多药耐药相关基因HV126的电子克隆及在化疗前后白血病细胞中的表达 被引量：6

1

作者 付劲蓉 刘文励 +3 位作者 周剑锋 周玉峰 徐酉华 金先庆 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期158-163,共6页

目的　探讨白血病细胞多药耐药发生的分子机理,寻找新的多药耐药相关基因。方法　以HL- 6 0细胞为“驱动方”,以多药耐药细胞系HL- 6 0 / VCR为“实验方”,建立人白血病多药耐药细胞系HL-6 0 / VCR抑制消减杂交文库,利用基因芯片技术从... 目的　探讨白血病细胞多药耐药发生的分子机理,寻找新的多药耐药相关基因。方法　以HL- 6 0细胞为“驱动方”,以多药耐药细胞系HL- 6 0 / VCR为“实验方”,建立人白血病多药耐药细胞系HL-6 0 / VCR抑制消减杂交文库,利用基因芯片技术从中筛选出一条在野生型HL - 6 0细胞中基本不表达,而在HL - 6 0 / VCR耐药细胞中呈低丰度差异表达的新表达序列标记序列。用表达序列标记拼接的同源基因克隆法得到人类新基因HV12 6序列,再利用生物信息学数据库和软件对其进行功能的预测和分析。最后针对推导序列开放阅读框设计引物,逆转录-聚合酶链反应检测推导HV12 6基因序列在临床白血病患者化疗前后白血病细胞中的表达。结果　HV12 6的c DNA序列长1991bp,编码36 5个氨基酸,其编码蛋白序列局部与新近发现的在细胞凋亡与炎症反应中起重要作用的蛋白基序“PYRIN”存在约4 3%的相似性。逆转录-聚合酶链反应结果提示该基因与白血病细胞受化疗药物的作用和耐药存在联系。结论　HV12 6可能是与白血病细胞耐药相关的一条新基因,有必要对该基因进行进一步的实验室克隆与功能研究。 展开更多

关键词 多药耐药相关基因 化疗前后 hl-60/vcr 电子克隆 逆转录-聚合酶链反应 hl-60细胞 多药耐药细胞系 白血病细胞多药耐药 聚合酶链反应检测 表达序列标记 白血病细胞耐药 抑制消减杂交 基因芯片技术 cDNA序列 生物信息学

原文传递

应用人类全基因组芯片检测多药耐药白血病细胞株HL-60/VCR与敏感细胞株HL-60基因的表达差异 被引量：3

2

作者 董宝侠 陈协群 +6 位作者 王哲 梁蓉 白庆咸 黄高昇 张伟平 高广勋 韩冬梅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第3期492-496,共5页

本研究利用基因芯片技术检测白血病多药耐药细胞株HL-60/VCR及其亲本细胞株差异基因表达谱,探讨急性白血病多药耐药机制。本试验提取白血病细胞株HL-60及其多药耐药细胞株HL-60/VCR的mRNA,在反转录及体外转录过程中分别用生物素进行标记... 本研究利用基因芯片技术检测白血病多药耐药细胞株HL-60/VCR及其亲本细胞株差异基因表达谱,探讨急性白血病多药耐药机制。本试验提取白血病细胞株HL-60及其多药耐药细胞株HL-60/VCR的mRNA,在反转录及体外转录过程中分别用生物素进行标记,与Affymetrix公司人类全基因组芯片U133A杂交,用Affymetrix专用芯片扫描仪G2500AGeneArrayScanner及MicroarraySuite、MicroDBTMGeneChipLIMS、GeneChipDMT分析软件系统处理杂交信号获取结果。结果表明:白血病细胞株HL-60及其耐药株HL-60/VCR差异显示基因5507条,其中耐药细胞株中上调表达基因3100条,下调表达基因2407条;差异极显著性基因1040条,表达上调435条,下调605条,涉及与细胞生长活动及信号转导相关的基因。结论:多基因参与白血病细胞株的多药耐药机制,基因芯片技术是并行分析多个基因、探讨白血病多药耐药机制的有效方法。 展开更多

关键词 基因芯片 多药耐药 白血病 hl-60 hl-60/vcr

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茶多酚对HL-60/VCR细胞多药耐药的逆转作用 被引量：3

3

作者 时华凤 张海风 +2 位作者 赵勤 赵卫星 单杰 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期258-261,共4页

目的探讨中药茶多酚(TP)对多药耐药细胞系HL-60/VCR多药耐药的逆转作用。方法 HL-60细胞反复暴露于浓度递增的长春新碱(VCR)培养液中,建立多药耐药细胞系HL-60/VCR;不同剂量TP处理HL-60/VCR细胞,MTT法检测TP对HL-60/VCR细胞多药耐药的... 目的探讨中药茶多酚(TP)对多药耐药细胞系HL-60/VCR多药耐药的逆转作用。方法 HL-60细胞反复暴露于浓度递增的长春新碱(VCR)培养液中,建立多药耐药细胞系HL-60/VCR;不同剂量TP处理HL-60/VCR细胞,MTT法检测TP对HL-60/VCR细胞多药耐药的逆转作用;流式细胞仪检测TP对HL-60/VCR细胞P-糖蛋白(P-gp),多药耐药蛋白(MRP),人肺耐药蛋白(LRP)表达的影响;RT-PCR检测TP对HL-60/VCR细胞bcl-2基因表达的影响。结果 HL-60/VCR细胞系对多种化疗药物产生耐药;P-gp在HL-60/VCR细胞中的相对荧光强度(RFI)明显高于HL-60细胞,是HL-60细胞的24.65倍;HL-60/VCR的bcl-2mRNA表达水平增高,baxmRNA表达水平下降;5μg/mlTP使HL-60/VCR细胞对VCR、阿霉素(ADR)、VP-16的耐药逆转倍数分别为2.367、1.490和1.667;7.5μg/mlTP使HL-60/VCR细胞对VCR、ADR、VP-16的耐药逆转倍数分别为9.057、2.257和6.004;TP剂量依赖性地降低HL-60/VCR细胞MRP表达的影响;5、7.5μg/mlTP可下调HL-60/VCR细胞bcl-2mRNA表达水平。结论 HL-60/VCR细胞对多种抗癌药耐药,其多药耐药的机制可能与增加P-gp的表达水平及增加bcl-2/bax比值有关;TP对多药耐药细胞HL-60/VCR具有逆转作用,可能的机制是降低P-gp的表达水平,下调bcl-2mRNA表达。 展开更多

关键词 多药耐药 hl-60/vcr 茶多酚 bcl-2 BAX

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锌带蛋白(ZNRD1)小干扰RNA对HL-60/VCR细胞耐药性逆转的研究

4

作者 朴瑛 刘丽梅 +4 位作者 洪流 周凡 刘彦琴 刘景华 白颖 《沈阳部队医药》 2005年第5期301-304,共4页

为探讨以锌带蛋白(ZNRD1)基因作为靶分子进行白血病多药耐药基因治疗的可行性,以Western blot检测ZNRD1在白血病细胞中的表达;构建ZNRD1基因的小干扰RNA载体并将其转导入HL-60/VCR细胞,G418筛选稳定转染细胞株;MTT法检测细胞转染前后生... 为探讨以锌带蛋白(ZNRD1)基因作为靶分子进行白血病多药耐药基因治疗的可行性,以Western blot检测ZNRD1在白血病细胞中的表达;构建ZNRD1基因的小干扰RNA载体并将其转导入HL-60/VCR细胞,G418筛选稳定转染细胞株;MTT法检测细胞转染前后生长速度和药物敏感性的变化;western blot检测细胞转染前后凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和耐药相关蛋白P-gp,MRP的表达变化。结果表明,ZNRD1在HL-60/ VCR细胞中的表达明显高于HL-60细胞;转染后的细胞对长春新碱和阿霉素的敏感性增强,且低表达P-gp 和Bcl-2。结论:该小干扰RNA真核表达载体能在一定程度上逆转白血病细胞的耐药性。 展开更多

关键词 白血病 多药耐药 锌带蛋白 RNA干扰 hl-60/vcr 细胞耐药性逆转 小干扰RNA ZNRD1基因 稳定转染细胞株 BLOT检测

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雷帕霉素对急性髓系白血病细胞系HL-60和HL-60/VCR生长的抑制作用

5

作者 梁蓉 熊华 +1 位作者 王哲 陈协群 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第6期1464-1468,共5页

为了探讨mTOR抑制剂雷帕霉素对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia;AML)细胞的增殖和药物敏感性的影响。以AML细胞株HL-60和多药耐药HL-60/VCR细胞系为研究对象,采用MTT法测定生长曲线和流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测P... 为了探讨mTOR抑制剂雷帕霉素对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia;AML)细胞的增殖和药物敏感性的影响。以AML细胞株HL-60和多药耐药HL-60/VCR细胞系为研究对象,采用MTT法测定生长曲线和流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测P糖蛋白(P-glycoprotein,Pgp)的表达。结果显示:与空白对照组细胞比较,雷帕霉素能抑制HL-60和HL-60/VCR细胞生长增殖(p<0.05),且随着浓度升高,增殖抑制率逐渐增高,24-72小时的细胞增殖抑制率随着时间的延长而有所增高(p<0.05),同时可阻滞细胞从G1期到S期的细胞周期转换。雷帕霉素抑制HL-60/VCR细胞的Pgp蛋白的表达。与柔红霉素单独应用相比,雷帕霉素50nmol/L、100nmol/L与柔红霉素联合应用使HL-60和HL-60/VCR细胞增殖抑制率明显增高(p<0.05),尤其是当先加雷帕霉素,而24小时后再加柔红霉素时。结论:mTOR抑制剂雷帕霉素对HL-60和多药耐药的HL-60/VCR细胞的生长均有抑制作用,除伴G0/G1期阻滞外,还增加细胞对柔红霉素的敏感性,这为临床难治性AML治疗提供新的治疗手段。 展开更多

关键词 急性髓系白血病 雷帕霉素 hl-60细胞 hl-60/vcr细胞

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正常人骨髓成纤维样基质细胞对HL-60/VCR耐药细胞增殖的影响

6

作者 梁蓉 黄高昇 +5 位作者 王哲 冯骥良 张伟平 杨国嵘 郭英 王娟红 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期429-432,共4页

目的 观察正常人骨髓成纤维样细胞系HFCL对白血病多药耐药细胞HL-60／VCR增殖和分化的影响。方法 采用四唑氮蓝(MTT)法进行HL-60／VCR细胞药物敏感实验。建立HL-60／VCR细胞和HFCL细胞共培养体系,苔盼蓝拒染法测定生长曲线;硝基四氮唑蓝... 目的 观察正常人骨髓成纤维样细胞系HFCL对白血病多药耐药细胞HL-60／VCR增殖和分化的影响。方法 采用四唑氮蓝(MTT)法进行HL-60／VCR细胞药物敏感实验。建立HL-60／VCR细胞和HFCL细胞共培养体系,苔盼蓝拒染法测定生长曲线;硝基四氮唑蓝(NBT)确定细胞分化;流式细胞仪检测细胞周期和CD11b、CD13、CD14、CD33细胞表面抗原进一步鉴定细胞分化;Western blot检测增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)和P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)。结果 HL-60／VCR细胞对多种药物耐药。与HFCL细胞共培养后,HL-60／VCR细胞生长受抑,且与HFCL细胞直接接触组的抑制作用>用transwell组。同时发现HL-60／VCR细胞与HFCL细胞共培养后,G1期细胞增多,S期细胞减少;同时CD11b和CD14表达增高,CD13和CD33变化不大;且NBT阳性细胞轻度增多。Western blot检测结果显示,PCNA表达下调,以直接接触组为甚。但是P-gp表达无变化。结论 正常人骨髓成纤维样细胞HFCL能抑制白血病MDR细胞HL-60／VCR的增殖,抑制PCNA的表达,出现G1期阻滞,并部分向单核细胞分化。 展开更多

关键词 骨髓成纤维样基质细胞HFCL hl-60/vcr细胞 多药耐药 细胞增殖 细胞分化

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HL-60/VCR多药耐药细胞株耐药机制的研究 被引量：5

7

作者 朱兴虎 李建勇 +4 位作者 夏学鸣 朱明清 耿美菊 陈黎 张劲崎 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1310-1313,共4页

背景与目的:白血病细胞对化疗药物的耐药是白血病治疗失败的主要原因,多药耐药细胞株为白血病多药耐药机制和逆转多药耐药性的研究提供了良好的模型。为探讨药物诱导产生多药耐药机制,我们对HL-60/VCR细胞的耐药机制进行了研究。方法:... 背景与目的:白血病细胞对化疗药物的耐药是白血病治疗失败的主要原因,多药耐药细胞株为白血病多药耐药机制和逆转多药耐药性的研究提供了良好的模型。为探讨药物诱导产生多药耐药机制,我们对HL-60/VCR细胞的耐药机制进行了研究。方法:应用流式细胞术和一组抗体,对药物敏感细胞株HL-60和多药耐药细胞株HL-60/VCR细胞的耐药相关蛋白P-gp、MRP、LRP、BCRP、GST-π,以及凋亡调节蛋白bcl-2、bax、bcl-x、bad的表达进行分析。结果:在HL-60/VCR细胞株中,耐药相关蛋白P-gp、MRP、BCRP、GST-π分别是其在HL-60细胞株中的18.62、1.19、1.50、1.32倍,而LRP无变化。凋亡抑制蛋白bcl-2、bcl-x分别是其在HL-60细胞株中的2.48、1.25倍,凋亡调节蛋白bad是HL-60细胞株中的1.08倍;而凋亡诱导蛋白bax反而降低,是HL-60细胞株中的0.88倍。结论:多种机制参与HL-60/VCR的多药耐药,涉及耐药蛋白P-gp、MRP、BCRP和GST-π的表达增强,而且凋亡调节蛋白bcl-2、bax、bcl-x、bad均可能参与其耐药机制的形成。 展开更多

关键词 hl-60 hl-60/vcr 多药耐药 凋亡调节蛋白 白血病

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HL60/VCR白血病细胞多药耐药机制的初步探讨 被引量：6

8

作者 江和碧 张晓红 李文益 《重庆医学》 CAS CSCD 2008年第6期613-615,617,共4页

目的探讨白血病细胞产生耐药的机制,以及VEGF在白血病细胞产生耐药过程中的作用。方法采用反复暴露并逐渐提高诱导药物浓度的方法建立HL60/VCR多药耐药细胞系,MTT法检测细胞的耐药性及交叉耐药性;RT-PCR检测诱导前后mdr1、MRP、TopoⅡα... 目的探讨白血病细胞产生耐药的机制,以及VEGF在白血病细胞产生耐药过程中的作用。方法采用反复暴露并逐渐提高诱导药物浓度的方法建立HL60/VCR多药耐药细胞系,MTT法检测细胞的耐药性及交叉耐药性;RT-PCR检测诱导前后mdr1、MRP、TopoⅡα、GSTπ和VEGF mRNA的表达情况。结果诱导后的HL60/VCR耐药细胞不仅对VCR高度耐药,对其他类化疗药物亦具有交叉耐药性;与HL60相比,HL60/VCR的mdr1、TopoⅡα和VEGF mRNA的表达明显增强,GSTπmRNA的表达无明显变化;HL60和HL60/VCR均不表达MRP mRNA。结论耐药基因mdr1和TopoⅡα以及VEGF共同参与HL60/VCR多药耐药的形成。 展开更多

关键词 hl60/vcr 多药耐药 血管生长因子 mdr1 TopoⅡα

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正常人骨髓基质细胞对HL-60和HL-60/VCR细胞凋亡易感性的影响 被引量：3

9

作者 梁蓉 黄高昇 +6 位作者 王哲 陈协群 白庆咸 张伟平 王娟红 王文清 郭英 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第2期286-292,共7页

为了观察正常人骨髓成纤维样基质细胞系HFCL对白血病敏感细胞HL-60和多药耐药细胞HL-60／VCR 凋亡易感性的影响,先建立HL-60或HL-60／VCR细胞与HFCL细胞共培养体系;采用瑞氏-吉姆萨染色和吖啶橙／ 溴化乙啶(AO／EB)染色,分别在光镜和荧... 为了观察正常人骨髓成纤维样基质细胞系HFCL对白血病敏感细胞HL-60和多药耐药细胞HL-60／VCR 凋亡易感性的影响,先建立HL-60或HL-60／VCR细胞与HFCL细胞共培养体系;采用瑞氏-吉姆萨染色和吖啶橙／ 溴化乙啶(AO／EB)染色,分别在光镜和荧光显微镜下进行形态学观察;TUNEL检测晚期凋亡细胞,流式细胞术检 测细胞周期、凋亡峰和annexin V阳性的早期凋亡细胞;Western blot检测Bcl-2、活化的胱冬蛋白酶(caspase)-3蛋 白和P糖蛋白(Pgp)的表达变化。结果表明,经topotecan(TPT)处理后的HL-60和HL-60／VCR细胞,在光镜和荧光 显微镜下均有典型的凋亡细胞形态学改变,这些改变具有时间和剂量依赖性;annexin V染色后能检测到早期凋亡 细胞;细胞周期显示:G1期细胞比例增高,S期减低,并有明显凋亡峰;TUNEL能检测到许多阳性细胞;同时出现活 化的caspase-3,伴有Bcl-2的表达下调,但与HFCL细胞共培养后,经TPT处理的HL-60和HL-60／VCR细胞中早期 和晚期凋亡细胞有所减少,凋亡峰减低,而且活化的Caspase-3表达减弱,Bcl-2蛋白表达上调,且以直接接触组为 甚。结论:正常骨髓成纤维样基质细胞HFCL能轻度降低白血病HL-60和HL-60／VCR细胞对TPT的凋亡易感性, 并有caspase-3和Bcl-2重要信号传导分子的参与。 展开更多

关键词 骨髓基质细胞 急性白血病 hl60细胞 hl60/vcr细胞 细胞凋亡

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血管内皮生长因子反义核酸对细胞株HL60及耐药细胞株HL60/VCR的抑制作用 被引量：1

10

作者 张晓红 江和碧 +1 位作者 郭海霞 李文益 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期689-691,697,共4页

目的探讨反义血管内皮生长因子(AS-VEGF)对HL60、耐药细胞株HL60/VCR的影响及其机制,包括基因水平的耐药相关基因(Bcl-2,Mcl-1,MDR1,MRP,GSTπ,TopoⅡα,TopoⅡβ)和蛋白水平的耐药相关蛋白P糖蛋白(P-gp)表达量变化。方法分子生物学方... 目的探讨反义血管内皮生长因子(AS-VEGF)对HL60、耐药细胞株HL60/VCR的影响及其机制,包括基因水平的耐药相关基因(Bcl-2,Mcl-1,MDR1,MRP,GSTπ,TopoⅡα,TopoⅡβ)和蛋白水平的耐药相关蛋白P糖蛋白(P-gp)表达量变化。方法分子生物学方法构建AS-VEGF表达真核载体,通过脂质体转染技术将其转染至细胞株HL60和耐药细胞株HL60/VCR内,观察并绘制细胞生长曲线,ELISA法检测细胞培养上清VEGF表达量变化,RT-PCR法从mRNA水平检测细胞内耐药相关基因表达,蛋白质印迹方法从蛋白水平检测细胞表面P-gp表达。结果1.25mmol/L的AS-VEGF真核表达载体转染HL60和HL60/VCR细胞株后继续培养24和48h与未转染组比较均可明显抑制细胞生长,细胞生长减慢;转染组细胞48与24h相比较VEGF、MDR1、MRP、GSTπ和TopoⅡβ的表达量均明显减少,Bcl-2、Mcl-1和TopoⅡα表达量则无明显变化;转染组HL60/VCR细胞表面P-gp表达量48与24h相比较也明显减少。结论AS-VEGF可通过抑制白血病细胞生长,改变细胞内的微环境和细胞膜相关蛋白转运通道,降低细胞解毒能力和自我修复能力逆转白血病细胞多药耐药。 展开更多

关键词 血管内皮生长因子 多药耐药 hl60 hl60/vcr

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ASON对急性早幼粒白血病细胞株HL60/VCR多药耐药的逆转作用

11

作者 瞿卫 王自正 +1 位作者 王书奎 立彦 《放射免疫学杂志》 CAS 2005年第3期221-223,共3页

目的:探讨反义寡核苷酸(ASON)对耐长春新碱的急性早幼粒白血病细胞(HL60/VCR)多药耐药(mdr1)的逆转效果。方法:以HL60/VCR细胞为模型,合成正、反义寡核苷酸作用于HL60/VCR细胞,采用RT-PCR方法、流式细胞术及药敏试验等观察细胞mdr-1mRN... 目的:探讨反义寡核苷酸(ASON)对耐长春新碱的急性早幼粒白血病细胞(HL60/VCR)多药耐药(mdr1)的逆转效果。方法:以HL60/VCR细胞为模型,合成正、反义寡核苷酸作用于HL60/VCR细胞,采用RT-PCR方法、流式细胞术及药敏试验等观察细胞mdr-1mRNA表达、mdr-1基因产物P-糖蛋白(P-gp)的表达和对药物长春新碱(VCR)的敏感性。结果:反义寡核苷酸处理的细胞mdr-1mRNA表达、P-gp表达较正义组及HL60/VCR细胞显著降低,且可明显提高HL60/VCR细胞株对长春新碱的敏感性。结论:反义寡核苷酸具有逆转HL60/VCR细胞多药耐药的作用。其作用机制可能是抑制mdr1mRNA的转录,使P-gp的表达受到明显抑制,提高对长春新碱的敏感性。 展开更多

关键词 hl60/vcr 早幼粒白血病细胞株 逆转作用 ASON 急性早幼粒白血病细胞 反义寡核苷酸 mRNA表达 长春新碱 细胞多药耐药 PCR方法 流式细胞术 P-糖蛋白 MDR-1 敏感性 药敏试验 基因产物 mdr1 作用机制 酸处理 gp 抑制

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Bcl-X_L在白血病多药耐药细胞株HL60/VCR中的表达及意义 被引量：2

12

作者 梁蓉 白庆咸 +2 位作者 杨平地 陈协群 黄高升 《第四军医大学学报》 1998年第4期466-467,共2页

关键词 白血病 多药耐药 BCL-XL hl60/vcr

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LY294002对多药耐药急性白血病细胞株HL60/VCR的凋亡及细胞周期的影响研究 被引量：2

13

作者 黄必义 《中国药房》 CAS CSCD 北大核心 2008年第22期1709-1711,共3页

目的:研究磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002对多药耐药急性白血病细胞株HL60/VCR凋亡与细胞周期的影响及可能机制。方法:取耐长春新碱(VCR)的HL60/VCR多药耐药急性白血病细胞株分为未加药的对照组及加入不同浓度的LY294002(其终... 目的:研究磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002对多药耐药急性白血病细胞株HL60/VCR凋亡与细胞周期的影响及可能机制。方法:取耐长春新碱(VCR)的HL60/VCR多药耐药急性白血病细胞株分为未加药的对照组及加入不同浓度的LY294002(其终浓度为1.0、2.5、5.0、10μmol.L-1)组,MTT法检测2种细胞的半数抑制浓度(IC50),流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分布,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测抗凋亡蛋白Bcl-2、细胞周期调控分子CyclinD1mRNA表达。结果:与对照组比较,LY294002可明显降低HL60/VCR对VCR的IC50(P<0.05),且与剂量相关;LY294002可显著增加HL60/VCR细胞凋亡率,阻滞细胞于G0/G1期,降低HL60/VCR细胞的Bcl-2、CyclinD1mRNA的表达(P均<0.05)。结论:LY294002可能是通过影响Bcl-2及CyclinD1基因的表达,从而促进HL60/VCR细胞凋亡及抑制细胞增殖。 展开更多

关键词 LY294002 多药耐药 急性白血病细胞株hl60/vcr 细胞凋亡 细胞周期

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