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HECA/聚己内酯-环氧丙烷共混膜的生物降解研究
被引量：
2
1
作者
杨玉芹
林瑛
+2 位作者
张光华
黄勇
陈立班
《高分子材料科学与工程》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2000年第2期77-79,共3页
研究了羟乙基纤维素醋酸酯 (HECA)与己内酯 -环氧丙烷共聚物共混物膜的生物降解过程 ,发现共混物膜的生物降解性能与其组成密切相关。共混膜的降解速率随着己内酯 -环氧丙烷共聚物含量的增加而加快。共混物膜的生物降解是从表面开始进行...
研究了羟乙基纤维素醋酸酯 (HECA)与己内酯 -环氧丙烷共聚物共混物膜的生物降解过程 ,发现共混物膜的生物降解性能与其组成密切相关。共混膜的降解速率随着己内酯 -环氧丙烷共聚物含量的增加而加快。共混物膜的生物降解是从表面开始进行的 ,并逐步深入到共混物膜的内部。在降解过程中 ,分子量较小的部分首先开始降解 ,而且降解的速度较快。分子量高的部分降解较慢 ,控制着整个共混膜的降解速率。
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关键词
己内酯
环氧丙烷
共混膜
生物降解
heca
塑料
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职称材料
HECA通过Wnt通路抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭
被引量：
1
2
作者
张泓辰
刘乔
+6 位作者
巩丽
朱少君
韩秀娟
张佳瑞
兰淼
李艳红
张伟
《现代肿瘤医学》
CAS
2020年第1期34-39,共6页
目的:拟在通过影响肝细胞癌HepG2细胞株中HECA基因表达变化,观察与HECA基因相关联的Wnt通路上重要调节分子的变化,讨论此通路影响肝癌细胞增殖能力状况及其相关作用机理。方法:HECA慢病毒感染肝癌细胞株HepG2,细胞株中稳定上调HECA,用HE...
目的:拟在通过影响肝细胞癌HepG2细胞株中HECA基因表达变化,观察与HECA基因相关联的Wnt通路上重要调节分子的变化,讨论此通路影响肝癌细胞增殖能力状况及其相关作用机理。方法:HECA慢病毒感染肝癌细胞株HepG2,细胞株中稳定上调HECA,用HECA siRNA转染HepG2细胞株下调HECA,在HECA表达上调的细胞株中用qPCR检测Wnt通路中β-catenin、TCF4、CDK2、CDK9、Cyclin A和Cyclin K的mRNA表达水平的变化,用Western blot检测qPCR结果中差异明显的β-catenin、TCF4蛋白表达水平的变化,应用FH535抑制剂处理HECA过表达的HepG2细胞,进一步验证HECA基因与Wnt通路的关系,利用Western blot检测HECA的表达水平,用MTT、划痕、克隆形成以及Transwell实验检测对肝癌细胞侵袭、迁移、增殖能力的影响。结果:qPCR法以及Western blot法对其相关基因表达水平进行测定,结果显示在HepG2细胞株内HECA过表达后,与HECA相关联的Wnt通路重要调节分子中β-catenin、TCF4的表达水平显著降低;FH535抑制剂处理HECA过表达的HepG2细胞,Western blot实验结果显示FH535处理过的过表达组HECA水平更高,细胞功能实验也表明FH535处理过的过表达HECA组,其细胞增殖及侵袭能力下降最明显。结论:HECA基因抑制肝细胞癌增殖及侵袭的分子机制可能为:HECA通过Wnt/β-catenin这一经典通路内β-catenin与TCF4的结合活性降低而发挥作用。
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关键词
肝细胞癌
heca
基因
WNT/Β-CATENIN通路
增殖
迁移
侵袭
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职称材料
题名
HECA/聚己内酯-环氧丙烷共混膜的生物降解研究
被引量：
2
1
作者
杨玉芹
林瑛
张光华
黄勇
陈立班
机构
中国科学院广州化学研究所纤维素化学开放实验室
出处
《高分子材料科学与工程》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2000年第2期77-79,共3页
基金
广东省科学基金
文摘
研究了羟乙基纤维素醋酸酯 (HECA)与己内酯 -环氧丙烷共聚物共混物膜的生物降解过程 ,发现共混物膜的生物降解性能与其组成密切相关。共混膜的降解速率随着己内酯 -环氧丙烷共聚物含量的增加而加快。共混物膜的生物降解是从表面开始进行的 ,并逐步深入到共混物膜的内部。在降解过程中 ,分子量较小的部分首先开始降解 ,而且降解的速度较快。分子量高的部分降解较慢 ,控制着整个共混膜的降解速率。
关键词
己内酯
环氧丙烷
共混膜
生物降解
heca
塑料
Keywords
hydroxyethyl cellulose acetate
co poly(caprolactone epoxy propane)
blending films
biodegradation
分类号
TQ320.721 [化学工程—合成树脂塑料工业]
O631.32 [理学—高分子化学]
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职称材料
题名
HECA通过Wnt通路抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭
被引量：
1
2
作者
张泓辰
刘乔
巩丽
朱少君
韩秀娟
张佳瑞
兰淼
李艳红
张伟
机构
空军军医大学唐都医院病理科
空军军医大学唐都医院妇产科
出处
《现代肿瘤医学》
CAS
2020年第1期34-39,共6页
基金
国家自然科学基金面上项目(编号:81372226)
国家重大基础研究计划(973计划)(编号:2015CB553703)
陕西省创新工程(编号:2011KTCL03-11)
文摘
目的:拟在通过影响肝细胞癌HepG2细胞株中HECA基因表达变化,观察与HECA基因相关联的Wnt通路上重要调节分子的变化,讨论此通路影响肝癌细胞增殖能力状况及其相关作用机理。方法:HECA慢病毒感染肝癌细胞株HepG2,细胞株中稳定上调HECA,用HECA siRNA转染HepG2细胞株下调HECA,在HECA表达上调的细胞株中用qPCR检测Wnt通路中β-catenin、TCF4、CDK2、CDK9、Cyclin A和Cyclin K的mRNA表达水平的变化,用Western blot检测qPCR结果中差异明显的β-catenin、TCF4蛋白表达水平的变化,应用FH535抑制剂处理HECA过表达的HepG2细胞,进一步验证HECA基因与Wnt通路的关系,利用Western blot检测HECA的表达水平,用MTT、划痕、克隆形成以及Transwell实验检测对肝癌细胞侵袭、迁移、增殖能力的影响。结果:qPCR法以及Western blot法对其相关基因表达水平进行测定,结果显示在HepG2细胞株内HECA过表达后,与HECA相关联的Wnt通路重要调节分子中β-catenin、TCF4的表达水平显著降低;FH535抑制剂处理HECA过表达的HepG2细胞,Western blot实验结果显示FH535处理过的过表达组HECA水平更高,细胞功能实验也表明FH535处理过的过表达HECA组,其细胞增殖及侵袭能力下降最明显。结论:HECA基因抑制肝细胞癌增殖及侵袭的分子机制可能为:HECA通过Wnt/β-catenin这一经典通路内β-catenin与TCF4的结合活性降低而发挥作用。
关键词
肝细胞癌
heca
基因
WNT/Β-CATENIN通路
增殖
迁移
侵袭
Keywords
hepatocellular carcinoma
heca
genes
Wnt/β-catenin pathway
proliferation
migration
invasion
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
HECA/聚己内酯-环氧丙烷共混膜的生物降解研究
杨玉芹
林瑛
张光华
黄勇
陈立班
《高分子材料科学与工程》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2000
2
下载PDF
职称材料
2
HECA通过Wnt通路抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭
张泓辰
刘乔
巩丽
朱少君
韩秀娟
张佳瑞
兰淼
李艳红
张伟
《现代肿瘤医学》
CAS
2020
1
下载PDF
职称材料
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