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miR-145-5p通过靶向RAD18调控结直肠癌细胞的增殖与NK细胞的细胞毒作用
1
作者 李丽 姚红亮 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期681-688,共8页
目的:探索RAD18影响结直肠癌细胞增殖及调节NK细胞对结直肠细胞的杀伤作用及其可能的机制。方法:采用生物信息学技术分析结直肠癌组织中RAD18和miR-145-5p的表达及两者之间的调控关系、分析RAD18富集通路。采用qPCR法验证RAD18和miR-145... 目的:探索RAD18影响结直肠癌细胞增殖及调节NK细胞对结直肠细胞的杀伤作用及其可能的机制。方法:采用生物信息学技术分析结直肠癌组织中RAD18和miR-145-5p的表达及两者之间的调控关系、分析RAD18富集通路。采用qPCR法验证RAD18和miR-145-5p在结直肠癌细胞中的表达,双荧光素酶报告基因实验验证miR-145-5p与RAD18的调控关系。按转染物的不同将SW480、HCT-15细胞分为将si-RAD18组、si-NC组,另向SW480细胞分别转染inhibitor-NC+si-NC、miR-145-5p inhibitor+si-NC或miR-145-5p inhibitor+si-RAD18,采用CCK-8法、克隆形成实验分别检测敲降miR-145-5p和/或RAD18对细胞增殖、克隆形成的影响;将各组细胞分别与经IL-2激活的NK92细胞共培养,采用乳酸脱氢酶释放法、ELISA和免疫荧光染色法分别检测NK细胞的细胞毒性、细胞因子分泌及细胞表面穿孔素和颗粒酶B表达的影响。结果:RAD18在结直肠癌组织和细胞中呈高表达(均P<0.01)。敲降RAD18可以抑制结直肠癌细胞增殖能力(P<0.05)和促进NK细胞活力、细胞毒性、IFN-γ、TNF-α、GM-CSF分泌及穿孔素和颗粒酶B的表达(均P<0.05)。双荧光素酶报告实验验证了RAD18-3’UTR与miR-145-5p的结合关系,miR-145-5p在结直肠癌组织和细胞中低表达(P<0.05或P<0.01)。miR-145-5p可以靶向下调RAD18的表达(P<0.05),过表达RAD18可以逆转miR-145-5p过表达对NK细胞杀伤效应的促进作用(均P<0.05)。结论:miR-145-5p可靶向下调RAD18的表达,miR-145-5p/RAD18轴能够影响结直肠癌细胞的增殖和NK细胞对其的细胞毒作用。 展开更多
关键词 结直肠癌 miR-145-5p RAD18 NK细胞 SW480细胞 hct-15细胞
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17-AAG阻滞HCT-15细胞周期并诱导其凋亡 被引量：4
2
作者 赵学荣 王建平 +5 位作者 肖丽君 许倩 赵恩宏 郑鑫 郑华川 赵爽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期98-103,共6页
目的：观察17-AAG对人结直肠癌HCT-15细胞株凋亡和周期及相关分子机制的影响。方法：体外培养HCT-15细胞，分别给予不同剂量的17-AAG及不同作用时间，采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（ MTT法）检测细胞的活力；Annexin V-FITC／PI... 目的：观察17-AAG对人结直肠癌HCT-15细胞株凋亡和周期及相关分子机制的影响。方法：体外培养HCT-15细胞，分别给予不同剂量的17-AAG及不同作用时间，采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（ MTT法）检测细胞的活力；Annexin V-FITC／PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡；流式细胞术检测细胞周期的变化；RT-PCR和Western blotting法检测凋亡和周期相关因子的表达水平。结果：1．25～20 mg／L浓度的17-AAG作用24 h和48 h后对HCT-15细胞有显著抑制作用，且有明显的时间、剂量依赖性；0.425、0.85和1.7 mg／L浓度的17-AAG作用48 h后，各组细胞发生G1期阻滞及明显凋亡，STAT3 mRNA和蛋白的表达水平明显下降，凋亡和周期相关因子cyclin D1 mRNA和蛋白表达水平下调，Cyt C、caspase 9及caspase 3 mRNA和蛋白表达水平上调。结论：17-AAG对人结直肠癌细胞的活力具有明显抑制作用，使细胞周期发生G1期阻滞和细胞凋亡。17-AAG可能通过阻断STAT3通路下调cyclin D1而发生G1期阻滞；17-AAG可能通过阻断STAT3通路启动线粒体凋亡通路来诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 17-AAG hct-15细胞 细胞凋亡 细胞周期 STAT3
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虎杖白藜芦醇对人结肠癌HCT-15细胞增殖及凋亡的影响 被引量：4
3
作者 胡旻 桑雅清 《浙江中西医结合杂志》 2017年第12期1032-1034,共3页
目的观察虎杖白藜芦醇对人结肠癌HCT-15细胞增殖及凋亡的影响。方法以0、25、50、100、200μmol/L白藜芦醇作用人结肠癌HCT-15细胞24h以及50μmol/L白藜芦醇处理HCT-15细胞0、12、24、48、72h。采用噻唑蓝(MTT)法检测白藜芦醇对HCT-15... 目的观察虎杖白藜芦醇对人结肠癌HCT-15细胞增殖及凋亡的影响。方法以0、25、50、100、200μmol/L白藜芦醇作用人结肠癌HCT-15细胞24h以及50μmol/L白藜芦醇处理HCT-15细胞0、12、24、48、72h。采用噻唑蓝(MTT)法检测白藜芦醇对HCT-15细胞增殖的影响,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞周期的分布以及细胞凋亡率,免疫印迹方法以及聚合酶链反应法观察主要的细胞周期蛋白以及基因的表达情况。结果虎杖白藜芦醇能显著抑制HCT-15细胞生长,并呈现时间-浓度依赖性。细胞形态学检测显示随着药物浓度升高,细胞明显皱缩。流式细胞检测显示,随着白藜芦醇浓度的增加以及作用时间的延长,G0/G1期细胞比例明显增加,其中0、50、100、200μmol/L白藜芦醇处理24h后分别为(42.81±1.21)%、(49.25±0.92)%、(54.67±1.03)%、(64.24±1.17)%,50μmol/L白藜芦醇作用0、24、48、72h后分别为(32.41±1.09)%,(48.35±1.03)%,(55.61±1.33)%,(70.24±1.43)%,各组数据差异均有统计学意义(P<0.05)。0、50、100、200μmol/L白藜芦醇组S期细胞比例随着浓度增大而减小,分别为(34.89±0.66)%、(31.07±1.75)%,(28.66±1.71)%,(23.65±0.62)%,各组数据差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫印迹法检测显示,白藜芦醇以时间依赖方式下调周期蛋白cyclin D1表达,上调p21cip1蛋白以及细胞凋亡相关蛋白剪切行Caspase-3和PRAP表达。结论白藜芦醇能明显抑制HCT-15细胞增殖,并诱导其细胞凋亡,可引起HCT-15细胞的S期阻滞。 展开更多
关键词 人结肠癌 hct-15细胞 虎杖 白藜芦醇 细胞周期 凋亡
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薯蓣皂苷的次皂苷元B(DRG)体外诱导人大肠癌HCT-15细胞凋亡的机制研究 被引量：2
4
作者 王三龙 罗红梅 +3 位作者 蔡兵 崔承彬 刘宏伟 吴春福 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第15期1167-1172,共6页
目的探讨中药单体薯蓣皂苷的次皂苷元B(DRG)体外诱导HCT-15细胞凋亡的分子作用机制。方法采用Westernblotting、体外Bcl-xL蛋白竞争结合检测实验及逆转录PCR(RT-PCR)对DRG诱导细胞凋亡的机制进行了研究。结果在HCT-15细胞中,DRG促发了... 目的探讨中药单体薯蓣皂苷的次皂苷元B(DRG)体外诱导HCT-15细胞凋亡的分子作用机制。方法采用Westernblotting、体外Bcl-xL蛋白竞争结合检测实验及逆转录PCR(RT-PCR)对DRG诱导细胞凋亡的机制进行了研究。结果在HCT-15细胞中,DRG促发了线粒体调控的凋亡途径,细胞色素c呈时效性地从线粒体中释放到胞质中,同时Bax与Bcl-2蛋白表达的相对比例上调,caspase-9、caspase-3和PARP等被剪切成具有活性的片段,但是caspase-7却未见剪切,同时还不影响P53和Bcl-xL的表达;而与死亡受体途径相关的FADD表达无明显变化,caspase-8酶原也未见剪切;另外,DRG也不抑制BH3短肽与Bcl-xL的结合;RT-PCR检测结果表明,DRG诱导HCT-15细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA水平的改变,进而导致Bcl-2蛋白表达水平下降,而Bax蛋白表达水平则明显增加,说明DRG诱发的细胞凋亡中涉及到Bcl-2和Bax基因水平的变化。结论 DRG诱发HCT-15细胞凋亡的分子机制在于从基因水平影响Bax和Bcl-2靶基因的转录表达,上调Bax/Bcl-2蛋白表达水平比例,并最终通过激活经典的线粒体途径而不是死亡受体途径来发挥其HCT-15细胞凋亡诱导作用,且对P53呈非依赖型。 展开更多
关键词 细胞凋亡 hct-15细胞 福州薯蓣 薯蓣皂苷次皂苷元B(DRG) 线粒体途径 死亡受体途径
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PU-H71对结直肠癌HCT-15细胞凋亡和周期的影响
5
作者 田朵朵 邓程 +4 位作者 赵学荣 王建平 郑华川 肖丽君 赵恩宏 《承德医学院学报》 2022年第6期451-455,共5页
目的探究PU-H71对结直肠癌HCT-15细胞增殖、凋亡、周期等生物学行为的影响,在分子水平探讨HCT-15细胞凋亡和周期的作用机制。方法体外培养人结直肠腺癌HCT-15细胞,MTT检测不同时间点和浓度的PU-H71对结直肠癌HCT-15细胞增殖的作用;流式... 目的探究PU-H71对结直肠癌HCT-15细胞增殖、凋亡、周期等生物学行为的影响,在分子水平探讨HCT-15细胞凋亡和周期的作用机制。方法体外培养人结直肠腺癌HCT-15细胞,MTT检测不同时间点和浓度的PU-H71对结直肠癌HCT-15细胞增殖的作用;流式细胞术检测细胞凋亡和周期;Western blot检测相关因子的表达水平。结果PU-H71作用24h和48h后,对结直肠癌HCT-15细胞有显著的抑制作用,并有明显的时间和浓度依赖性;设置不同浓度组作用24h后,HCT-15细胞凋亡率上升且处于G2期的细胞增多;STAT3和JAK2蛋白的表达水平明显下降,周期及凋亡相关因子CyclinD1和Bcl-2蛋白表达水平下降,Cytc、Caspase9、Caspase3、Bax蛋白表达水平上调。结论PU-H71对结直肠癌HCT-15细胞的增殖有明显的抑制作用,使细胞G2周期阻滞并诱导凋亡。PU-H71有可能通过负向调控JAK-STAT3途径来调控线粒体信号通路,以此影响凋亡和周期相关因子的表达。 展开更多
关键词 PU-H71 hct-15细胞 细胞凋亡 细胞周期
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外消旋雌马酚及其对映异构体对大肠癌HCT-15细胞增殖的影响
6
作者 邹永秋 王颖 +1 位作者 蔡源发 马德福 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期803-806,共4页
目的探讨外消旋雌马酚及雌马酚对映异构体对大肠癌HCT-15细胞增殖的影响及其机制。方法利用MTT法检测不同剂量(0、0. 5、1、5和10μmol/L)外消旋雌马酚和雌马酚对映异构体对大肠癌HCT-15细胞增殖的影响,蛋白免疫印迹法检测雌激素受体(es... 目的探讨外消旋雌马酚及雌马酚对映异构体对大肠癌HCT-15细胞增殖的影响及其机制。方法利用MTT法检测不同剂量(0、0. 5、1、5和10μmol/L)外消旋雌马酚和雌马酚对映异构体对大肠癌HCT-15细胞增殖的影响,蛋白免疫印迹法检测雌激素受体(estrogen receptor,ER)和核因子红系2相关因子2[nuclear factor(erythroid-derived 2)-like 2,Nrf2]的表达。结果外消旋雌马酚和(R)雌马酚可抑制HCT-15细胞增殖,且呈剂量-效应关系,而(S)雌马酚对HCT-15细胞增殖没有影响。外消旋雌马酚可增加ERβ和Nrf2表达,(R)雌马酚可增加Nrf2表达。结论外消旋雌马酚可通过雌激素效应和抗氧化效应抑制HCT-15细胞增殖,(R)雌马酚可通过抗氧化效应抑制HCT-15细胞增殖,而(S)雌马酚对HCT-15细胞增殖没有影响。 展开更多
关键词 雌马酚 雌马酚对映异构体 hct-15细胞 雌激素受体 大肠癌
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吉九里香碱体外诱导人大肠癌HCT-15细胞凋亡的机理研究
7
作者 王三龙 罗红梅 +3 位作者 蔡兵 崔承彬 阎少羽 吴春福 《药物分析杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1736-1742,共7页
目的:探讨中药单体吉九里香碱体外诱导HCT-15细胞凋亡的分子作用机理。方法:采用Western Blotting、体外Bcl-xL蛋白竞争结合检测实验及RT-PCR对吉九里香碱诱导细胞凋亡的机制进行研究。结果:结果显示50μmol.L-1吉九里香碱分别作用HCT-1... 目的:探讨中药单体吉九里香碱体外诱导HCT-15细胞凋亡的分子作用机理。方法:采用Western Blotting、体外Bcl-xL蛋白竞争结合检测实验及RT-PCR对吉九里香碱诱导细胞凋亡的机制进行研究。结果:结果显示50μmol.L-1吉九里香碱分别作用HCT-15细胞6 h、12 h及24 h,P53蛋白表达水平基本没有变化;Cyto c呈时效性的从线粒体释放到胞质中,Bcl-2蛋白表达基本没有变化,Bcl-xL的表达被抑制在较低水平,吉九里香碱处理细胞6 h后Bax表达开始增加,Bax与Bcl-xL蛋白表达的相对比例上调;与死亡受体通路中相关的FADD表达未见异常,同时线粒体通路中的蛋白包括Caspase-7、Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3等均没有被剪切,但相应的凋亡标志物PARP和Rb等以时间依赖形式被剪切;RT-PCR检测结果显示Bcl-2的mRNA水平基本不变,而Bax的mRNA水平随时间的增加而略有增加,说明吉九里香碱从基因水平影响Bax靶基因的转录表达;另外,吉九里香碱能明显竞争BH3与Bcl-xL蛋白的结合,强度甚至强于阳性药HA14-1。结论:吉九里香碱诱发HCT-15细胞凋亡的分子机制在于从基因水平影响Bax靶基因的转录表达,同时通过与Bcl-xL蛋白的BH3结构域特异性结合置换出Bax蛋白以增加Bax同源二聚体的浓度,进而影响二者的蛋白表达水平比例,最终导致线粒体功能紊乱来发挥其诱导HCT-15细胞凋亡的效应,且为P53和Caspases非依赖型。 展开更多
关键词 细胞凋亡 hct-15细胞 分子作用 中药 生物碱 黑果黄皮 吉九里香碱 线粒体途径 死亡受体途径
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联合应用罗格列酮与维甲酸对HCT-15细胞增殖和凋亡的影响 被引量：1
8
作者 郭仁乐 苗瑞政 +3 位作者 徐涛 刘立青 王猛 姜言明 《中国现代普通外科进展》 CAS 2010年第6期421-425,429,共6页
目的:探讨联合应用罗格列酮(ROS)与维甲酸(ATRA)对人结直肠癌细胞株HCT-15细胞增殖和凋亡的影响。方法:实验分为ROS单药组(ROS浓度分别为6.25、12.5、25、50μmol/L)、ATRA单药组(ATRA浓度为2μmol/L)、ROS与ATRA联合用药组(ROS以上各浓... 目的:探讨联合应用罗格列酮(ROS)与维甲酸(ATRA)对人结直肠癌细胞株HCT-15细胞增殖和凋亡的影响。方法:实验分为ROS单药组(ROS浓度分别为6.25、12.5、25、50μmol/L)、ATRA单药组(ATRA浓度为2μmol/L)、ROS与ATRA联合用药组(ROS以上各浓度+2μmol/L ATRA)。在分别或联合应用不同浓度ROS和ATRA干预人结直肠癌细胞株HCT-15不同时间后,MTT法检测药物对细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测细胞发生凋亡和细胞生长周期的变化;免疫细胞化学法检测干预前后细胞COX-2、MMP-7和TIMP-1表达蛋白水平的变化。结果:单独应用ROS可抑制HCT-15细胞的增殖,并呈浓度-时间依赖性,与ATRA联合应用则有明显的协同作用(q>1.15)。流式细胞术结果显示:单独应用ROS和ATRA可导致G0/G1期细胞比例上升,而S期比例下降明显,诱导HCT-15细胞凋亡;而联合应用对细胞G1期的阻滞作用更强(P<0.05)。免疫细胞化学结果显示:COX-2、MMP-7和TIMP-1在对照组人结直肠癌细胞HCT-15中阳性表达率分别为66.79%、73.21%、64.08%,联合应用后3种蛋白的表达率为19.33%,20.58%,13.13%,二者差异有统计学意义(P<0.01)。结论:ROS和ATRA可降低HCT-15细胞中COX-2、MMP-7和TIMP-1的表达,使细胞周期阻滞于G1期,诱导细胞凋亡,从而发挥抑制细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 罗格列酮 维甲酸 hct-15细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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