖分别降低53.6%、23.9%和17.9%,模型组血糖降低5.3%;120min时血糖已上升,但雨生红球藻提取物高剂量组血糖值仍显著低于模型对照组(P<0.01)。雨生红球藻提取物高剂量组血清TC、TG及LDL-C含量明显低于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.05)。总之,雨生红球藻提取物可显著降低造模糖尿病小鼠的血糖水平,缓解多饮、多食、多尿及体质量减轻症状,显著改善病鼠机体的糖耐量及胰�展开更多
文摘通过造小鼠糖尿病模型并给予不同剂量的雨生红球藻提取物,研究其对糖尿病造模小鼠糖耐量和胰岛素耐量的影响、血脂的调节情况及改善糖尿病病情的可能的作用机制。通过四氧嘧啶腹腔注射的方式建立糖尿病小鼠模型,灌胃给予不同剂量的雨生红球藻提取物,给药期为28d,每7d记录1次小鼠空腹血糖及体质量;给药期末进行耐糖量和胰岛素耐量实验,并测定血清甘油三酯(triglyceride,TG)、血清总胆固醇(serum total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量。结果表明:造模后小鼠毛色杂乱暗淡,出现明显多饮、多食、多尿的"三多"症状,小鼠体质量明显减轻。试验组给予不同剂量雨生红球藻提取物28d后,高、中、低剂量组的体质量与模型对照组比较均有统计学上的显著差异(P<0.01,P<0.05,P<0.05),高、中剂量组的血糖与模型组比较均有统计学上的显著差异(P<0.05,P<0.05),且以高剂量组最为明显。在糖耐量实验中,各组小鼠的血糖值均在糖负荷30min时达到峰值,30min后血糖值随着时间的增加呈下降趋势;高剂量组和中剂量组血糖值在120min时明显低于模型对照组(P<0.01)。在胰岛素耐量实验中,腹腔注射0.8U/kg胰岛素15min后,高剂量组血糖值较基础值降低20.9%,而低剂量组仅降低0.6%;3个剂量组在90min时均降低至最低值,血糖分别降低53.6%、23.9%和17.9%,模型组血糖降低5.3%;120min时血糖已上升,但雨生红球藻提取物高剂量组血糖值仍显著低于模型对照组(P<0.01)。雨生红球藻提取物高剂量组血清TC、TG及LDL-C含量明显低于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.05)。总之,雨生红球藻提取物可显著降低造模糖尿病小鼠的血糖水平,缓解多饮、多食、多尿及体质量减轻症状,显著改善病鼠机体的糖耐量及胰�
文摘该研究旨在通过超高效液相色谱串联质谱法(ultra performance liquid chromatography-mass spectrometry, UPLC-MS/MS)鉴定雨生红球藻提取物(Haematococcus pluvialis extract, HPE)的活性成分,用网络药理学预测HPE可能发挥延缓皮肤衰老作用的机制,并进行实验验证。采用中药系统药理学(traditional chinese medicine systems pharmacology, TCMSP)、SwissTargetPrediction、细胞衰老基因数据库CellAge等数据库收集HPE与衰老的交集靶点,基于蛋白互作网络筛选核心靶点与关键成分,并对核心靶点进行基因本体(gene ontology, GO)富集和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)通路富集分析。结果表明,HPE共有16种活性成分,对应196个靶点,蛋白互作网络筛选到30个核心靶点,对应14个关键成分。GO富集及KEGG通路富集分析表明,HPE可能通过调控丝裂原活化蛋白激酶信号通路、调节瞬时受体电位离子通道的炎症介质、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路等实现延缓皮肤衰老的作用。通过分子对接对关键成分与核心靶点的结合能力进行预测分析,对接分数显示关建成分和核心靶点有良好结合性。体外细胞实验证明,HPE可显著抑制小鼠单核巨噬细胞中炎症因子表达(P<0.05),及显著提高人包皮成纤维细胞经紫外光照射后Ⅰ型胶原蛋白水平(P<0.01)。HPE可能通过对于炎症性通路及炎症因子的调节延缓皮肤衰老,具有多成分-多靶点-多途径的特点。
