肝纤维化是由胶原和非胶原在肝脏异常沉积引起,目前尚无特效治疗药物。热休克蛋白47(heat shock protein 47,HSP47)是一种存在于内质网中的胶原特异性分子伴侣,已被证实主要来源于纤维生成细胞,可协助三螺旋胶原前分子的正确折叠和稳定...肝纤维化是由胶原和非胶原在肝脏异常沉积引起,目前尚无特效治疗药物。热休克蛋白47(heat shock protein 47,HSP47)是一种存在于内质网中的胶原特异性分子伴侣,已被证实主要来源于纤维生成细胞,可协助三螺旋胶原前分子的正确折叠和稳定。在肝纤维化进程中,细胞外基质的主要来源是肝星状细胞,体内外研究均证实HSP47在肝内主要存在于肝星状细胞中,通过转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)信号转导通路调控肝纤维化的发生,miRNA、HSP47-蛋白相互作用也参与了肝纤维化的发生发展,本文将对HSP47与肝纤维化的发病机制进行综述。展开更多
目的:研究热激蛋白47(heat shock protein 47,HSP47)在人脑胶质瘤组织中的表达情况及其临床意义。方法:收集2008年1月至2009年12月沈阳军区总医院神经外科收治并手术的92例胶质瘤患者的肿瘤组织和同期手术切除病理诊断为胶质细胞增生的...目的:研究热激蛋白47(heat shock protein 47,HSP47)在人脑胶质瘤组织中的表达情况及其临床意义。方法:收集2008年1月至2009年12月沈阳军区总医院神经外科收治并手术的92例胶质瘤患者的肿瘤组织和同期手术切除病理诊断为胶质细胞增生的非胶质瘤组织10例,另有15例冻存的胶质瘤组织(收集于2014年5月至2014年6月),应用免疫组织化学方法、Western blotting检测其中HSP47蛋白的表达部位及表达水平,并结合随访资料分析HSP47蛋白表达与临床病理指标、患者生存期之间的关系。结果:HSP47阳性主要定位于Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤细胞胞质和血管内皮细胞,HSP47在胶质瘤组织中表达率为52.17%、在非胶质瘤组织中无表达,χ2检验非肿瘤组和胶质瘤组之间HSP47表达的差异有统计学意义(χ2=9.855,P=0.002)。不同年龄、性别胶质瘤患者间HSP47蛋白的表达差异无统计学意义(P=0.423,P=0.820);HSP47蛋白随着WHO病理级别增高阳性表达逐渐增多(P<0.05)。HSP47蛋白低表达组患者中位生存时间明显长于高表达组患者[43(95%CI,22.4~63.6)vs 17(95%CI,14.5~19.5)个月,P<0.01]。结论:HSP47在胶质瘤中过表达,并与病理级别呈正相关,高表达患者预后不良;HSP47可以作为胶质瘤诊断和治疗的新靶点。展开更多
