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题名小檗碱对冈田酸诱导HT22细胞损伤的保护作用
被引量：2
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作者
段文彪
肖春苟
叶茂盛
张霞
蒋威
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机构
肇庆医学高等专科学校人体解剖与组织胚胎学教研室
肇庆市肇庆医学高等专科学校病理教研室
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出处
《解剖学研究》
CAS
2016年第4期261-268,共8页
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基金
广东省医学科研基金项目(A201618)
广东省中医药局中医药常规科研项目(201625156)
+3 种基金
肇庆市科技创新项目(2014E284)号
肇庆市科技创新指导类项目(00188651150605028)
肇庆医学高等专科学校博士科研启动基金项目(zgyb15-01)
肇庆医学高等专科学校中青年科技基金项目(zgyg16-001)
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文摘
目的 本实验以冈田酸（OA）损伤的HT22细胞作为氧化应激损伤的体外模型,探讨小檗碱对OA氧化应激损伤作用的影响及其机制。方法 应用CCK-8法检测不同浓度冈田酸（0、20、40、60、80、160 nmol/L）损伤HT22细胞12 h后的细胞活力;不同浓度小檗碱（2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L）预处理HT22细胞12 h后加入OA损伤12 h,应用CCK-8比色法检测细胞的增殖状况;倒置显微镜下观察细胞形态学变化;应用试剂盒对细胞丙二醛（MDA）和抗氧化酶（SOD-1和GSH-Px）活性的进行测定;2′,7′-dichlorfluorescein-diacetate（DCFH-DA）染色检测HT22细胞内ROS水平;Western blot法检测Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果 OA（0-160 nmol/L）处理HT22细胞12 h后,细胞活力分别为（100.00±0.42）%、（91.96±1.18）%、（72.79±1.51）%、（57.89±3.18）%、（41.50±1.58）%、（33.83±1.59）%,细胞活力呈浓度依赖性下降;小檗碱（2.5-20.0μmol/L）预处理细胞12 h后,再给予OA作用12 h,细胞活力由OA单独损伤组（76.48±3.94）%,分别上升至（89.18±3.38）%、（97.06±5.56）%、（94.85±3.16）%、（87.52±4.81）%;小檗碱（5.0、10.0μmol/L）预处理组,减少了MDA的产生,抑制了细胞内ROS的积聚,提高了抗氧化酶（SOD-1和GSH-Px）活性,下调了Cleaved caspase-3蛋白表达。结论 小檗碱可以通过对抗OA诱导的HT22细胞氧化应激损伤和凋亡发挥其神经保护作用。
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关键词
小檗碱
ht22小鼠海马神经元
氧化应激
凋亡
神经保护
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Keywords
Berberine
ht22 mouse hippocampal neurons
Oxidative stress
Apoptosis
Neuroprotection
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分类号
R285
[医药卫生—中药学]
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