人卵巢癌细胞HLA分子与其相关基因表达的研究 被引量：7

1

作者 葛海良 张笑人 +4 位作者 王颖 马安伦 张惠珍 王树军 周光炎 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期41-44,共4页

目的:探讨人卵巢癌细胞中HLA分子及其相关基因的表达与IFN-γ诱导HLA分子表达的相互关系。方法:采用Westernblot、免疫组化和流式细胞术,检测卵巢癌细胞中HLA分子表达,以RT-PCR技术,分析卵巢癌细胞TAP、LMP和MHC Ⅱ类分子反式激活蛋白(C... 目的:探讨人卵巢癌细胞中HLA分子及其相关基因的表达与IFN-γ诱导HLA分子表达的相互关系。方法:采用Westernblot、免疫组化和流式细胞术,检测卵巢癌细胞中HLA分子表达,以RT-PCR技术,分析卵巢癌细胞TAP、LMP和MHC Ⅱ类分子反式激活蛋白(CIITA)基因表达。结果:被检测的11株卵巢癌细胞中,HLA-Ⅰ类分子异常的表达率达为45％。而HLA-I类分子表达的异常与TAP1、TAP2、LMP2和LMP7 4种基因表达的异常有关。卵巢癌细胞或其他肿瘤细胞HLA-Ⅱ类分子的表达与CIITA基因的表达一致。组成性或诱导性表达CIITA基因的肿瘤细胞,经IFN-γ作用后,其HLA-Ⅰ、-Ⅱ类分子的表达增强;而诱导后仍不表达CIITA基因的肿瘤细胞,其HLA分子的表达无增强作用。结论:卵巢癌细胞中TAP和LMP基因表达的缺陷,是引起HLA-I类分子表达异常的重要因素,提示CIITA基因参与了调控肿瘤细胞HLA-Ⅰ、-Ⅱ类分子的表达。 展开更多

关键词 人卵巢癌细胞 hla分子 相关基因表达

下载PDF 职称材料

贵州人群EHF疫苗应答与HLA-I类分子相关性研究 被引量：8

2

作者 蔡静 孙万邦 +2 位作者 罗军敏 蒋汉文 宋明英 《华南国防医学杂志》 CAS 2005年第4期18-21,共4页

目的探讨EHF疫苗接种者特异性抗体应答与HLA-I类分子遗传多态性的相关性。方法对60名贵州省世居三代以上健康志愿者进行EHF双价灭活疫苗标准全程接种,共3次(第0、7、28天),末次接种后2周用间接免疫荧光法(IFA)检测血清抗EHF抗体水平,效... 目的探讨EHF疫苗接种者特异性抗体应答与HLA-I类分子遗传多态性的相关性。方法对60名贵州省世居三代以上健康志愿者进行EHF双价灭活疫苗标准全程接种,共3次(第0、7、28天),末次接种后2周用间接免疫荧光法(IFA)检测血清抗EHF抗体水平,效价≥1:640为高应答者;效价≤1:80为低应答者。同时对受试者进行HLA-I类抗原多态性检测。结果高应答者15人(25.0%),低应答者9人(15.0%);低应答者与HLA-B46有显著相关性,RR=8.125,X2=4.83,P<0.050结论在贵州人群中,EHF疫苗接种后HLA-B46表型阳性个体的抗体应答水平明显低于其它个体。 展开更多

关键词 EHF疫苗 抗体 hla分子

下载PDF 职称材料

冷冻影响肝癌细胞HLA和B7分子表达的实验研究 被引量：2

3

作者 吴维光 赵燕 +2 位作者 张积仁 汪森明 彭秋平 《实用癌症杂志》 2001年第4期345-347,共3页

目的　探讨冷冻治疗后机体免疫功能提高的机制。方法　应用流式细胞仪检测人肝癌细胞经 0℃或 -2 0℃冷冻后 ,HLA和B7分子表达率和平均荧光强度的变化。结果　 0℃组与对照组比较 ,HLA Ⅰ分子和B7 2分子的表达率和平均荧光强度均无明显... 目的　探讨冷冻治疗后机体免疫功能提高的机制。方法　应用流式细胞仪检测人肝癌细胞经 0℃或 -2 0℃冷冻后 ,HLA和B7分子表达率和平均荧光强度的变化。结果　 0℃组与对照组比较 ,HLA Ⅰ分子和B7 2分子的表达率和平均荧光强度均无明显变化 ;HLA Ⅱ分子和B7 1分子的表达率增高 ,平均荧光强度增强。 -2 0℃组与对照组比较 ,HLA Ⅰ、HLA Ⅱ、B7 1和B7 2分子的表达率均增高 ,平均荧光强度均增强。 -2 0℃组和 0℃组比较 ,HLA Ⅱ和B7 1分子的表达率和平均荧光强度均无显著性差异 ;HLA Ⅰ和B7 2分子表达率均增高 ,平均荧光强度均增强。结论　 0℃和 -2 0℃冷冻可增强人肝癌细胞HLA和B7分子的表达 ,这可能是冷冻治疗提高机体免疫功能的机制之一。 展开更多

关键词 冷冻 HAL分子 B7分子 肝癌细胞 实验研究 冷冻疗法 治疗

下载PDF 职称材料

干扰素α刺激角质形成细胞表达HLA-I/II和CD40分子的研究

4

作者 宋晨成 王宇峰 +2 位作者 孙倩倩 魏巍 唐国瑶 《临床口腔医学杂志》 2019年第5期259-263,共5页

目的:探究干扰素(interferon,IFN)α刺激角质形成细胞后,角质形成细胞表面共刺激分子CD40、CD80、CD86和提呈相关分子HLA-I、HLA-DR的变化以及IFN-α对角质形成细胞生存曲线的影响。方法:以人永生化口腔黏膜角质形成细胞(human immortli... 目的:探究干扰素(interferon,IFN)α刺激角质形成细胞后,角质形成细胞表面共刺激分子CD40、CD80、CD86和提呈相关分子HLA-I、HLA-DR的变化以及IFN-α对角质形成细胞生存曲线的影响。方法:以人永生化口腔黏膜角质形成细胞(human immortlized oral mucosal keratinocytes,HOK)和Ha Ca T细胞为细胞模型,以IFN-α(实验组)、IFN-γ(阳性对照组)、PBS(阴性对照组)分别刺激细胞,以流式细胞术检测细胞表面CD40、CD80、CD86、HLA-I、HLA-DR的变化。结果:与阴性对照组相比,IFN-α实验组的角质形成细胞在刺激后24 h,HLA-I类分子、HLA-DR和CD40的阳性细胞比例及平均荧光强度明显提高。结论:IFN-α可刺激角质形成细胞表达HLA-I类分子、HLA-DR和CD40分子。 展开更多

关键词 扁平苔藓 角质形成细胞 干扰素Α hla分子 CD40

原文传递

肿瘤细胞HLA分子的表达及IFN-γ的调控作用

5

作者 张惠珍 张笑人 +2 位作者 王颖 王树军 葛海良 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期497-498,共2页

目的研究肿瘤细胞表面HLA分子表达及IFN-γ的调控作用。检测TIL细胞中T细胞亚群的变化,并与PBMC比较。方法采用FACS检测细胞表面的CD抗原,采用ABC免疫组化染色检测肿瘤细胞HLA-I、II类分子的表达。以IFN-γ诱导建系的卵巢癌细胞表达HLA... 目的研究肿瘤细胞表面HLA分子表达及IFN-γ的调控作用。检测TIL细胞中T细胞亚群的变化,并与PBMC比较。方法采用FACS检测细胞表面的CD抗原,采用ABC免疫组化染色检测肿瘤细胞HLA-I、II类分子的表达。以IFN-γ诱导建系的卵巢癌细胞表达HLA分子。结果肾细胞癌患者TIL细胞中的T细胞明显多于大肠癌患者。肿瘤患者PBMC中的T细胞数少于正常对照;肿瘤组织HLA-I类抗原的表达明显低于正常组织,HLA-II类抗原的表达高于正常组织。与正常组织相比较,大肠癌患者比肾细胞癌患者HLA-I类抗原的表达更低。IFN-γ可诱导建系卵巢癌细胞表达HLA-I类抗原,但不能诱导HLA-II类抗原的表达。结论肿瘤组织HLA表达的变化与肿瘤组织中TIL的数有关;IFN-γ能选择性地诱导卵巢癌细胞表达HLA-I类分子,在抗肿瘤免疫中具有重要的意义。 展开更多

关键词 肿瘤细胞 hla分子 IFN-Γ CD抗原

下载PDF 职称材料

β_2-微球蛋白mRNA低表达在肝细胞癌免疫逃逸中的作用 被引量：3

6

作者 吴尘轩 杜智 +2 位作者 高英堂 王毅军 朱争艳 《生物技术通讯》 CAS 2007年第6期921-923,共3页

目的:研究肝细胞癌(HCC)组织中人白细胞抗原(HLA)Ⅰ类分子轻链β2-微球蛋白(β2-m)在肿瘤免疫逃逸中的作用,探讨肝硬化背景对肝癌组织内β2-m的mRNA水平的影响。方法:RT-PCR法检测40例肝癌和癌旁组织中β2-m的mRNA水平,并从不同角度进... 目的:研究肝细胞癌(HCC)组织中人白细胞抗原(HLA)Ⅰ类分子轻链β2-微球蛋白(β2-m)在肿瘤免疫逃逸中的作用,探讨肝硬化背景对肝癌组织内β2-m的mRNA水平的影响。方法:RT-PCR法检测40例肝癌和癌旁组织中β2-m的mRNA水平,并从不同角度进行分析。结果:肝癌组织中β2-m基因mRNA水平显著低于非癌组织,肝硬变背景下肝癌组织内β2-m的mRNA水平低于无肝硬化背景的肝癌组织。结论:肝癌组织中β2-m基因mRNA水平下调,可致肝癌细胞表面HLA-Ⅰ类分子低表达,这一变化与肿瘤细胞的免疫逃逸相关;HCC病人的肝硬变背景在这一机制中可能起到了某种程度的促进作用。 展开更多

关键词 肝细胞癌 Β2-微球蛋白 HIA—I类分子

下载PDF 职称材料

MHCII类反式激活蛋白调控肿瘤细胞HLA分子的表达

7

作者 张笑人 葛海良 +3 位作者 张惠珍 王颖 蔡晓敏 周光炎 《上海免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第4期197-199,共3页

为研究肿瘤细胞MHCII类分子表达及对IFN γ诱导HLA分子表达的反应性与CIITA表达的关系 ,本文采用Westernblot、免疫组化和流式细胞术检测肿瘤细胞HLA分子表达 ,以RT PCR检测肿瘤细胞CIITA基因表达。肿瘤细胞HLAII类分子表达与CIITA表达... 为研究肿瘤细胞MHCII类分子表达及对IFN γ诱导HLA分子表达的反应性与CIITA表达的关系 ,本文采用Westernblot、免疫组化和流式细胞术检测肿瘤细胞HLA分子表达 ,以RT PCR检测肿瘤细胞CIITA基因表达。肿瘤细胞HLAII类分子表达与CIITA表达一致 ;组成性或诱导性表达CIITA的肿瘤细胞 ,经IFN γ作用后其HLAI、II类分子表达增高 ;IFN γ诱导后仍不表达CIITA的肿瘤细胞 ,其对IFN γ促HLA表达的作用不反应。提示 ,某些肿瘤细胞对IFN γ不能诱导HLA分子表达与CIITA诱导性表达缺陷有关。表面CIITA参与调控肿瘤细胞HLAI、II类分子表达。 展开更多

关键词 CIITA 肿瘤细胞 hla分子 IFN-Γ MHC

原文传递

低表达MICA/MICB导致NK细胞对人鼻咽癌多药耐药细胞(CNE2/DDP)杀伤活性下降 被引量：8

8

作者 梅家转 周健 +1 位作者 郭坤元 魏红梅 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2006年第5期349-352,共4页

目的探讨HLAⅠ类分子及MHCⅠ类链相关分子(MICA/MICB)在人鼻咽癌细胞株CNE2及多药耐药细胞株CNE2/DDP的表达及其对NK细胞杀伤活性的影响。方法流式细胞仪检测CNE2和CNE2/DDP细胞表面HLAⅠ类分子和MICA/MICB的表达情况;LDH释放法测定3例... 目的探讨HLAⅠ类分子及MHCⅠ类链相关分子(MICA/MICB)在人鼻咽癌细胞株CNE2及多药耐药细胞株CNE2/DDP的表达及其对NK细胞杀伤活性的影响。方法流式细胞仪检测CNE2和CNE2/DDP细胞表面HLAⅠ类分子和MICA/MICB的表达情况;LDH释放法测定3例健康者的NK细胞在不同效靶比时对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性;效靶比10∶1时,用抗HLAⅠ类分子单抗(W6/32)和抗MICA/MICB单抗(BAMO-1)分别封闭HLAⅠ类分子和MICA/MICB,观察NK细胞杀伤CNE2、CNE2/DDP细胞活性的变化。结果CNE2/DDP细胞表面HLAⅠ类分子和MICA/MICB的表达均较CNE2细胞明显减少(P<0.01)。NK细胞对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性在效靶比5∶1时分别是(9.37±2.14)%、(4.37±0·63)%;效靶比10∶1时分别是(27.14±1.82)%、(15.79±2.87)%;效靶比20∶1时分别是(36.40±4.28)%、(26.20±4·18)%;效靶比301时分别是(54.67±2.80)%、(40.29±2.73)%。各效靶比时NK细胞对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性与HLAⅠ类分子和MICA/MICB相关,NK细胞对CNE2/DDP细胞的杀伤活性明显低于CNE2细胞(P<0.01)。效靶比10∶1时,W6/32明显增强NK细胞对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性(P<0.01),BAMO-1明显抑制NK细胞对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性(P<0.01)。结论HLAⅠ类分子和MICA/MICB在CNE2、CNE2/DDP的表达差异影响着NK细胞的杀伤活性,MICA/MICB在多药耐药肿瘤细胞的低表达导致耐药肿瘤细胞对NK细胞杀伤敏感性下降。 展开更多

关键词 鼻咽癌细胞 多药耐药细胞株 自然杀伤细胞 MHC Ⅰ类链相关分子A/B hla Ⅰ类分子

下载PDF 职称材料

卵巢癌细胞HLA Ⅰ类分子表达异常和TAP,LMP基因表达的关系 被引量：5

9

作者 张笑人 葛海良 +2 位作者 张惠珍 周光炎 蔡晓敏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 1999年第4期257-260,共4页

目的:肿瘤细胞表达MHCⅠ类分子是激发肿瘤抗原特异性CTL进行肿瘤免疫治疗的关键,肿瘤细胞HLAⅠ类分子表达异常是肿瘤逃脱免疫监视的重要机制.我们探讨了卵巢癌细胞HLAⅠ类分子表达异常的分子基础.方法:本文以West-ern blot、免疫组化和... 目的:肿瘤细胞表达MHCⅠ类分子是激发肿瘤抗原特异性CTL进行肿瘤免疫治疗的关键,肿瘤细胞HLAⅠ类分子表达异常是肿瘤逃脱免疫监视的重要机制.我们探讨了卵巢癌细胞HLAⅠ类分子表达异常的分子基础.方法:本文以West-ern blot、免疫组化和流式细胞术检测卵巢癌细胞HLA Ⅰ类分子的表达,以RT-PCR检测TAP,IMP基因的表达,探讨肿瘤细胞HLA Ⅰ类分子表达异常的分子基础.结果:卵巢癌中HLA Ⅰ类分子表达异常相当普遍(5/8),并涉及抗原加工相关基因TAP,LMP基因表达异常.25℃培养肿瘤细胞可部分诱导Ⅰ类分子的表达;结论:卵巢癌HLA Ⅰ类分子表达异常与其Ⅰ类抗原加工途径异常有关. 展开更多

关键词 卵巢肿瘤 hlaⅠ类分子 TAP LMP

下载PDF 职称材料

EBV-LMP2多肽激活的特异性CTL抑制同HLA-I亚型的鼻咽癌移植瘤形成 被引量：6

10

作者 杜海军 周玲 +4 位作者 左建民 付华 王琦 李红霞 曾毅 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2004年第3期157-160,共4页

目的:研究异体的EBV-LMP2表位多肽所激活的特异性CTL对具有相同HLA-Ⅰ类分子亚型鼻咽癌细胞(CNE2) 移植瘤的抑制作用,探讨异体间的免疫治疗。方法:先将CNE2细胞接种于Scid鼠背部皮下建立移植瘤模型;然后通过SSP- PCR确定CNE2的HLA-Ⅰ类... 目的:研究异体的EBV-LMP2表位多肽所激活的特异性CTL对具有相同HLA-Ⅰ类分子亚型鼻咽癌细胞(CNE2) 移植瘤的抑制作用,探讨异体间的免疫治疗。方法:先将CNE2细胞接种于Scid鼠背部皮下建立移植瘤模型;然后通过SSP- PCR确定CNE2的HLA-Ⅰ类分子亚型,并选取与CNE2有相同HLA-Ⅰ类分子亚型的外周血淋巴细胞;实验再将3组不同细 胞分别接种于Scid鼠北部皮下,(1)对照组:仅接种CNE2细胞;(2)T细胞组:接种未激活的淋巴细胞与CNE2混合细胞。 (3)CTL组接种经EBV-LNP2多肽激活的特异性CTL与CNE2混合细胞。观察EBV-LMP2多肽激活的CTL对CNE2移植瘤生 长的影响。结果:CNE2于一周左右在Scid鼠背部形成肿块,病理学鉴定为低分化上皮癌;SSP-PCR显示CNE2含有HLA-A11 基因位点;含有相同基因位点的DC负载LMP2-A11多肽所激活的CTL,明显抑制CNE2移植瘤生长。结论:EBV-LMP2多肽 所激活的特异性CTL抑制HLA亚型相同的CNE2移植瘤的形成。 展开更多

关键词 CNE2 移植瘤 EBV 亚型 特异性CTL 激活 多肽 分子 细胞 PCR

下载PDF 职称材料

沙眼衣原体感染对IFN-γ诱导的Hela细胞HLA-Ⅱ类分子表达的影响 被引量：4

11

作者 余俊龙 余平 李立新 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 2003年第9期83-86,共4页

目的 :为了探讨沙眼衣原体 (CT)感染对IFN -γ诱导的上皮细胞系Hela细胞HLA -Ⅱ分子表达的影响。方法 :用直接免疫荧光和流式细胞仪分析等方法 ,对感染CT的Hela细胞IFN -γ诱导的HLA -DR分子表达水平进行检测。结果 :CT感染的Hela细胞IF... 目的 :为了探讨沙眼衣原体 (CT)感染对IFN -γ诱导的上皮细胞系Hela细胞HLA -Ⅱ分子表达的影响。方法 :用直接免疫荧光和流式细胞仪分析等方法 ,对感染CT的Hela细胞IFN -γ诱导的HLA -DR分子表达水平进行检测。结果 :CT感染的Hela细胞IFN -γ诱导的HLA -DR分子表达水平随感染剂量增加和感染时间延长而下降 ,IL - 10抗体不能明显抑制这种下降。结论 :CT感染能下调Hela细胞膜上IFN -γ诱导的HLA -Ⅱ分子表达水平 ,这可能是造成衣原体持续感染的一种重要原因。 展开更多

关键词 HELA细胞 沙眼衣原体 Γ干扰素 hla-Ⅱ类分子

下载PDF 职称材料

NK细胞杀伤人骨髓瘤RPMI8226细胞的活性及其可能的机制 被引量：3

12

作者 韩露 宋永平 +3 位作者 周健 高全立 朱兴虎 房伯俊 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期149-154,共6页

目的:研究同种异体NK细胞对人骨髓瘤RPMI 8226细胞的杀伤活性及其可能的机制。方法:LDH释放法检测NK细胞对RPMI 8226细胞和人白血病K562细胞的杀伤活性,流式细胞术和RT-PCR法分别检测K562和RPMI 8226细胞中NKG2D配体和HLA-Ⅰ类分子的表... 目的:研究同种异体NK细胞对人骨髓瘤RPMI 8226细胞的杀伤活性及其可能的机制。方法:LDH释放法检测NK细胞对RPMI 8226细胞和人白血病K562细胞的杀伤活性,流式细胞术和RT-PCR法分别检测K562和RPMI 8226细胞中NKG2D配体和HLA-Ⅰ类分子的表达;阻断K562和RPMI 8226细胞中NKG2D配体的表达后,检测NK细胞的杀伤活性。结果:NK细胞对RPMI 8226靶细胞的杀伤活性明显低于对K562靶细胞的杀伤(P<0.01)。K562细胞高表达NKG2D配体,不表达HLA-Ⅰ类分子;RPMI 8226细胞低表达NKG2D配体,高表达HLA-Ⅰ类分子,其HLA基因型为A 01,66;B 58,58;Cw 03,06。阻断NKG2D配体后NK细胞杀伤K562细胞的活性明显降低(P<0.01),而杀伤RPMI 8226细胞的活性无明显改变;阻断HLA-Ⅰ类分子,NK细胞杀伤K562细胞的活性无变化,而杀伤RPMI 8226细胞的活性明显提高(P<0.01)。结论:NK细胞杀伤RPMI 8226细胞的活性较低,其机制与RPMI 8226细胞高表达HLA-Ⅰ类分子、低表达NKG2D配体有关。 展开更多

关键词 自然杀伤细胞 自然杀伤细胞受体 骨髓瘤 hla—I类分子 NKG2D配体

下载PDF 职称材料

胃癌细胞系MKN中HLA-Ⅰ类分子表达降低的机制研究 被引量：2

13

作者 沈宇清 张建琼 +3 位作者 夏梅 缪凤琴 单祥年 谢维 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2006年第4期236-239,共4页

目的:探讨胃癌细胞系MKN中HLA-Ⅰ类抗原表达水平异常的分子机制。方法:以胃癌细胞系BGC823、MGC803和SGC7901为对照,利用流式细胞仪检测细胞表面HLA-Ⅰ类复合物的表达情况,W estern b lot检测HLA-Ⅰ类分子重链及轻链表达情况,半定量RT-... 目的:探讨胃癌细胞系MKN中HLA-Ⅰ类抗原表达水平异常的分子机制。方法:以胃癌细胞系BGC823、MGC803和SGC7901为对照,利用流式细胞仪检测细胞表面HLA-Ⅰ类复合物的表达情况,W estern b lot检测HLA-Ⅰ类分子重链及轻链表达情况,半定量RT-PCR检测HLA-Ⅰ类分子重链、轻链和抗原加工分子mRNA水平的表达情况,并利用HLA基因区域的微卫星序列检测MKN细胞HLA基因在DNA水平的完整性。结果:胃癌细胞系MKN表面HLA-Ⅰ类复合物表达降低,重链A及B/C位点蛋白无表达而轻链表达无异常。在mRNA水平,胃癌细胞系MKN存在重链A、B、C各位点和抗原加工分子TAP1、LMP2、Tapasin、PA28β的表达缺失。微卫星DNA扩增结果初步显示,MKN细胞无HLA基因区域DNA的大片段丢失。结论:胃癌细胞系MKN HLA-Ⅰ类分子复合物表达降低可能是由HLA-Ⅰ类分子重链及其加工分子在转录水平改变而引起的。 展开更多

关键词 胃癌 hla—Ⅰ类分子 微卫星序列

下载PDF 职称材料

Raji细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步探讨 被引量：2

14

作者 周健 梅家转 +5 位作者 郭坤元 涂三芳 王杨 何颖芝 孙明 周雪云 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期369-372,共4页

目的探讨人B细胞淋巴瘤Raji细胞逃逸NK细胞免疫杀伤的机制。方法以K562细胞作为对照，应用LDH释放法检测不同效靶比时同种异体NK细胞杀伤Rail细胞的活性。并分别用PCR方法和流式细胞仪检测K562和Raji细胞MICA／B、ULBP1～3、HLA基因型... 目的探讨人B细胞淋巴瘤Raji细胞逃逸NK细胞免疫杀伤的机制。方法以K562细胞作为对照，应用LDH释放法检测不同效靶比时同种异体NK细胞杀伤Rail细胞的活性。并分别用PCR方法和流式细胞仪检测K562和Raji细胞MICA／B、ULBP1～3、HLA基因型和分子的表达情况。效靶比20：1时用单抗分别阻断K562和Raji细胞表面MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3和HLA-Ⅰ类分子，观察NK细胞对其杀伤活性的变化。结果不同效靶比时NK细胞杀伤Raji细胞的活性明显低于杀伤K562细胞的活性，二者之间差异有统计学意义（P〈0．05）。K562细胞表达MICA／B和ULBP1～3基因和分子，不表达HLA—Ⅰ类分子，Raji细胞表达ULBP1～3基因和HLA-Ⅰ类分子，不表达MICA／B和ULBP1～3分子。Rail细胞HLA基因型为A＊3、3，B＊71、71，Cw3、4。用单抗封闭MICA／B和ULBP1-3分子后，NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低，对Raji细胞的杀伤活性无明显改变。结论Raji细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制和Raji细胞高表达HLA-Ⅰ类分子，不表达NKG2D的配体MICA／B和ULBP1～3有关。 展开更多

关键词 自然杀伤细胞 自然杀伤细胞受体 B细胞淋巴瘤 细胞毒性试验 hla-Ⅰ类分子

下载PDF 职称材料

口腔鳞癌细胞系HLAI类分子异常表达及其机制探讨

15

作者 唐秋莎 张建琼 +6 位作者 祁兵 沈传来 鲁晓萱 鲍海逊 Soldano Ferrone Xinhui Wang 谢维 《上海免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2003年第4期236-239,共4页

为探讨两个口腔鳞癌细胞系 (KB和Tca81 1 3)中HLAI类抗原的表达水平及其异常的分子机制。利用流式细胞术、Westernblot检测细胞系中HLAI类抗原在蛋白水平的表达 ;RT PCR检测细胞系在转录水平的表达。结果两个口腔鳞癌细胞系中HLAI类抗... 为探讨两个口腔鳞癌细胞系 (KB和Tca81 1 3)中HLAI类抗原的表达水平及其异常的分子机制。利用流式细胞术、Westernblot检测细胞系中HLAI类抗原在蛋白水平的表达 ;RT PCR检测细胞系在转录水平的表达。结果两个口腔鳞癌细胞系中HLAI类抗原蛋白水平的表达下调 ;RT PCR结果显示Tca81 1 3细胞系中A、B、C、LMP2、LMP7、LMP1 0基因的mRNA表达下调 ;在KB细胞系中除了A、B、C、LMP7、LMP1 0基因的mRNA表达下调 ,LMP2、PA2 8α基因的mRNA表达显著减少或缺失 ;而TAP1、TAP2、Tapasin基因在mRNA水平的表达无改变。IFN γ诱导后纠正了多个基因在mRNA水平的异常表达。两个口腔鳞癌细胞系中HLAI类抗原表达下调 。 展开更多

关键词 癌 鳞状细胞 hlaⅠ类抗原 基因表达

原文传递

NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性及机制的初步探讨

16

作者 周健 宋永平 +2 位作者 魏旭东 郭坤元 孙明 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期97-101,共5页

目的探讨同种异体NK细胞杀伤人骨髓瘤ARH-77细胞的活性及机制。方法 LDH释放法检测NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性;RT-PCR方法和流式细胞仪分别检测K562和ARH-77细胞NKG2D配体和HLA-I基因和分子。阻断K562和ARH-77细胞NKG2D配体,观察NK细... 目的探讨同种异体NK细胞杀伤人骨髓瘤ARH-77细胞的活性及机制。方法 LDH释放法检测NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性;RT-PCR方法和流式细胞仪分别检测K562和ARH-77细胞NKG2D配体和HLA-I基因和分子。阻断K562和ARH-77细胞NKG2D配体,观察NK细胞杀伤活性的变化。结果相同效靶比时NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性明显低于杀伤K562细胞。两种细胞均表达MICA/B和ULBP1～3基因。K562细胞高表达MICA/B和ULBP1～3分子,不表达HLA-Ⅰ类分子;ARH-77细胞低表达ULBP1～3分子,高表达HLA-Ⅰ类分子。ARH-77细胞HLA基因型为A2、3,B15、35,Cw3、4。阻断NKG2D配体,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对ARH-77细胞的杀伤活性无明显改变;阻断HLA-Ⅰ类分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性无变化,对ARH-77细胞的杀伤活性明显提高。结论 ARH-77细胞对NK细胞的杀伤敏感性低,其机制与其高表达HLA-Ⅰ类分子、低表达NKG2D配体有关。 展开更多

关键词 自然杀伤细胞 自然杀伤细胞受体 骨髓瘤 hla-Ⅰ类分子

下载PDF 职称材料

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响 被引量：1

17

作者 张笑人 魏海明 +4 位作者 秦立增 李焱 孙广莲 吴惠联 郭进林 《上海免疫学杂志》 CSCD 北大核心 1996年第3期161-163,共3页

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５０... 本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。 展开更多

关键词 HCMV 单核细胞 hla-DR 巨细胞病毒感染

原文传递

同种异体NK细胞对人脐静脉内皮细胞ECV304的杀伤活性差异及分子机制探讨 被引量：1

18

作者 何颖芝 郭坤元 +3 位作者 梅家转 尹晓林 牛新清 周健 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期649-651,654,共4页

目的探讨供者KIR分子表达差异对NK细胞杀伤人脐血内皮细胞系ECV304活性的影响,并观察参与杀伤的活化信号通路。方法RT-PCR及流式细胞仪检测ECV304细胞NKG2D配体MICA/B、ULBP1-3表达,PCR-SSP法行HLA-A、B、Cw分型。自8例健康供者分离外周... 目的探讨供者KIR分子表达差异对NK细胞杀伤人脐血内皮细胞系ECV304活性的影响,并观察参与杀伤的活化信号通路。方法RT-PCR及流式细胞仪检测ECV304细胞NKG2D配体MICA/B、ULBP1-3表达,PCR-SSP法行HLA-A、B、Cw分型。自8例健康供者分离外周血NK细胞,流式细胞仪检测KIR2DL1的表达率,LDH释放法测定NK细胞在效靶比20∶1时对ECV304细胞的杀伤活性及anti-KIR2DL1mAb对NK细胞杀伤活性的影响。结果ECV30细胞在mRNA水平表达MICA/B、ULBP1-3,但在膜蛋白水平均不表达。HLA分型表明,ECV304表达KIR2DL1的配体,而不表达KIR2DL2/3、KIR3DL1的配体。8例健康供者NK细胞KIR2DL1表达率有较大差异,对ECV304细胞的杀伤活性也有不同,双变量相关分析示个体KIR2DL1表达率与NK细胞对ECV304的杀伤率存在负相关(rS=-0.994,P=0.000)。anti-KIR2DL1mAb明显增强NK细胞对ECV304的杀伤活性(t=-4.860,P=0.002)。结论NK细胞对ECV304细胞的杀伤分子机制主要为HLA-KIR信号系统错配,目前已知的NKG2D配体MICA/B、ULBP1-3并不参与,这有助于临床活体器官移植时在遗传指导下选择供体。 展开更多

关键词 NK细胞 脐静脉内皮细胞 hla Ⅰ类分子 杀伤细胞免疫球蛋白样受体

下载PDF 职称材料

血浆中可溶性HLA-E分子水平与其基因多态性及白血病的相关性研究

19

作者 孙丽艳 徐筠娉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期346-350,共5页

目的:探索中国深圳地区人群血浆中可溶性HLA-E(s HLA-E)分子水平与其基因多态性及白血病的相关性。方法:利用酶联免疫吸附方法检测103例白血病患者及113名健康献血者血浆s HLA-E分子水平,采用PCR-SBT方法确定其中73例白血病患者及76名... 目的:探索中国深圳地区人群血浆中可溶性HLA-E(s HLA-E)分子水平与其基因多态性及白血病的相关性。方法:利用酶联免疫吸附方法检测103例白血病患者及113名健康献血者血浆s HLA-E分子水平,采用PCR-SBT方法确定其中73例白血病患者及76名健康献血者的HLA-E基因分型情况。结果:103例白血病患者血浆s HLA-E分子水平明显高于113名健康献血者(P<0.001);与113名健康献血者相比,77例髓系白血病患者血浆s HLA-E分子水平明显升高(P<0.001)。在白血病及髓系白血病中血浆s HLA-E浓度为0-199 ng/ml的患者所占人数百分比分别为37.86%、32.47%,明显低于健康献血者的53.98%,比较差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);而血浆s HLA-E浓度>400 ng/ml的患者所占人数百分比分别为33.01%、36.36%,明显高于健康献血者的13.28%,比较差异亦有统计学意义(P=0.001,P<0.001)。无论是健康献血者还是白血病患者,不同的HLA-E基因型组间s HLA-E分子水平无显著统计学差异(P>0.05)。结论:白血病(尤其是髓系白血病)患者血浆s HLA-E分子水平明显高于健康献血者,但不同的HLA-E基因型并未影响s HLA-E分子水平,可以设定s HLA-E分子浓度的界值(建议风险值>400 ng/ml),从而评估某些白血病前状态患者的患病风险。 展开更多

关键词 可溶性hla-E分子 基因型 白血病 髓系白血病 淋系白血病

下载PDF 职称材料

两株肿瘤细胞系HLA-I类分子基因表达水平的鉴定及意义

20

作者 关德莹 沈晗 +1 位作者 邵红伟 黄树林 《广东药学院学报》 CAS 2007年第5期568-571,共4页

目的探讨两株常见肿瘤细胞系Hela细胞和BEL-7402细胞HLA-I类分子基因表达水平及其影响CTL反应性的可能意义。方法提取肿瘤细胞的基因组DNA,利用PCR反应在基因组水平鉴定HLA-I类分子基因的拷贝数情况;提取细胞总RNA,RT-PCR反应合成cDNA,... 目的探讨两株常见肿瘤细胞系Hela细胞和BEL-7402细胞HLA-I类分子基因表达水平及其影响CTL反应性的可能意义。方法提取肿瘤细胞的基因组DNA,利用PCR反应在基因组水平鉴定HLA-I类分子基因的拷贝数情况;提取细胞总RNA,RT-PCR反应合成cDNA,利用PCR反应鉴定肿瘤细胞HLA-I类分子在RNA水平的表达情况。结果两株肿瘤细胞的HLA-I类基因在基因组水平的拷贝数无明显下降;在RNA水平上,Hela细胞的HLA-A、HLA-B和HLA-C基因均有表达,表达水平无明显下降,BEL-7402细胞的HLA-A和HLA-C基因有表达,但HLA-C基因表达水平降低,而HLA-B基因未见明显表达。结论RNA水平上,部分HLA-I类分子基因表达的降低或缺失推测可能是导致BEL-7402细胞比Hela细胞出现CTL反应性下降的原因之一。 展开更多

关键词 hla-I类分子 HELA细胞 BEL-7402细胞 MRNA

下载PDF 职称材料